为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南

不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南

2012-11-23 10页 pdf 555KB 79阅读

用户头像

is_206484

暂无简介

举报
不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南 生坐!叠血置瘟苤壶!螋!芏!且噩堑鲞差!翻£b!!』!!趟,尘:皇p鲤!壁塑,!!!堑堕!.! 不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死 诊断与治疗指南 中华医学会。血管病学分会中华。血管病杂志编辑委员会 近年来,对不稳定性心绞痛(unstablemlgi曲,uA)和非 sT段抬高心肌梗死(non—sT-eIevatjonmyocard甜in妇don, NsTEMI)病理生理机制的认识逐步深入,有关大规模临床试 验结果陆续问世,其临床治疗也有重要进展。为了更好的总 结这些经验,合理指导临床实践,中华医学会心血管病学分...
不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南
生坐!叠血置瘟苤壶!螋!芏!且噩堑鲞差!翻£b!!』!!趟,尘:皇p鲤!壁塑,!!!堑堕!.! 不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死 诊断与治疗指南 中华医学会。血管病学分会中华。血管病杂志编辑委员会 近年来,对不稳定性心绞痛(unstablemlgi曲,uA)和非 sT段抬高心肌梗死(non—sT-eIevatjonmyocard甜in妇don, NsTEMI)病理生理机制的认识逐步深入,有关大规模临床试 验结果陆续问世,其临床治疗也有重要进展。为了更好的总 结这些经验,合理指导临床实践,中华医学会心血管病学分 会、中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来有关临床试验 的研究结果,参考美国心脏病学会(Acc)/美国心脏协会 (AHA)及欧洲心脏病学会(Esc)的有关指南”引,并结合我 国心血管病防治的具体情况,组织有关专家制定了我国uA 和Ns阿MI诊断和治疗指南,相信它对提高我国uA和 NsTEMI综合防治水平、推进临床实践的规范化进程均将起 到重要的指导作用。 为了便于读者了解某一诊断性操作或治疗的价值或意 义,本指南对适应证的建议以国际通用的方式表达如下⋯: I类:已经证实和(或)一致公认有益、有用和有救的操 作或治疗; Ⅱ类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或 存在不同观点; Ⅱa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效; Ⅱb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和 (或)有效; Ⅲ类:已经证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无 效,并在有些病例可能有害,不推荐应用。 对证据来源的水平表达如下⋯: 证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或汇总分析; 证据水平B:资料来源于单项随机试验或多项非随机试 验; 证据水平c:专家共识和(或)小型试验结果。 一、急性冠状动脉综合征(acutecoronaIysynd岫e,Acs) 概述 Acs是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的 临床症候群,它们有共同的病理机制,即冠状动脉硬化斑块 破裂、血栓形成,并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心 电图有无sT段持续性抬高,可将Acs区分为sT段抬高和 非sT段抬高两大类,前者主要为sT段抬高心肌梗死(大多 数为Q波心肌梗死,少数为非Q波心肌梗死),后者包括不稳 定性心绞痛和N帆MI。NmMI大多数为非Q波心肌梗死, 通讯作者:胡大一,E瑚d:dayihu@medmancom.cn 少数为Q波心肌梗死(图1)。 .对策研究 图1急性冠状动脉综台征的分类和命名 这种划分临床上较为实用,这不仅反映两类疾病的病理 机制有所差异,而且治疗对策也有明显不同。本指南涉及 Acs中的uA和NsTEMI两部分。 二、uA/NsTEMI的病因及发病机制 Acs的发病机制十分复杂,其病理学机制尚未完全清 楚。目前认为,Acs最主要的原因是易损斑块,它是指那些 不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。Acs是由于斑块破裂 和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用 下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。 