l_sah蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤

null蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤青岛大学医学院附属医院 神经外科 李国彬一 概念一 概念蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH） 颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。 颅内动脉瘤 颅内动脉壁上的异常膨出。蛛网膜下腔出血的原因蛛网膜下腔出血的原因1、自发性（Spontaneous SAH） 动脉瘤 51% 脑AVM 高血压动脉硬化 其他 2、外伤性二、发病率二、发病率SAH发生率SAH发生率北美 28000例/年 中国 72000例/年 1971 美国 Bailey Loeser 16 /10万 1966 英美 Locksley 8 /10万 英国 Crawford 6/10万 芬兰 Pakarinen 9.6/10万 1980 丹麦 Rasmussen 3.4/10万 日本 15 /10万 中国 6/10万 三、病因 三、病因1、先天性（发育性）动脉瘤； 2、感染性动脉瘤； 3、外伤性动脉瘤； 4、动脉硬化性动脉瘤； 5、剥离性动脉瘤。发病因素 发病因素 1、年龄； 2、遗传性因素； 3、血流动力因素； 4、动脉壁的中层缺陷； 5、动脉瘤与其他先天性异常并存； 6、高血压。 病因学说 病因学说 1、先天学说； 2、后天学说； 3、综合学说。 四、颅内动脉瘤的破裂 四、颅内动脉瘤的破裂 1、瘤内动脉压力； 2、动脉壁的牵张强度； 3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。 五、动脉瘤的破裂部位 五、动脉瘤的破裂部位远侧（瘤顶） 64% 中部（瘤体） 10% 近侧（瘤颈） 2% 不明 24% 六、动脉瘤破裂的诱因 六、动脉瘤破裂的诱因明确 1/3 睡眠 1/3 不明 1/3七、动脉瘤破裂的病理改变七、动脉瘤破裂的病理改变动脉瘤破裂——颅内压升高——瘤壁内外压力梯度下降——出血停止 动脉瘤破裂——急性血管痉挛——血块形成——出血停止 2周内正常纤溶系统使血块溶解——再出血 3周后血块机化——再出血下降 七、动脉瘤破裂的病理改变 七、动脉瘤破裂的病理改变原发性 SAH 颅内血肿（33.5%~ 60%）继发性 脑血管痉挛 脑梗死 脑水肿 脑积水 1/3 脑疝八、脑血管痉挛(Vasospasm)八、脑血管痉挛(Vasospasm)定义 1969年 Gurdjian 部分脑血管的可逆性收缩。 1977年 Wilkins SAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。 Allcock 如果脑血管造影片上脑的大动脉管径小于其分支的管径时，则该大动脉处于痉挛状态。八、脑血管痉挛（Vasospasm）八、脑血管痉挛（Vasospasm）延迟性缺血性神经功能障碍（Delayed ischemic neurological deficit,DIND） 因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足，产生缺血性神经症状，而又在出血后延迟发生。 影响因素 神经因素 机械因素 生化因素脑血管痉挛(Vasospasm)的防治脑血管痉挛(Vasospasm)的防治1、早期手术夹闭动脉瘤，清除积血。 2、药物治疗 钙拮抗剂—尼莫地平。 3、3H治疗（triple-H therapy）排除脑梗死和颅内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行。 高血压 (hypertension) 160mmHg-200mmHg 高血容量 (hypervolemia) 100ml-150ml/h 血液稀释 (hemodilution) 4、血管内治疗 九、动脉瘤破裂后的临床现 九、动脉瘤破裂后的临床表现1、头痛；“裂开样”、“最剧烈”。 2、意识障碍。 3、神经功能障碍。 4、全身症状和并发症。