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皮肤光老化的研究进展

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皮肤光老化的研究进展 中华现代皮肤科学杂志 Jour ! !! 呈! 曼 生箜兰鲞 箜兰塑 计外 ,输 送系统及稳定 、活性和非活性形式的转换 以及产品 的稳定性等都可能影响临床疗效,有待个性化研究。 【参考文献】 1 Chiu A ,Kinball AB.Topical vitamins,minerals and botenical ingro- dients as modulataors of environmental and chronological skin dam— age.Bri J Dermataol,200...
皮肤光老化的研究进展
中华现代皮肤科学杂志 Jour ! !! 呈! 曼 生箜兰鲞 箜兰塑 计外 ,输 送系统及稳定 、活性和非活性形式的转换 以及产品 的稳定性等都可能影响临床疗效,有待个性化研究。 【参考文献】 1 Chiu A ,Kinball AB.Topical vitamins,minerals and botenical ingro- dients as modulataors of environmental and chronological skin dam— age.Bri J Dermataol,2003,149:681—691. 2 Lawronce N.New and emerging treatment of photoaging.Dermatol Chin.2000,18:99 —112. 3 Fox C.Topical vitamins and other topic.Cosmetic& Toileter,2004, 119:30—36. 4 Thieile JJ,Sehroeter C,Hsieh SN,et a1.The antioxidant network of the stratum eorneum.Curt Probl Dermatol。2001,29:26—42. 5 Mudiyanselase SE,Colven RM ,Kanfman R,et a1.The protien role of vitaman E in photoaging.Ernaehrung& Medizir.2003.18:88 —93. 6 Nusgens BV,Humbert P,Rougier A ,et a1.Topically applied vitamin C enchance the mRNA level of collagens 1 and 2,their processing enzymes and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1 in the hu— man dermis.J Invest Dermato1.2001。116:863—869. 7 Catani MV,Rossi A,Costanzo A ,et a1.Induction of gene expression via activator protein一1 in the ascorbate protection against UV —in— ducted damage.Biochem J.2001。356:77—85. 8 Varani J,Warner RL,Gharaee—Kermani M,et a1.Vitamin A antag— onizes drcreased cell growth and elevated collagen—-degrading ma- trix metrix metalloproteinase and stimulates collagen accumulation in naturally aged human skin.J Invest Dermatol,2000,114:480—486. 9 Tanno O ,Ota Y ,Kitamura N,et a1.Nieotinamide increase biosynthe— sis of ceramides as well as other stratum corneum lipids to improve the epiderm al permeability barrier.Br J Dermatol,2000,143:524— 531. 10 Hoppe U,Bergmann J,Diembeck W,et a1.Coenzyme Q⋯ a cuts— neoous antioxidant and energizer.Biofactors,1999,9:371—378. 1 1 Katiyar SK,Ahmad N,Mukhtar H.Green tea and skin.Arch Der- mato1.2000,136:989 —994. 12 Arot J.Belenda B,Oborka A,et a1.The tea and it cosmetic applica- tion.J Appl Cosmetol,2003,21:1 17—127. 