休克的监测211

null休克病人的监测与护理休克病人的监测与护理皖南医学院弋矶山医院护理部 李远珍内 容内 容一、休克的概念 二、病因与分类 三、休克的病理生理 四、临床表现 五、诊断标准 六、治疗原则 七、病情监测 八、护理一 、休克的概念 一 、休克的概念 休克：是指机体受到外来和内在有害因素的强烈侵袭，迅速导致神经、内分泌、体液代谢和循环功能障碍，使有效循环血容量锐减，组织器官氧合及血液灌注不足，细胞缺氧，微循环障碍等一系列病理综合征。一、休克的概念一、休克的概念有效循环血量：是指单位时间内在心血管系统中运行的血液量。约占全身血容量的80% ~ 90%。维持有效循环血量有赖于三个因素：充足的血容量；有效的心博出量；适宜的周围血管张力。 一、休克的概念一、休克的概念现代的观点：将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。二、病因与分类二、病因与分类低血容量性休克（创伤性休克、失血性休克） 感染性休克 血管源性休克（神经性休克、过敏性休克） 心源性休克三、休克的病理生理三、休克的病理生理（一）微循环变化 null 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)null休克早期 (缺血缺氧期)（一）、微循环变化（一）、微循环变化1）微循环收缩期(缺血缺氧期)：（一）微循环变化（一）微循环变化1）微循环收缩期：大量儿茶酚胺释放，选择性使外周和内脏的小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要脏器的供血。特别是Cap前括约肌强烈收缩，A-V短路和直捷通道开放，增加了回心血量。真Cap网内血流减少，管内压力降低，血管外液进入血管，血容量得到部分补偿。（即：休克代偿期） （一）微循环变化（一）微循环变化2）微循环扩张期(淤血缺氧期)：（一）微循环变化（一）微循环变化2）微循环扩张期：由于微血管收缩等原因，致组织灌注不足，无氧代谢增加，大量酸性代谢产物及局部血管活性物质聚积，促使关闭状态下的Cap网开放，致Cap容积增加。血液停滞在管内，管内静水压增加，管壁通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，回心血量减少。心输出量减少，血压下降。（即：休克抑制期）（一）微循环变化（一）微循环变化3）微循环衰竭期：（一）微循环变化（一）微循环变化 3）微循环衰竭期：DIC的出现，表示休克进入失代偿期。 ..（二）代谢变化 1）代谢性酸中毒； 2）能量代谢障碍（表现为血浆蛋白质降低；血糖升高）； （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 三、休克的病理生理三、休克的病理生理（四）内脏器官的继发性损害 1）肺：ARDS； 2）肾：急性肾功能衰竭； 3）心：心肌因缺血缺氧而受损； 4）脑：继发性脑水肿和颅内压增高； 5）肝：肝细胞缺血缺氧而受损； 6）胃肠道：应急性溃疡和肠源性感染。(一)肺功能障碍(一)肺功能障碍轻者 急性肺水肿（acute lung injury, ALI） 重者 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） null 急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。 null (二) 肾功能障碍早期(Renal failure)晚期null (三) 心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)null (四) 消化系统功能障碍(Impairment of digestive system) 胃肠粘膜缺血、应激性溃疡出血四、休克的临床表现四、休克的临床表现五、诊断标准五、诊断标准有诱发休克的病因。 意识异常。 脉搏细速大于100次/分或不能触知。 四肢湿冷，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或尿闭。 收缩压小于80mmHg。 脉压小于20mmHg。 原有高血压者，SBp较原有水平下降30%以上。六、治疗原则六、治疗原则原则： 尽早去除病因； 尽快恢复有效循环血量； 纠正微循环障碍； 促进心脏功能和正常代谢的恢复。 六、治疗六、治疗（一）紧急处理 1）对创伤所致大出血的病人——止血； 2）保持呼吸道通畅——给氧； 3）体位——休克体位； 4）保暖、止痛等。 六、治疗六、治疗（二）补充血容量； （三）积极处理原发病； （四）纠正酸碱平衡失调：按照血红蛋白氧合解离曲 线的规律，碱中毒使Hb氧离曲线左移，氧不易从Hb释出， 可使组织缺氧加重。故不主张早期使用硷性药物。多主 张“宁酸毋碱”。 