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低血容量休克诊疗常规

2019-06-29 8页 doc 21KB 18阅读

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低血容量休克诊疗常规低血容量休克诊疗常规: 一、概述 低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量 与心排血量减少,组织灌注不足,细胞代谢混乱和功能受损的病理生理过程。低血容量性休克主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合症(MODS)。创伤、失血是低血容量性休克最常见的原因,其他还有呕吐、腹泻、脱水、利尿等多种原因造成的失液性休克。 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心脑等重要器官的血液灌注。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴...
低血容量休克诊疗常规
低血容量休克诊疗常规: 一、概述 低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量 与心排血量减少,组织灌注不足,细胞代谢混乱和功能受损的病理生理过程。低血容量性休克主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合症(MODS)。创伤、失血是低血容量性休克最常见的原因,其他还有呕吐、腹泻、脱水、利尿等多种原因造成的失液性休克。 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心脑等重要器官的血液灌注。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加,并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强,心率增快,心排量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器,促使神经垂体分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。机体对于低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥散性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有竮氧化受阻,无氧酵解增强,ATP生成显著减少,乳酸生成显著增多并在组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要器官发生不可逆损伤,直至发生MODS。 二、临床现 原发病的表现如:创伤、失血、呕吐、腹泻等。休克的主要表现是:精神状态的表现如烦躁、淡漠、嗜睡、昏迷等;末梢循环减少如皮肤湿冷、面色苍白;肾脏灌注不足的表现如少尿、无尿。 三、诊断 1、依据上述临床表现。 1 2、收缩压下降小于90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg,或脉压减少小于 20mmHg。 3、临床监测数值的变化如:尿量小于0.5ml/Kg.h,心率大于100次/分,CVP 小于5cmH 2 o或肺动脉楔压PAWP小于8mmHg,血乳酸大于2mmol/L,碱缺失加重即可做出低血容量性休克的诊断。 四、鉴别诊断 1 心源性休克:往往发生于心肌收缩力极度降低,如急性心肌梗死、心肌炎、心肌病及各种心脏病的终晚期,或心室射血障碍如肺梗塞、主动脉瓣口或肺动脉口狭窄、急性二尖瓣关闭不全、急性室间膈穿孔,或心室充盈障碍如急性心包压塞等。临床表现为血压下降,神志改变,皮肤湿冷或紫绀,血流动力学监测 示工:CVP大于12cmH 2 o或肺动脉楔压PAWP大于18mmHg。 2 感染性休克:临床上有明确的感染;有SIRS的存在;收缩压低于90mmHg 或较原基础值下降的幅度超过40 mmHg,至少1小时,或血压信依赖输液或药物维持;有组织灌注不足的表现,如少尿30ml/h,或有急性神志障碍。 五、辅助检查及监测: 1 动脉血气分析:HCO 3-1下降,Po 2 下降,Pco 2 正常或下降,PH值正常或下 降。可判断体液酸碱紊乱性质,可指导酸碱失调的及时纠正,呼吸机参数的调节,间接反映血乳酸水平。 2 MAP监测:可连续观察血压和即时变化。MAP正常值,80~90mmHg。对于低血容量性休克的血流动力学支持中需要维持MAP在65 mmHg以上。 3 动脉血乳酸监测:动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感指标之一,正常值≤2mmol/L,休克时>2mmol//L。 