13 Uehara M ,Sugiura H,Sakurui K.A trial atopic dermatitis.Arch Dermato1.2001.137:42—43. 14 Paine C,Shadow E,Liebel F,et a1.An alternative approach to de— pigmentation by soybean extracts via inhibition of the PAR 一 2 pathway.J Invest Dermatol,2001,116:587—595. 15 Setchell KD.Soy isoflavones— benefits and risks from nature’s se— lective estrogen receptor modulations(SERMS).J Am Coil Nutr, 200l,20:9354 —9362. 16 Miyazoki K,Hashimoto K.Bifidobacterium —fermented soy milk extract stimulates hyaluronic acid production in human skin cells and hairless mouse skin.Skin Pharmacal Appl Skin Physiolo, 2003.10(2):108—116. 17 Le Bars PL.Kastelan J.Efficacy and safety of a Ging biloba ex— tract.Public Health Nutr,2000,3:495 —499. 1 8 Kim SL.Effect of biflavones of Ginkgo biloba anginst induced cyto- toxicityl in vitro.J Dermatol,2001,78:193—199. 19 Khanna S,Roy S,Bagchi D,et a1.Upregulation of oxidant— in— duced VEGH expression in ouhered keratinoeytes by a grape seed proanthocyanidin extract.Free Radic Biol Med,2001,31:38—42. 20 Criseani A.Morazzoni P.Botanicals for innovative cosme— nutri— ceuticals.J Appl Cosmetol,2003,21:9—22. 21 Calabrese V,Seapagn~ni G ,Randazzo SD,et a1.Oxidative stress and antioxidants at skin biosurface:a nove antioxidant from lemon oil capable of inhibition oxidative damage to the skin.Drug Exp Clin Res,1999.25:281—287. 22 Kim H M。Cho SH.Lavender oil inhibits immediate—type allergic reaction in mice and rate.J Pharm Pharmacol,1999,52:221— 226. 23 Keum YS,Park KK,Lee M,et a1.Antioxidant and anti—tumor pro— moting activities of the methanol extract of heat—-processed gin·- seng.Cancer Let1.2000.150:41—48. 24 Nissen LR,Mansson L,Bertelsen G,et a1.Protection of dehydrated chichen meat by natural antioxidants as evaluated by electron spin resonance spectrometry.J Agric Food Chem,2000,48:5548 — 5556. 皮肤光老化的研究进展 居永芳(综述 ),朱 威(审校 ) (编辑 :夏 琳 ) 【摘要】 皮肤老化的过程是一个复杂的生物现象,分为 自然老化和光老化这两个各 自独立而又存在一定联系的过 程,皮肤光老化是皮肤衰老的一部分,采取一定的预防或者治疗措施能够减轻光老化的症状。文中就光老化发生的细胞生 物学和分子生物学机制结合目前的一些治疗手段等方面加以阐述 。 【关键词】 光老化 ;机制;治疗 【中图分类号】 R329.2 7 【文献标识码】 A 【文章编号】 1681—4215(2005)02—0118—03 衰老是生物界最基本的 自然规律之一 。它是一个渐进 的过程,导致身体所有器官的功能减退和储备能力的下降。 衰老发生在细胞水平,它同时反映了一个基因的程序和环 境造成的损害。皮肤老化作为整体衰老的一个部分具有特 殊 的意义 。