十、自然史十、自然史破裂动脉瘤年发病率 美国 10.5/10万 欧洲 10.3/10万 手术治疗 加拿大 3.6/10万 日 本 1.6/10万立即死亡 7% 误诊 7% 诊断明确 86% 受到转运、经费、个人意愿影响未能及时住院，住在非神经外科，手术治疗所剩无几。再出血发生率 再出血发生率 1966年Locksley 1周内 10% 第2周 12% 第3周 6.9% 第4周 8.2% 4周后 1.8%/周 Kassell 和Torner统计 <24h 4.1% >24h 1.5%/天 下降 第14天达19% 为早期手术提供依据！ 十一、SAH的病情分级十一、SAH的病情分级 1968年 Hunt and Hess分级 1级 无症状，或有轻度头痛和颈项强直。 2级 中度或重度头痛，颈项强直，除有脑神经瘫痪外无其他神经症状。 3级 嗜睡，或有局灶性神经功能障碍。 4级 昏迷，中度或重度偏瘫，可有早期去脑强直和自主神经功能紊乱。 5级 深昏迷，去脑强直，垂危状态。 十二、年龄、性别和部位分布十二、年龄、性别和部位分布 部位分布 部位分布前交通动脉瘤 25%~28% 后交通动脉瘤 25% 大脑中动脉瘤 13.4%~19.8% 椎—基底动脉系统动脉瘤 5%~8%十三、检查和诊断十三、检查和诊断1、腰椎穿刺：是诊断SAH的直接证据，但只用于高度怀疑SAH发生，而CT扫描为阴性的病人。诊断明确的病人慎用，可导致脑疝、动脉瘤破裂。 2、CT扫描：是诊断SAH的首选方法。可以诊断SAH、直径大于5mm的动脉瘤、诊断SAH后发生的其他颅内病变如脑水肿、脑积水、脑梗死等。 3、MRI和MRA可以发现大于3mm直径的动脉瘤。十三、检查和诊断十三、检查和诊断4、脑血管造影：是诊断颅内动脉瘤最有价值的检查方法。其诊断阳性率最高，可显示细微的血管结构，缺点是略有侵袭性。 （1）行选择性全脑血管造影，左、右颈内动脉，椎动脉（必要时双侧）。 （2）脑血管造影的时机：要根据病情而定。避免在SAH后6小时内造影。 （3）脑血管造影的程序：应先做最有可能有病变的血管。最好有神经外科医生亲自进行，或在场指导。 （4）脑血管造影的投照：常规正、侧位，必要时特殊投照。十三、检查和诊断十三、检查和诊断数字减影血管造影（digital subtraction angiography,DSA） 是电子计算机处理技术与X线血管造影术相结合的产物。基本原理是电子计算机将血管造影的X线影像信息经过数字化减影处理再转化成血管图像。它可以消除影响血管图像的一切不必要的重叠结构阴影，使血管显影更清楚，并可减少造影剂用量。 十四、颅内动脉瘤的治疗十四、颅内动脉瘤的治疗一经诊断即应积极准备外科处理，包括介入神经放射治疗。 具备手术条件者及早手术，防止再出血和脑血管痉挛。 个别需延期手术者，动脉瘤处于无保护状态，内科处理更为重要。 所有病人最好住在重症监护病房，直至手术或术后病情平稳为止。颅内动脉瘤的术前治疗 1977年Nelbbelink提出保守治疗的方法颅内动脉瘤的术前治疗 1977年Nelbbelink提出保守治疗的方法1、住院治疗至少三周； 2、病房内光线柔和、安静； 3、床头抬高不超过30°； 4、病人可以在床上翻身，但不可坐起来和自己吃饭； 5、用药软化粪便，排便通畅； 6、1周后可扶病人起床，在床边排便； 7、保持呼吸道通畅，必要时吸氧；颅内动脉瘤的术前治疗 1977年Nelbbelink提出保守治疗的方法颅内动脉瘤的术前治疗 1977年Nelbbelink提出保守治疗的方法8、服抗惊厥药物以防止抽搐； 9、每24小时液体输入量1000-2000ml; 10、每日营养维持在4180JL（1000kcal）; 11、用镇静剂抑制躁动； 12、用镇痛剂止痛； 13、加强护理，严密观察病情； 14、不用渗透性脱水剂和激素。颅内动脉瘤手术与血管内治疗各自的优缺点颅内动脉瘤手术与血管内治疗各自的优缺点十四、颅内动脉瘤的介入治疗十四、颅内动脉瘤的介入治疗目的：经皮经血管将栓塞材料通过微导管送至动脉瘤腔，闭塞瘤腔，预防出血，或急性期止血，减轻对周围神经组织的压迫。 适应症：巨大的、手术难以切除或难以接近的动脉瘤；外伤性假性动脉瘤鼻腔大出血；全身其他系统疾病不能耐受开颅手术者。谢谢大家！谢谢大家！ 结 束