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脑卒中患者临床营养支持原则

2012-11-06 2页 doc 29KB 28阅读

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脑卒中患者临床营养支持原则脑卒中患者临床营养支持原则 一、营养不良的原因与机制 营养不良原因基本包括三大类:营养摄入减少,营养需求增加和营养吸收或利用障碍。神经科患者营养障碍主要见于:意识障碍、精神障碍、神经性球麻痹、神经源性呕吐、急性胃黏膜病变伴消化道出血、急性胃肠功能障碍(胃瘫、完全或不全肠梗阻)以及通气支持与机械通气支持等,并以营养摄入减少和营养吸收或利用障碍为主。营养需求增加(分解与合成代谢失衡)更常见于严重脑损伤或并发严重感染,如颅脑损伤时静息能量消耗(REE)平均增加40%,伴异常运动(癫痫、去脑、去皮层)时REE消耗平均增加191%;...
脑卒中患者临床营养支持原则
脑卒中患者临床营养支持原则 一、营养不良的原因与机制 营养不良原因基本包括三大类:营养摄入减少,营养需求增加和营养吸收或利用障碍。神经科患者营养障碍主要见于:意识障碍、精神障碍、神经性球麻痹、神经源性呕吐、急性胃黏膜病变伴消化道出血、急性胃肠功能障碍(胃瘫、完全或不全肠梗阻)以及通气支持与机械通气支持等,并以营养摄入减少和营养吸收或利用障碍为主。营养需求增加(分解与合成代谢失衡)更常见于严重脑损伤或并发严重感染,如颅脑损伤时静息能量消耗(REE)平均增加40%,伴异常运动(癫痫、去脑、去皮层)时REE消耗平均增加191%;感染或非感染性全身炎症反应综合症(SIRS)时REE消耗增加20-40%,伴脓毒血症(Sepsis)时REE消耗增加155%。 分解与合成代谢失衡的机制主要与应激状态下神经内分泌障碍有关。①蓝斑-交感-肾上腺髓质系统亢进,表现为交感神经末梢分泌去甲肾上腺素增加,肾上腺髓质分泌肾上腺素增加,胰高糖素分泌增加,胰岛素分泌增加,胰高糖素/胰岛素比值增加,由此糖原和脂肪分解加强。②下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)系统亢进,表现为促肾上腺素皮质激素释放因子(CRF)增加,促肾上腺素皮质激素(ACTH)增加,糖皮质激素(GCH)增加,生长激素(GH)增加,甲状腺素(T3、T4)增加,胰高糖素增加。由此糖原、蛋白质、脂肪分解增加,糖原异生增加和外周组织糖利用下降。③肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统亢进,表现为醛固酮增加,由此钠盐潴留。④下丘脑-神经垂体亢进,表现为抗利尿激素(ADH)增加,由此水潴留。 神经内分泌功能障碍引起代谢变化的特点是:①能量消耗增加。②糖原生成比正常增加150%-200%。由于糖原异生增加、糖原分解增加和葡萄糖利用减少,而血糖异常增高,其不仅导致脑损伤的进一步加重,还可引起高渗性呼吸中枢衰竭,增加病死率。③蛋白质分解比正常增加40%-50%。由于氨基酸糖原异生增加、肝脏氨基酸合成急性相蛋白增加内脏蛋白(白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白)合成减少;氮产物(Cr、尿素、氨)增加,净氮丢失20g~30g/d(相当于蛋白质200g/d,肌肉蛋白750g/d)增加;细胞因子作用使蛋白质合成减少;机体处于负氮平衡状态,其不仅使细胞结构及功能受到影响,还可使血浆白蛋白下降,影响血浆渗透压;肌肉消耗增加,体重减轻。④脂肪廓清加速,氧化速度达到正常的200%。由于甘油和乳酸糖原异生增加,无氧酵解乳酸和酮体增加(乳酸血症),以及游离脂肪酸增加,从而导致代谢性酸中毒,消瘦和体重下降。⑤水、钠潴留;⑥免疫功能下降。 二、营养不良的危害与结局 营养不良危害和结局主要包括:免疫功能障碍,组织分解增加,肌肉无力或废用,心肺功能障碍,小肠上皮结构改变而营养吸收障碍,情感淡漠或抑郁,从而疾病发病率和死亡率增加。