人类的皮肤在 自然老化和光老化之 间提供 了具 作者单位:100053北京,首都医科大学宣武医院皮肤科 有意义的对 比,自然 老化是 内源性 的程序 性过 程 ,由时 间的 流逝形成 。通过 和其他环境 因素接触或是生 活方式 的原因 产生的损害积累,就造成了外源性老化。后者主要是由于 太 阳的紫外线辐射 引起所 以又称 为光老化。 1 皮肤光老化的临床表现 光 老化 表现 为皮 肤弹性丧失 ,皱 纹粗深 ,皮 革样外 观 , 而且常伴有色素沉着。这些改变常局限于和外界环境直接 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华统代皮肤科学杂志 ! 呈 !! Q 生箜 鲞 箜 塑 接触的部位,如面部 、颈部、前臂和双手等。慢性 日光照射’ 还会引起皮肤微循环的改变,早期可表现为毛细血管扩张, 晚期皮肤营养性小血管减少,毛细血管网消失,使皮肤无光 泽 ,呈灰暗色。 2 皮肤光老化的细胞生物学和分子生物学基础 老化的过 程无 论是内源 性的还是外源性 的都有 对皮肤 胶原 纤维 和弹性 纤 维数量 和质 量 上的 影响 。在 光老 化 中,多因紫外线照射而使胶原纤维合成减少,另外,大量胶 原降解使基质金属蛋白的表达明显增加。胶原纤维是皮肤 主要的组成结构,它的改变和缺失是在光老化和自然老化 皮肤上的皱纹形成的主要原因。 真皮主要包括 I型和 Ⅲ型胶原纤维 、弹力蛋 白、蛋 白多 糖和纤维连接蛋白。真皮成纤维细胞合成个体的 I型和Ⅲ 型胶原纤维的多态链作为分子前体,称为前胶原。在不溶 性 的胶原纤维形成 的过程 中,特定 的蛋 白酶切开前 胶原 的 羧基和氨基末端 ,分别形成 pN胶原和 pc胶原。因为 I型 和 Ⅲ型前胶原 、pN胶原 和 pc胶原都 是成熟胶 原纤 维的分 子前体 ,所以它们的水平大体反映了胶原纤维生物合成的 水平 。Chung等 对光老化和 自然老化皮肤 中的胶原代谢 做了对 比,在老年人 的臂部皮 肤 中前胶 原 的 mRNA表达低 于年轻人 ,然而 ,在相 同的个体 中老年人的光损 伤的前 臂皮 肤与光保护皮肤相比,其 mRNA的表达增加。这种不同并 不是由于部位的不同,因为在年轻个体中前臂皮肤和上臂 内侧皮肤的前胶原 mRNA表达是相似的。所以,老年人光 化皮肤 中前胶原 mRNA的表 达 的增加 是长期 日光暴露 的 结果,同时也可能是紫外线引起的胶原损害的修复机制。 这种修复机制在 40—50岁达到顶峰 。在严重的光老化 的皮肤中 I型前胶原合成减少 。最近有人推测损伤的 胶原自身一定程度上对胶原合成有抑制作用 。 关于紫外线 引起光老化 的结论 已被广泛接受 。紫外线 对皮肤的辐射导致了由催化蛋白 1驱动的基因的表达,包 括 MMPs,比如组织 间隙 的胶原 酶和 92kDa白胶原 酶,通过 含有一系列激酶的信 号转 导途 径。这些 MMPs通过长期 重 复的损伤降解胶原从而导致胶原缺乏,进而产生皱纹。近 年来,通过紫外线照射引起的有不同的细胞如角质形成细 胞、成纤维细胞和炎症细胞分泌的 MMPs,引起过多基质降 解 ,造成 了在光老 化过程 中结缔组织 的损伤 。 中波紫外 线 (UVB)可 以在 活 体 的 正 常 表 皮 中 引 起 MMP—l、MMP一3和 MMP一9的表达 。UVA可 以引 起由 表皮成纤维细胞分泌 的 MMP—l的表 达和培 养物 中 MMP — l、MMP一2、MMP一3的表 达。这些结 果表 明,在 长期光 损伤皮肤中的胶原缺乏,是由不断增加的重复的胶原降解 引起的,而这种降解又是由紫外线诱发的 MMPs引起的。 3 皮肤老化和光老化的基 因背景 基因背景在老化的总体发生率和个体的生活中起到了 一 定作用 ,因为即使在 同样的环 境中对 不同基 因背景个 体 所产生的作 用也 是不 尽相 同的 。 人种的不 同_口『能决定形成不 同形式的皱纹,Chung 等⋯ 发现亚洲 人 的皱纹 和 自种 人不一 样。亚洲 人 的皱纹 更粗糙 、更厚 、更深 ,特别 是前额 、口周 和眼 角,而 白种人 的 皱纹细腻些 ,好发生在面颊和眼角 ,这种不问的原因有待更 深入的研究。而且即使是一 个种族 ,在 同样的危 险因 素下 有些人皱纹严重 ,有些 人轻 ,这就说明可能有一种和皱纹川 · 1 19 · 关基因或者在某些基因中有单核苷酸的多态性 ,比如胶原 纤维、弹力纤维或者基质金属蛋白基因。光老化基因的深 入研究可了解种族和个体对皮肤皱纹易感性的不同 。 4 皮肤光老化的预防和治疗 4.1 防晒用品 使用含有紫外线吸收剂和屏蔽剂的防晒 化妆品是保护皮肤免受日光损害的最有效的防护手段。合 理使用防晒品不但可以防止皮肤光老化,还有助于已受损 皮肤的修复和痊愈 。一般用防日光系数 (sun protection factor,SPF)来衡量遮光剂的防晒效果,且认为数值越高越 有效。一般说来,SPF为 8~15即有较强 的防晒作用,但 SPF只是表示遮光剂防 UVB的功效,而如果其不含有抗 UVA功效的成分同样不能防止紫外线对皮肤的损伤。防 晒品对 UVA的防护效果用 UVA防护系数 (protection factor of UVA,PFA)来表示,这种标识主要建立在 日晒引起皮肤 变黑或色素沉着 的一系列生物测定 ,主要反映对 UVA的防 晒黑 效果 。 