4 血常规可了解RBC、HBG、HCT的数值变化,了解血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。HCT在4小时内降低10%,提示有活动性出血。 5 电解质及肾功能监测:可了解电解质及肾功能的变化。 6 凝血功能监测:对判断DIC是否发生及指导容量复苏、液体输入种类有重要意义。 7 CVP及PAWP监测:用于监测前负荷容量状态及指导补液,有助于了解机 体对液体复苏的反应性,及时调整治疗方案。CVP正常值6~12cmH 2 o,PAWP正常值6~12 mmHg。 8 CO(心排量)和SV(每搏量):休克时CO和SV可有不同程度地降低,连续监测CO和SV有助于判断容量复苏的反应性和及时调整治疗方案。CO 4~8L/min,SV CO50~60ml。 9 DO 2(氧输送)和SVO 2 (氧消耗)监测:DO 2 和SVO 2 可作为评估低血容量 休克早期复苏效果的良好指标。DO 2600~1000ml/min,SVO 2 110~150ml/min.m2。 六、治疗 1 病因治疗 ⑴积极治疗低血容量休克的病因是治疗的基本措施。 ⑵对于出血部位明确、存在活动性出血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血。 ⑶应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。 2 氧疗应尽快给予吸氧,出现意识障碍,要及时给予气管插管,行有创机械通气,以保证氧气供应。 3 液体复苏可选择晶体液如生理盐水、平衡盐溶液、乳酸林格液等,胶体可选用血浆、白蛋白或人工胶体如羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐。为保证液体复苏速度,必须尽快建立有效静脉通路。 4 输血治疗对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病人,应考虑输血治疗,可输入浓缩红细胞。大量失血时,应注意凝血因子的补充,如血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀。 5 血管活性药与正性肌力药低血容量休克一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的病人,可选择使用血管活性药如多巴胺(5~20ug/kg.min)、多巴酚丁胺(2~20ug/kg.min)、去甲肾上腺素 (0.03~1.5ug/kg.min)等。 6 纠正酸中毒纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏,不主张常规使用碳酸氢钠。碳酸氢钠的治疗,只用于紧急情况或PH<7.20。 7 胃肠粘膜屏障功能的保护传统上应用H 受体拮抗剂如西米替丁、法 2 膜替丁或质子泵抑制剂奥美拉唑,以抑制胃酸分泌;还可应用硫糖铝、氢氧化铝凝胶等,并尽早给予肠内营养。 8 体温控制严重低血容量休克伴低体温的病人,应及时复温,维持体温正常。 9 中药治疗:可根据病情予参附注射液、参麦注射液、黄芪注射液支持治疗;必要时予安宫牛黄丸醒脑开窍治疗;大便秘结时可用大黄、大承气汤等通便治疗。 七、护理措施 评估: 1.血压、脉搏、呼吸及体温变化。 2.神志及表情。 3.皮肤的颜色、温度、湿度、及肢端冷湿程度。 4.口唇颜色。 5.甲床的颜色及毛细血管再充盈情况。 6.周围静脉及颈静脉有否塌陷。 7.尿量。 护理要点: 1.体位平卧位或头和下肢抬高30度体位交替使用。心源性休克有呼吸困难者,床头抬高30-45度。 2.按上述病情评估中所列各项观察病情变化。 3.迅速建立静脉通道,按医嘱给予输液、输血和用药。 4.保持呼吸道通畅,给予氧气吸入,必要时协助医生做气管内插管行机械通气。 5.对创伤性、出血性休克者,应协助医生进行止血、包扎、固定与制动骨折部位等紧急处理。需手术者,应迅速做好术前准备。 6.按医嘱执行其他紧急处理、对症处理和治疗。 7.严密监测生命体征,必要时协助医生测量中心静脉压。 8.按时测量尿量,必要时可留置尿管,随时监测。 9.注意保暖,减少搬动,预防压疮,加强安全护理。 10.填写好护理单,包括生命体征、病情变化、临时治疗与护理、出入液量,并按时进行。 11.加强与病人的沟通,给与安慰,做好心理护理。 八、疗效判定 神志改善,心率减慢,血压升高,尿量增加,血乳酸≤2mmol/L为复苏有效的标志。 九、转归预后 经积极抢救,神志无改善,血压进一步下降,尿量进一步减少,血乳酸> 4mmol/L,预后较差,死亡率高。 十、跟踪随访 若经积极抢救,病人病情平稳后,可转出ICU,之后每三天随访一次。 参考文献: 【1】曾因明,邓小明.危重病医学.人民卫生出版社(第2版),2008.256-258. 【2】中华医学会.临床诊疗指南·重症医学分册.人民卫生出版社, 2009.210-237.
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