此外,相关医疗费用增加。 三、营养支持 1.适应证 包括:①神经疾病伴吞咽障碍或吞咽不能疾病,如脑卒中、痴呆、运动神经元病等;②神经疾病伴胃肠动力障碍疾病,如自发性体位性低血压、Shy-Drager综合征、家族性自主神经功能异常(Riley-Dey综合征)、神经性胃瘫综合征等;③危重神经病症,如意识障碍、精神障碍、颅内压增高、癫痫持续状态、神经性球麻痹、呼吸泵衰竭(支配呼吸的脑、脊髓、脊神经、神经肌肉接头和肌肉功能障碍)等。 2.禁忌证 主要包括:①生命体征不稳定,如呼吸频率、幅度、节律严重紊乱,PO2<50mmHg;严重心率、心律失常,Bp<90/60mmHg;高乳酸血症(血清乳酸>3-4mmol/L;酸中毒(PH<7.2,PCO2>80mmHg);②胃肠功能障碍,如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。 3.基本营养底物 主要为碳水化合物、脂肪蛋白质,通常三者分别占总能量(35kcal/kg/d)比例的40~60%、30~50%和15~20%。特殊情况下,须对营养底物标准进行调整,如非危重神经疾病卧床患者的非蛋白热量(碳水化合物和脂肪)为20~25 kcal/kg/d,糖、脂比为7:3-6:4;热、氮比为100-150:1。危重神经疾病(应激状态)非蛋白热量为25 kcal/kg/d,糖、脂比为5:5;热、氮比为100:1。每日水的入量为30-40ml/kg,应用脱水利尿剂的患者还需额外增加水的摄入量。 4.营养制剂选择 根据患者具体情况进行营养制剂(肠内或肠外)选择。 5.营养途径选择 首选肠内营养(Enteral Nutrition,EN),但在胃肠功能不安全的情况下选择肠外营养(Parenteral Nutrition,PN)。 ⑴ 肠内营养:肠内营养具有很多优势,如改善肠道血液灌注,预防应激性溃疡;刺激胃肠道激素和消化液分泌;直接为肠粘膜提供营养物质;刺激肠粘膜增殖,促进肠上皮修复;刺激肠蠕动,维护肠道原籍菌;保护胃肠粘膜屏障,减少致病菌定植和细菌易位等。 适应证:胃肠功能基本正常,但经口摄入不足或摄入不能患者。肠内营养的时间愈早愈好(24h-7d)。 禁忌证:急性腹痛、消化道出血量>100ml、肠梗阻或肠穿孔为绝对禁忌证;呕吐、腹胀、腹泻、肠麻痹、急性胰腺炎(除非放置空肠管)、胃内残留液>100ml或300ml为相对禁忌证。 肠内营养配方:注意碳水化合物、脂肪、蛋白质的来源与比例以及膳食纤维、维生素、矿物质、特殊物质的配给与含量。根据患者营养状况及需求选择配方,保证达到预计营养目标。 肠内营养输注:肠内营养≤4周时选用鼻胃管或鼻肠管输注,肠内营养>4周时选用胃造口输注。肠内营养输注原则为①浓度从低(8%-10%)到高(20-25%);②容量从少(500ml)到多(2000-2500ml);③速度从慢(50ml/h)到快(80ml/h);④每4h用20-30ml温开水冲洗导管。 ⑵ 肠外营养:通常情况下,大多数神经疾病适合肠内营养。在肠内营养不能或不能完全满足营养需求时以及禁忌肠内营养的患者进行肠外营养,但具有心血管功能严重障碍或代谢功能严重障碍的患者禁忌。 总之,在营养支持过程中需注意:①个体化;如营养支持的时机、总量、成份和途径;②安全性;即生命安全(组织氧合状态基本正常,组织灌注状态基本正常,三羧酸循环和氧化磷酸化过程基本正常)和胃肠道功能安全。③并发症;要关注和处理好各种营养支持过程中出现的并发症,如恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘、鼻咽食管损伤、倾倒综合征、误吸、置管机械损伤、置管相关感染、肠源性感染等。④监测与护理,对营养支持过程进行监护是营养支持安全性和有效性的可靠保证。
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