心血管病急症治疗指南——急性心肌梗死并发心源性休克

专题笔谈 作者单位 :湖北医科大学附属第一医院心内科 (武汉 ,430060) 心 血 管 病 急 症 治 疗 指 南 急性心肌梗死并发心源性休克 黄从新 　　急性心肌梗死 (AMI)是最为严重的心血管急症 ,心源性 休克又是 AMI 最危重的并发症之一 ,其发生是由于大量坏 死心肌收缩力减弱 ,心排出量显著下降 ,而导致的休克综合 征。近 10 年来 ,随着诊断及治疗手段的进展 ,一方面 AMI 并发心源性休克发生率、病死率均有所下降。北京地区 1971 年以前心源性休克的发生率为 2016 % ,至 1978 年以后 降至 10 %以下 ,1983 年时为 714 %。国外发生率约为 10 % (214 %～1510 %) 。常规药物治疗的 AMI 并发心源性休克 的病死率高达 80 %～90 % ,约 50 %在休克开始 10h 内死亡 , 80 %在 1 周内死亡 ;在主动脉内球囊反搏术支持下行急诊血 运重建 (包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉 旁路移植术)治疗 ,病死率下降至 50 %以下。另一方面 ,在 AMI的治疗中 ,由于可及时发现致命性心律失常并给予有 效的治疗 ,死于心律失常者大大减少 ,泵衰竭已成为最重要 的死亡原因。据 Norris 报道 ,60 年代末期 AMI 死于心律失 常者占 52 % ,死于泵衰竭者占 41 % ;而至 70 年代末期 ,在冠 心病监护病房内死于泵衰竭者占 62 % ,而死于心律失常者 仅占 12 %。上海地区报道心源性休克占 AMI 死亡原因的 4311 % ,北京地区占 2418 % ,香港地区占 1815 %。由此可 见 ,AMI并发心源性休克的治疗是我们面临的长期课题 ,掌 握并选择适宜的治疗手段将成为能否改善其预后的关键。 为此 ,笔者复习了有关文献 ,并结合我们的经验 ,将 AMI 并 发心源性休克的救治经验予以概述 ,旨在加深对这种心血管 急症的认识。 AMI并发心源性休克治疗的目的在于使心排血量及灌 注压能满足全身的需要 ,支持心功能 ,防止梗死延展 ,并尽可 能减少缺血、坏死范围 ,打断恶性循环 ,可采取下列。 1 　一般治疗 一些心外因素可诱发或加重心源性休克 ,纠正这些影响 休克的心外因素是治疗中的重要组成部分。 1. 1 　有效的镇静、止痛 AMI 并发心源性休克时可表现有剧烈疼痛 ,剧烈胸痛 可诱发、加重休克 ,且在某种状态下 ,疼痛甚至是导致休克难 以逆转的原因之一。严重持续的疼痛状态可使患者恐惧或 焦虑不安 ,可加重原已存在的血流动力学紊乱 ,使休克进一 步恶化。一般说来 ,处理严重疼痛的最简单的方法是给予吗 啡制剂。因肌肉或皮下给药吸收程度不可预测 ,故目前多主 张静脉给药 ,但 AMI 溶栓治疗后列为禁忌。静脉注射的常 用剂量为 3～5mg ,如对呼吸及血压无明显影响而胸痛仍未 缓解者 ,必要时 15～30min 后重复 1 次 ,极少数病人需用较 大剂量的吗啡方能奏效。近年来 ,有学者提出对于 AMI 并 发心脏性疼痛的患者其的止痛方法是联用硝酸甘油、止 痛剂、吸氧及β受体阻滞剂。 1. 2 　充分的通气、给氧 氧气是一种治疗性“药物”。AMI 并发心源性休克时均 有不同程度的低氧血症 ,尤以顽固性心源性休克更显著。目 前常见的给氧方法系用鼻管或半开放面罩吸氧 ,对于顽固性 心源性休克者应配置高流量的给氧系统 (8～10L/ min) 或床 旁血氧评估系统如皮肤的每搏血氧计连续监测 ,使动脉血氧 饱和度大于或等于 90 %。