三、uⅣNslEMI的临床表现、诊断和危险分层 (一)临床表现 l uA有以下临床表现:①静息性心绞痛:心绞痛发作 在休息时,并且持续时间通常在20min以上;②初发心绞 痛:1个月内新发心绞痛,可表现为自发性发作与劳力性发 作并存,疼痛分级在Ⅲ级阱上;③恶化劳力型心绞痛:既往有 心绞痛病史,近1个月内心绞痛恶化加重,发作次数频繁、时 间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级,或至少达到 Ⅲ级)(表1)。 变异性心绞痛也是uA的一种,通常是自发性。其特点 是一过性sT段抬高,多数自行缓解,不演变为心肌梗死,但 少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能 紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因,硝酸甘油和钙离子拮抗 剂可以使其缓解。 H铘Ⅻ的临床表现与uA相似,但是比uA更严重,持续 时间更长。uA可发展为N呖Ⅷ或sT段抬高的心肌梗死。 万方数据 296‘ 表1 史生一生直萱瘟盘查垫盟生!旦篁堕鲞蓥!翅!!也!鱼!型丝:皇盥!!盟!,!型3£盟!』 加拿大心血管病学会(ccs)的心绞痛分缴 级别 心绞痛临床表现 -缓 五璧籍凄希碧否i{囊忿篓鬻羹襻u彳j难和上楼r但繁张、快 Ⅱ级 Ⅲ缓 署棠符妻墓恐是曩耋墨;套焉尊等器再鬈磊籍速度平地步 Ⅳ级 轻微活动或休息时即可出现心绞痛症状 海:此表引自美睁崮心脏病学会(Acc)/美国心脏协会(AHA)/美 闯内科医师协会(AcP)制定的《慢性稳定陛心绞痛诊疗指南》 2体征:大部分uA/NsTEMI可无明显体征。高危患者 心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部哕音或原有 哕音增加,出现第三心音(s3)、心动过缓或心动过速,以及 新出现二尖瓣关闭不全等体征。 3.心电图表现:静息心电图是诊断uA/N铘MI的最莺 要的方法,并且可提供预后方面的信息。s1:T动态变化是 uA/NmMI最可靠的心电图表现,uA时静息心电图可出现 2个或更多的相邻导联sT段下移≥0lmv。静息状态下症 状发作时记录到一过性sT段改变,症状缓解后sT段缺血改 变改善,或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化),发 作后恢复原倒置状态更具有诊断价值,提示急性心肌缺血, 并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示 胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变,多提示左前降支 严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性 甜段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛钉 段常呈一过性抬高。心电图止常并不能排除Acs的可能 性。胸痛明显发作时心电图完全正常,应该考虑到非心原性 胸痛。NsTEMl的心电图sT段压低和T波倒置比uA更明 显和持久,并有系列演变过程,如T波倒置逐渐加深,再逐渐 变浅,部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外,还 要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高 达25%的N盯EMI可演变为Q波心肌梗死,其余75%则为 非Q波心肌梗死。 sT—T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患 者,应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复 极和预激综台征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和 酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。 反复胸痛的患者,需进行连续多导联心电图临测,才能 发现ST段变化及无症状的心肌缺血。 (■实验室检查 心肌损伤标记物:心肌损伤标记物可以帮助诊断 NsTEMT,并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水 平与预后密切相关。Acs时常规采用的心肌损伤标记物及 其检测时间见表2。 肌酸激酶同工酶(cK—MB)迄今一卣是评估Acs的主要 血清心肌损伤标记物。 表2 心肌损伤标记物及其检测时问 沣:cT们,心脏肌钙蛋白T;drnI,心脏肌钙蛋白I;cK—MB,肌酸 激酶同工酶 心脏肌钙蛋白(“ponin)复合物包括3个亚单位:肌钙 蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白c(cTnc)。目前 已开发出单克隆抗体免疫测定方法检测心脏特异的cTnT和 cTnI。