4.2 抗氧化制剂 自由基特别是氧自由基或活性氧基在 皮肤光老化发生过程中具有重要作用。因此 ,采用抗氧化 剂口服或外用是防止皮肤光老化损伤的有效方法。常用的 抗 氧化剂有维生素 E、维生素 C等 ,可试用 常规 口服剂量坚 持服用。上述抗 氧化剂也可配成一定浓度加入化妆 品中外 用 。 4.3 维 A酸类 药物 维 A酸是 目前研 究最 多的治疗皮肤 光老化的药物 ,其中 0.05%的全反式维 A酸霜 是 目前唯一 被美国FDA批准的治疗皮肤光老化的产品。维甲酸作为 细胞增殖 、分化 、基 因表 达的生 物学调 节剂 ,在抑制 胶原 酶 的活性、增加胶原纤维的合成使真皮中新的胶原层形成,以 及通过下调被 UVB提高的弹性蛋白基因的表达而达到预 防和 治疗 异常 弹力纤 维增 生等方 面起 着重 要的作用 。 4.4 物理治疗 近年来,激光治疗发展越来越迅速,其治 疗效 果也 已得 到 了医 疗界 的认 可。最 常用 的是 CO,激 光 以及 Er:YAG激光。研究表明,CO 高能脉冲激光能从超 微结构水平上逆转表皮和真皮的光老化改变,治疗两年后 随访发现表皮厚度增加 、纤维 组织形 成带增厚 同时 伴有胶 原纤维密度增加,而 日光性弹力纤维带厚度却减少同时伴 有密度降低。CO 激光治疗光老化皮肤的最常见的远期副 作用是色素减退 ,其程 度与 术前患者 光老化 的程 度呈正相 关 “ 。Er:YAG激光也 被广泛 用 于面部 除皱治 疗 ,与 CO, 脉冲激光相比,Er:YAG激光创伤较轻,临床愈合较快 ,但 治疗效果略差;CO,脉冲激光和 Er:YAG激光联合治疗可 提高临床治疗效果,减轻创伤反应。 其他的还有皮肤磨削术 、化学剥脱术等。随着光老化 发生组织病理学 、生物化学及分子学发生机制认识 的加深 , 对其预防与治疗的方法也 日趋成熟 ,这对提高人们的生命 质量起着 十分 重要 的作 用。 【参考文献】 l El Domyati M,Atria S,Saleh F,et a1.Intrinsic a舀“g VS.photoaging: a comparative histopathological,immunohistochemical,and ultra· structural study of skin.Exp Dermatol,2002,II:398—405. 2 Chung JH,Seo JY.Choi HR,et a1.Modulation of skin collagen me· tabolism in aged and photoaged human skin in vlvo.J Invest Derma. tol,2001,II7:12I8 一I224. 3 Talwar HS,Griffiths CEM,Fisher GJ,et a1.Reduced type I and 维普资讯 http://www.cqvip.com · 120· 中年现代皮肤科学毒志 Journal of Chinese Modemp里 ! 生箜 鲞 箜 塑 typeⅢ procollagens in photodamaged adult human skin.J Invest Dermatol,1995,105:285 —290. 4 Varani J,Spearman D。Perene P。et a1.Inhibition of type I procolla- gen synthesis by damaged collagen in photoaged skin and by collage— nase—degraded collagen in vitro.Am J Pathol。2001。158:931— 942. . 5 Chung JH。Seo JY.Lee MK。et e1.Ultraviolet modulation of human macrophage metalloelastase in human skin in vivo.J Invest Derma— tol。2002,119:507 —512. 6 Giacomoni PU,Rein G.A mechanistic model for the aging of hu . m an skin.Micron。2004,35:179—184. 7 Giacomoni PU.Comprehensive series in photomedicines(Vo1.3)。 Sun protection in man .Amsterdam ,The Netherlands:Elsevier, 2001.69—9O. 8 Ning Y。Xu JF,Li Y。et a1.Telomere length and the expression of natural telomeric genes in human fibreblasts.Hum Mol Genet,2003, 12:1329—1336. 9 Seite S,Colige A,Piquemel —Vivenot P,et e1.A full—uV spectrum absorbing daily use cream protects human skin against biological changes occurring in photoaging.Photodermatol Photoimmunol Pho- tomed,2000。