但对于严重低氧血症者 , 8～10L/ min的流量、100 %氧面罩吸氧和经适当使用气管扩 张剂如舒喘灵治疗后 ,氧分压仍不能维持 8100kPa 以上或无 法保证呼吸道通畅者 ,推荐应用气管插管行呼吸机辅助呼 吸、高浓度吸氧 ,而此时必须严密注意胸腔内正压引起的不 良血流动力学效应。此外 ,治疗顽固性心源性休克时 ,给氧 必须和其它药物的使用同时周密地考虑 (如镇静剂、血管活 性药物、纠酸药物等) 。 1. 3 　适当补充血容量 AMI并发心源性休克时均存在着血容量绝对或相对不 足 ,亦是导致休克难治的常见原因。因此 ,纠正低血容量是 控制心源性休克的重要环节。在无急性肺水肿的前提下 ,可 谨慎使用等渗容量扩张剂 ,如 30min 内静脉注射生理盐水 200mL ,详细监测血压、心率以及肺部听诊 ,以观察治疗反 应。有学者称此法为液体耐量试验。若经此处理 ,患者临床 情况好转 ,尿量增多 ,血压升高 ,休克体征逆转 ,表明血容量 不足 ,可再在 1h 内静脉滴注 250～500mL 液体。在有条件 的医疗单位 ,应倡导在行中心静脉压 (CVP) 和漂浮导管血流 动力学监测的情况下 ,以肺毛细血管楔嵌压 ( PCWP) 或 CVP 等指标来调整输液的速度和量。若 PCWP ≤1187kPa 或 CVP < 1118kPa ,可于短时间内 (1～2h) 给予容量负荷 ,直至 低血压纠正或 PCWP 达 2100～2140kPa 或 CVP 达 1147kPa 为止。在此期间至少 15min 测定 1 次有关参数。如初测 PCWP 在 2100～2140kPa 或 CVP 达 1118～1176kPa ,可先于 ·515·中国实用内科杂志 2000 年 9 月 第 20 卷 第 9 期 © 1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 10min 静脉注射液体 100mL ,观察 PCWP 和 CVP 以及血压 变化 ,尔后输液量则根据监测指标及临床情况调整。对 PCWP ≥2167kPa 者 ,不宜进行液体耐量试验 ,则宜选用血管 扩张剂或并用升压药。 对于右室梗死合并心源性休克时 ,扩血管治疗具有增加 左心室前负荷及心排出量的作用 ,否则休克即处于难治状 态。但右室梗死时如经快速输液 1000mL 而休克无明显逆 转者 ,应立即进行血流动力学监测 ,此时更多的输液可能无 助于纠治休克并可能引起肺水肿。至于输入液体的选择 ,可 为各种晶体溶液、低分子右旋糖酐、血浆、葡萄糖液等。但多 数学者主张应用 5 %葡萄糖液作为液体耐量试验的首选溶 液 ,因一旦输入过量亦易于经肾脏排出。 1. 4 　及时纠治酸中毒 AMI并发心源性休克时组织无氧代谢可致酸性物质堆 积和肾脏排 H + 作用下降 ,导致代谢性酸中毒 ,后者可抑制 心肌收缩力和致心律失常发生 ,并减低心脏对血管活性药物 的反应性。因此 ,及时纠治酸中毒十分重要。治疗目标是使 血 p H 值恢复至 7130 以上 ,血碳酸氢盐 20mmol/ L。但切忌 用碱过量和钠盐过多 ,致左室舒张末期压力增高 ,使休克进 一步恶化。 1. 5 　控制心律失常 显著的心动过速或过缓性心律失常可使心排血量明显 降低 ,使梗死范围扩大 ,诱发和加重心源性休克 ,需积极用药 物、电转复或临时起搏等方法控制。用药时应尽量避免应用 负性肌力作用较强的药物如普罗帕酮和吡二丙胺等静脉注 射。 2 　合理使用血管活性药物 AMI并发心源性休克大多经单纯补充血容量并不能使 组织恢复良好的灌注 ,往往需在此基础上合理应用血管活性 药物。