六、治疗六、治疗（五）血管活性药物的应用（主要包括 血管收缩剂和扩张剂、强心药物）； 1） 血管收缩剂：有多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等； 多巴胺：最常用，它兼有兴奋α、β1和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。六、治疗六、治疗多巴胺： 1）小剂量＜10ug/min.kg时，主要是兴奋β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力、增加CO，并兼有扩张肾和胃肠道等内脏血管； 2）大剂量＞15ug/min.kg时主要兴奋α受体作用，增加外周血管阻力。 六、治疗六、治疗 2）血管扩张剂（略） 3）强心药物（略） （六）改善微循环。 （七）皮质激素的应用（主张“早期、大量、短程”）。 nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull七、休克的监测七、休克的监测（一）临床监测 1）神志：神志的变化能反映脑部血流灌注情况和缺氧程度。 早期——兴奋——烦躁（安全防护）; 缺氧加重——抑制——反映迟钝、表情淡漠。 2）皮肤色泽和肢端温湿度的监测：可以帮助了解末梢循环状况。 3）体温：休克时体温大多偏低，感染性休克可有高热。注意△T，正常＜3 ℃ ，如△T＞3-4℃，提示微循环灌注不良。 （一）临床监测（一）临床监测4）血压和脉搏：注意脉压的变化、询问有无高血压病史，注意休克指数（即：脉率除以收缩压，正常值为0.5，值越大，示血容量越低）。 BP=CO*SVR SBp（80mmHg）=CO↑*SVR↓ SBp（80mmHg）=CO↓*SVR↑（一）、临床监测（一）、临床监测5）呼吸：注意呼吸频率、节律、呼吸音的变化，警惕有无心衰；配合脉搏血氧饱和度的监测，警惕急性肺损伤（ALI）、早期休克肺（ARDS）的发生。 （附：ALI的预警指标：在排除肺脏本身疾病和心血管疾患后，如果患者在吸氧状态下，一小时内出现呼吸频率突然增快，值超过6-10次/分，SaO2＜95%，PaO2呈下降趋势，应高度怀疑ALI的发生。）（一）临床监测（一）临床监测6）尿量：尿量的观察是我们间接判断内脏微循环状况的一个重要指标。尤其要注意时间尿量和膀胱残余尿量。如尿量＞30ml/h（8d/分）提示休克好转。 7）心脏：注意观察心律、ST段、T波的变化，警惕心绞痛、心肌梗塞。（二）血流动力学监测 （二）血流动力学监测 1）CVP：正常值6-12cmH2O。CVP与BP结合，可反映出血容量、心功能和血管张力的综合状况，可指导临床，正确补液。见下表；表2 CVP与补液的关系表2 CVP与补液的关系（二）血流动力学监测 （二）血流动力学监测 补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10分钟内经静脉输入，如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如BP不变而CVP升高（3-5cmH2O），则提示心功能不全。（二）血流动力学监测（二）血流动力学监测2）PAWP（肺动脉楔压）：相当于左房或左室的压力，它代表左心前负荷。 正常值：8-12mmHg； 临床可接受范围为：8-18mmHg； 当PAWP＞20mmHg，可见肺淤血； PAWP在25-30mmHg，示严重肺淤血； PAWP＞30mmHg，即出现肺水肿； PAWP＜5mmHg，示循环血容量不足。 （二）血流动力学监测 （二）血流动力学监测 3）CO（心输出量）：即心脏在单位时间内泵出的血量（L/min）。正常值4-8L/min。 4）CI（心脏指数）：CI=CO/BSA（体表面积）。正常值2.6-4.1L/分/m2。 当PAWP＜12mmHg，CI＜2.2L/min/m2，需补液； ① 当PAWP＜12mmHg ， CI＜2.2L/min/m2补液后 PAWP↑，CI↑，表示血容量不足，心功能正常； ②补液后PAWP↑，但CI增加不明显,继续补液应慎重；当PAWP＞20mmHg，CI＜1.8L/min/m2，提示心衰。(三)其他监测指标(三)其他监测指标心电图监测 血气监测 实验室检查：如红细胞压积、电解质、乳酸、凝血酶原、凝血时间等。 八、护 理 八、护 理 一）扩容疗法的护理：迅速打开1-2条静脉通道，避开损伤区；合理选择扩容液体；正确控制输液速度。 二）改善组织灌注的护理： 1）体位； 2）抗休克裤的使用；3）应用血管活性药物的护理。护 理护 理3）应用血管活性药物的护理 从低浓度、慢速度开始，严密监测BP的变化； 根据血压情况，合理调整给药量； 严防药液外渗； BP平稳后，经逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤除，以防突然停药后导致不良反应。护 理护 理三）增强心肌功能（强心剂使用的注意事项）； 四）保持呼吸道通畅； 五）预防感染； 六）调节体温； 七）预防意外损伤。null