16(4):147—155. 1O 刘玮.皮肤光老化.临床皮肤科杂志,2003,32(7):424—426. 11 吴和岩。周华.光老化的预防和治疗.国外医学 ·卫生学分册, 2003,30(3):166—169. (编辑 :夏 琳 ) 结缔组织病与人细小病毒 B19相关性的临床研究进展 肖汉文,李芳梅 【中圈分类号】 IL~93.2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1681—4215l2005)02—0120—03 结缔组织病是指与自身免疫性有关,侵犯多系统的组 织、器官中疏松结缔组织胶原纤维和基质的一组疾病。主 要包括系统性红斑狼疮 、皮肌炎、硬皮病 、类风湿关节炎及 结节性多动脉炎等。这些疾病的共同病理改变为黏液水 肿、纤维蛋白样变性和坏死性血管炎。其病因尚不明确,目 前认为与遗传、环境、免疫等因素有关。近年来研究者发现 一 些病毒感染的相关证据,其中研究相对较多的病毒是人 细小病毒 BI9(以下简称为 BI9病毒)。从近 lO年的相关 文献中可以发现,BI9病毒与结缔组织病密切相关。 1 B19病毒的致病机制 BI9病毒是一种小的无包膜的 DNA病毒,具有嗜红细 胞性 ,感染人体后主要在红细胞核中进行复制,依患者的免 疫功能是否正常、有无潜在的疾病以及侵入的器官不同,临 床表现会有所不同。BI9病毒感染广泛存在,有表明 感染率为20% 一30%,感染后 2/3表现为不同程度的I临床 过程。一般为轻度感染 ,在造血功能和免疫缺陷的个体表 现为严重的疾病或慢性过程。由于病毒的直接感染和所介 导的细胞毒作用,致使感染细胞溶解,功能障碍,当机体免 疫缺陷或受感染后多表现为 自身免疫应答和(或)免疫复 合物型损伤。某些病毒的核酸可以整合到宿主基因中,成 为宿主基因的组成部分,病毒基因可随宿主基因在子代细 胞中表达,机体产生的抗病毒抗体与病毒抗原结合,形成免 疫复合物,沉积到血管、肾小球底膜和其他组织,引起关节 炎、血管炎 、肾炎和结节性红斑等。健康人接种感染后,疾 病分成两个阶段:(1)出现与病毒血症有关的症状 ,包括发 热 、头痛 、不适 、肌 肉痛 和轻 度瘙 痒 ;(2)从接 种后 l5一l7 天开始,包括红斑、关节病和瘙痒,一般成人症状 比较重。 此病毒感染后有自限性 ,但有基础疾病或免疫受损者可发 展为持续感染,通过免疫介导,诱发其他疾病或加重原有疾 病病情。人体 P抗原是 BI9病毒致病的物质基础,P抗原 不仅分布在在红系祖细胞,还广泛分布在巨核细胞 、内皮细 作者单位:530011广西南宁,广西中医学院瑞康医院皮肤科 胞及心肌细胞上⋯ ,P抗原分布的广泛性以及 B19病毒感 染后引起机体的免疫反应 ,如:循环免疫复合物的形成、单 核细胞 、T细胞的激 活所致 细胞 因子 的变化 ],抗 DNA抗 体 、抗淋巴细胞抗体的产生等,增加了I临床表现的多样性 , 导致全身多系统、多脏器受累,另外 BI9病毒非结构蛋白 NS—l可能参与持续性、活动性 BI9病毒感染及非红系细 胞破坏的过程 。 2 B19病毒与系统性红斑狼疮I SLEl的相关性 2.1 BI9病毒感染后临床表现与 SLE相似但非 SLE 日 本学者 Koichi” 认为 BI9病毒可以引起结缔组织病样综合 征,这种症状的一般特点是面部皮疹、关节炎和 自身抗体 (ANA、RF)产生,这些表现和 SLE的发热、面部皮疹、多关 节痛和血细胞减少等症状很相似,他提醒必须充分认识这 种病毒感染,并须对狼疮样肾炎与 BI9病毒引起的肾小球 肾炎、中枢神经系统狼疮与 BI9病毒引起的脑膜脑炎、或 狼疮样肝炎与 BI9病毒引起 的肝炎相鉴别。石军 也认 为 B19病毒感染后临床表现与 SLE十分相似,两者均有发 热、皮疹、关节痛、肌痛、血细胞减少、低补体血症,抗 一DNA 及抗核抗体阳性。他对 Nesher报道 9例 BI9病毒感染病 人和复习文献报道的 lO例临床表现为皮疹、发热、关节痛、 肌痛及抗核抗体阳性病人且多数在数周内症状消失,少数 病人可持续半年以上的情况进行分析,认为与 SLE相似的 症状是 BI9病毒感染并非 SLE。I临床上对疑似病人除 SLE 的相关检查外,还应检查血清抗 BI9一IgM及 IgG或用 PCR 方法检测血清中BI9DNA以便排除 BI9病毒的感染。 2.2 SLE合并 BI9病毒感染或 BI9病毒感染是 SLE的主 要病因之一 BI9病毒感染人体首先侵犯血液系统,同时 全血细胞减少或溶血性 贫血是 SLE的诊断标准之一。 Trapani等 对最初诊断为 SLE的4例 BI9病毒感染患者 进行临床分析及预后 回顾,发现所有患者均有发热、皮疹、 关节痛 、全血细胞减少、自身抗体阳性 、低补体血症,并证实 BI9病毒感染的存在。Moore等 报道了7例 BI9病毒相 关性 SLE,均有关节痛与衰弱,6例有面部皮疹及 ANA阳 维普资讯 http://www.cqvip.com
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