适用于心源性休克的血管活性药物分为 3 大类。第 1 类为拟交感神经药物 ,常用的包括多巴胺、多巴酚丁胺、阿 拉明。第 2 类为血管扩张剂 ,常用的包括硝普钠、硝酸甘油。 第 3 类为强心剂 ,常用的包括洋地黄及磷酸二酯酶抑制剂。 拟交感神经药物系通过心肌变力作用来提高心输出量并选 择性地收缩血管使血流分布到重要器官。使用时应使动脉 压提高到外周灌注达到充足的水平并避免过度高血压。应 明确在非必需器官血管某种程序的收缩是需要的 ,但在重要 器官应避免发生血管收缩。换言之 ,熟悉它们的心血管效应 极为重要。多巴胺为体内去甲肾上腺素的合成前体 ,可兴奋 心肌β1 受体 ,增加心肌收缩力和心输出量 ,并在扩张肾血管 的同时使骨骼肌和皮肤血管收缩 ,使休克时血液分配较为合 理 ,故休克时应用较多。AMI 并发心源性休克时 ,常将多巴 胺与多巴酚丁胺合用 ,以增加心脏做功能力。血压明显下降 者则宜与阿拉明合用 ,以加强收缩血管增高血压的作用。 AMI并发心源性休克时血管扩张剂的应用似乎有悖于常 规 ,因其可加剧低血压和减少组织灌注。一般认为使用时应 在血流动力学严密监测下进行。常用方法是与拟交感活性 药物合用 ,遂能达到发挥协同而有益的反应 ,抵消不利影响。 常用的联合为硝普钠70μg/ (kg·min) 。由于 AMI 并发 心源性休克时 ,病变心肌在交感兴奋和血儿茶酚胺浓度增高 的刺激下已趋顶点 ,且若系 AMI 所致的顽固性心源性休克 , 梗死心肌对正性肌力药物反应较差 ,缺血区心肌与洋地黄结 合少而对其毒性敏感性却增加 ,故可加重梗死心肌运动失调 和扩大梗死范围。因此 ,对于正性肌力药物在 AMI 所致的 顽固性心源性休克的地位 ,多认为仅适用于多巴胺等药物治 疗无效或同时伴有明显心功能不全或快速室上性心律失常 时 ,推荐使用常规剂量的 1/ 3～1/ 2。磷酸二酯酶抑制剂因 可能增加远期病死率 ,现多不主张应用。 3 　联合使用机械辅助装置 ,争取早期再灌注 业已证实 ,早期再灌注为 AMI 后挽救濒危心肌 ,缩小梗 死范围 ,防止和逆转心源性休克 ,降低心源性休克病死率的 有效措施。溶栓治疗是 70 年代用于 AMI 治疗的早期再灌 注方法 ,问世以来 ,已使 AMI 患者的住院病死率明显降低。 但溶栓疗法治疗 AMI 并发心源性休克冠脉的再通率仅 40 %～50 % ,且多项研究证明溶栓治疗不能逆转 AMI 并发 心源性休克者的难治性局面。GISSI - 1 结果提示 ,链激酶 治疗 未 能 明 显 降 低 心 源 性 休 克 者 的 住 院 病 死 率。 GU TSO - 1的观察进一步发现 ,单用组织型纤溶酶原激活剂 (t PA) 、链激酶加肝素或 t PA 加链激酶等 3 种溶栓组合治疗 均未能使心源性休克的病死率明显下降。 主动脉内气囊反搏 ( IABP)可明显增加冠状动脉的血流 灌注 ,降低 AMI 并发室间隔穿孔和乳头肌功能不良的返流 量和分流量 ,使心脏前向射血增加 ,如果联用正性肌力药物 和血管扩张剂则效果更为显著。但是 ,众多的观察表明 , AMI并发心源性休克的患者 IABP 治疗所带来的血流动力 改善通常是暂时的 ,而且会产生“气囊依赖性”。不论有无外 科可治愈的机械性损害 , IABP 本身并不能逆转 AMI 并发的 顽固性心源性休克。 由此可见 ,只有真正的切实有效的早期再灌注治疗才是 AMI 合并心源性休克的难治性局面得以改善的希望。大样 本对此研究结果表明 ,只有当 IABP与有效的再灌注治疗如 经皮冠状动脉成形术 ( PTCA) 或冠状动脉搭桥术 (CAB G) 联 合应用时才显示出 AMI 合并心源性休克预后的改善。 Hochman 观察 302 例 AMI 合并心源性休克患者 ,其中 86 % 的患者在 IABP 基础上接受 PTCA 或 CAB G治疗 ,发现两治 疗组间的 30 天病死率无明显差别 ;而 6 个月病死率 ,早期再 灌注治疗组较药物治疗组下降 1311 % ( P = 01027) 。北京 医科大学报道 17 例 AMI 合并心源性休克的治疗结果 ,5 例 接受药物治疗者全部死亡 ,11 例接受介入治疗者 4 例死亡 , 病死率 36 %。瑞士 AMI 并发心源性休克研究小组早期对 AMI合并心源性休克患者观察发现 ,单纯药物治疗组住院 病死率为 78 % ,而介入治疗组为 60 %。新近 24 个研究的荟 萃分析提示 ,接受早期再灌注治疗的 1167 例 AMI 并心源性 休克的病死率仅为 44 %。综上可见 ,对于 AMI 合并心源性 ·615· 中国实用内科杂志 2000 年 9 月 第 20 卷 第 9 期 © 1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 休克的患者 PTCA 或 CAB G治疗可使其短期和长期病死率 下降 ,真正扭转 AMI 并发心源性休克的难治性局面。 4 　积极的外科治疗 AMI并发心源性休克难治的潜在原因之一是可能合并 的机械并发症 ,外科手术主要用于有机械并发症的心源性休 克的患者 ,治疗机械并发症的同时可行搭桥术。但亦有对 AMI并发心源性休克无明显机械并发症施行紧急搭桥术的 报道 ,综合 26 篇文献 830 例患者的报道 ,围术期病死率 36 % ,早期存活率 58 %～95 % ,1、2 和 3 年的病死率分别为 18 %、25 %和 28 %。 总之 ,目前对于 AMI 并发心源性休克的救治主张采用 下述方案 : 若经积极的内科药物治疗 , 血压能维持在 1210kPa 以上 ,尿量 > 30mL/ h ,可继续药物治疗 ;若 1h 后低 心排血量持续不改善 ,应尽早开始 IABP。血流动力学初步 稳定以后尽早进行冠状动脉造影 ,若病情垂危 ,应立即行 PTCA ,扩张梗死相关动脉。若经过药物治疗及 IABP 血流 动力学已稳定 ,选择哪种血运重建治疗方法可根据患者情况 及医疗条件综合考虑。有条件而病变又适于旁路移植者 ,特 别是对于多支病变以及有可矫正的机械性并发症的患者 ,可 考虑急诊冠状动脉旁路移植术。 (2000 - 03 - 28 收稿) 作者单位 :北京医科大学第一医院 (100034) 预激综合征并发心律失常 任自文 　　预激综合征本身对健康没有妨碍 ,如果不发生心律失常 则不需要治疗。但有预激综合征的人终生不并发心律失常 者绝无仅有 ,绝大多数在青年或中年开始出现心律失常 ,少 数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常 ,极少数病人老 年发病。心律失常一旦发生 ,一般的规律是发作次数越来越 频繁 ,每次持续时间越来越长 ;开始容易被治疗措施所终止 , 以后则效果逐渐变差、乃至无效。 预激综合征的病理基础是房室旁路。正常的心房心室 之间只有房室结和希氏束传导电冲动 ,二尖瓣环和三尖瓣环 是绝缘的。如果存在房室旁路 ,则在房室之间增加了一条电 的传导通路 ,这样 ,房室结、希氏束、心室肌、房室旁路、心房 肌就构成了电传导的环路 ,为冲动折返创造了条件。因此 , 预激综合征伴发的心律失常主要是房室折返性室上性心动 过速 (以下简称室上速) ;此外一部分病人还可能发生心房颤 动 (以下简称房颤) 。大部分病人只发生室上速 ,不发生房 颤 ;也有的病人一生中只发生过房颤 ,未出现过室上速 ;还有 一部分病人既有室上速又有房颤 ,房颤可单独发生 ,亦可由 室上速转化而来。处理预激综合征并发的心律失常 ,就是处 理室上速和房颤。室上速和房颤都是阵发性的 ,所以 ,治疗 包括心律失常发作时的终止和间歇期的预防。 1 　预激综合征并发室上速的根治 由于射频消融的临床应用 ,室上速已经可以根治。我院 从 1991 年即开始应用这项治疗技术 ,对室上速的治疗成功 率可以达到 98 %以上。射频是一种电能。根据电能输出不 同 ,射频在临床中可用以切割、止血和使组织脱水、坏死。治 疗室上速就是利用其低能输出 ,使折返部位或异位兴奋灶的 组织发生凝固性坏死 ,坏死的组织再不能传导或发放电冲 动 ,这样就破坏了折返或异位兴奋灶的病理基础 ,从而达到 根治心律失常的目的。不同类型的室上速采用不同的消融 部位和不同的消融技术。预激综合征的消融部位是房室旁 路。由于该方法是根治性治疗 ,而且成功率高、安全性大 ,现 在可以作为预激综合征并发室上速的首选治疗方法。 2 　室上速和房颤发作的预防 对于经济条件不允许或因其它方面的原因不适合做射 频消融而又发作频繁、影响正常工作或生活的病人 ,间歇期 可以用药物预防发作。常用的药物有普罗帕酮和莫雷西嗪。 一般普罗帕酮的用量是 150mg ,每日 3 次 ;莫雷西嗪的用量 是 200mg ,每日 3 次。这二种药物不能控制者 ,也可选用胺 碘酮 ,该药需用 7～10g 的负荷量 ,然后采用 012g 每日 1 次 的维持量 ;负荷量可在 1～2 周内完成 ,一般第 1 周用 012g 每日 3 次 ,第 2 周 012g 每日 2 次。无效或效果不著者可以 适当增加负荷量 ,再酌情继续给 012g 每日 3 次或 012g 每日 2 次 1 周。以上 3 种药物单用效果不佳时 ,加用适量β受体 阻滞剂常常可以收到较好的疗效。抗心律失常药合用β受 体阻滞剂时要特别警惕心动过缓的副作用 ,笔者体会让病人 监测自己的脉搏是一种比较简单有效的安全方法 ,一般脉搏 超过 50/ min 是不会发生危险的 ,当脉搏低于 50/ min 时应该 停药并尽快就医 ,以便调整用量或采取相应措施。对于经验 较少的医生或没有能力监测自己脉搏的病人 ,建议不要合用 或慎用。80 %以上的病人可以用药物有效地预防室上速的 发作。由于药物治疗不是根治性的 ,需要长期服药才能达到 预防发作的目的 ,这样 ,出现副作用的机会就比较多 ,有时需 要停药 ;还有一部分病人在长期服药的过程中 ,疗效逐渐减 小 ,最后可能无效。因此 ,有预激综合征并发室上速的病人 应尽量进行射频消融根治。 房颤发作的预防可以选用胺碘酮 ,用法同室上速的预 防。也可以选用索他洛尔 ,用法 :40～80mg 每日 2 次 ,从小 剂量开始 ,根据治疗反应酌情逐渐加量。该药也是 Ⅲ类抗心 律失常药 ,但β受体阻滞剂的作用也比较强 ,所以也要注意 心动过缓的副作用 ,方法同胺碘酮。索他洛尔引起尖端扭转 性室速的机会约为 3 % ,亦需警惕。 3 　室上速和房颤发作的终止 对于正在发作的室上速或房颤 ,有以下一些终止方法 , 医生可以根据自己的经验、当时的医疗条件以及对病人以往 ·715·中国实用内科杂志 2000 年 9 月 第 20 卷 第 9 期 © 1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. 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