由于心肌和平滑肌都有cTnc亚型,所以目前尚无用 于临床的cTnc。尽管cTnT和cTnI诊断心肌损伤有很高的 特异性,但是在作出N讯MI诊断时,还是应当结合临床症 状、体征以及心电图变化一并考虑。如果症状发作后6h内 肌钙蛋白测定结果为阴性,应当在症状发作后8—12h再测 定肌钙蛋白。, cTnT和c叫升高评估预后的价值优于患者的临床特 征、人院心电图表现以及出院前运动试验。而在非ST段抬 高和cK—MB正常的患者中,cTnT和cTnI增高可以发现那些 死11肩俭增高的患者。而且cTnT和cT丌I与Acs患者死亡 的危险性呈现定量相关关系。但是不能将肌钙蛋白作为弹 估危险性的惟·指标,因为肌钙蛋白没有增高的患者仍然可 能有不良事件的危险。从这一点来说,没有一种心肌损伤标 记物是完全敏感和特异的。采用现有的方法测定cTnT和 cTnI对于发现心肌损伤的敏感性和特异性相等。 肌红蛋白既存在于心肌中,同时也存在于骨骼肌中。由 于它的分子量较小,因而它从损伤心肌巾释放的速度快于 cK—MB或肌钙蛋白,在心肌坏死后2h即可从血液中检出; 但是肌耋r蛋白诊断心肌梗死的价值受到其增高持续时间短 (<24h)和缺乏心脏特异眭的限制。因此胸痛发作4—8h 内只有肌红蛋白增高而心电图不具有诊断性时,不能诊断为 急性心肌梗死(AMI),需要有心脏特异的标记物如:cK—MB、 cTnT或chI的支持。但足由于其敏感性高,所以症状发忭 后4~8h测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。 几种心肌损伤标记物的比较:肌钙蛋白能发现少量心肌 坏死的患者,诊断敏感性高.对于预后的评估比其他方法价 值大。cK·MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白,但仍是发现 较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而cK—MB 正常不能除外微灶心肌损害,也不能除外心脏特异肌钙蛋白 检测到的心肌梗死不良后果的危险性。肌红蛋白缺乏心脏 特异性,因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物,但有助 于心肌梗死的早期诊断。 (三)11A/NsTEMI危险性分层 根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变 (新发或一过性sT段压低≥o.1mV,或T渡倒置≥o2mV) 以及心肌损伤标记物(c7JHr、cTnI或cK—MB)测定,可以作出 LJA/Nsl_EMI诊断.,诊断未明确的不典型的患者而病情稳定 万方数据 虫堡尘堂篮瘟盘直!!盟生!旦笠篁鲞箜!塑!ji!』£!旦丛:皇P旦!QQ!。!生塑!!! 者,可以在出院前作负荷心电图,或负荷超声心动图、核素心 肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断 冠心病的金指标,可以直接显示冠状动脉狭窄程度,对决定 治疗策略有重要意义。 根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测 定结果,可以时uA/N帆MI进行危险性分层(表3)。 Acs患者的评估与处理流程见图2。 关于uA/NsTEMI诊断和危险分层的建议: I类 (1】静息性胸痛时间大于20mill。血液动力学不稳定或 近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊Acs的患者。应立即送往急 诊科(证据水平c)。 (2)胸痛患者应做早期危险分层。重点在心绞痛症状、 体检发现、心电图所见和心肌损伤标记物(证据水平B)。 (3)进行性胸痛患者应即刻(10min内)做12导联心电 图。并观察心电图动态变化(证据水平c)。 (4)所有Acs患者.均应测定心肌损伤标记物。肌钙蛋 白是心脏特异的优选标记物,所有患者均应测定。cK·MB 试剂条测定也可以接受。胸痛发作6h内心肌损伤标记物 阴性.应当在8一12h内重复测定(证据水平c)。 Ⅱa类 症状发作6h内的患者.除了心脏肌钙蛋白外。还应考 虑测定心脏损伤的早期标记物肌红蛋白(证据水平c)。 Ⅱb类 测定c反应蛋白(cRP)和其他炎性标记物【证据水平 B)。 四、UA/NmMI的治疗 ()一般治疗 uA急性期卧床休息1—3d,吸氧、持续心电监护。对于 低危患者留院观察期问未再发生心绞痛、心电图电无缺血改 变,无左心衰竭的临床证据,留院观察12—24h期间未发现 cK—MB升高,肌钙蛋白正常,可留院观察24—48h后出院。 对于中危或高危患者,特别是cTnT或cTnI升高者,住院时 f刚啊十延长,内科治疗也应强化。 uA/Ns讯MT标准的强化治疗包括:抗缺血治疗、抗血小 板和抗凝治疗。有些患者经过强化的内科治疗,病情即趋下 稳定。另一些患者经保守治疗无效,可能需要早期介入治 疗。,关于在uⅣNsⅡMI时使用他汀类药物的疗效.目前已 有循证医学证据,如PROVErr、Atoz和MIRAcL等试验,证 明其对Acs患者有益,网此建议在Acs时尽早使用。 (二)抗缺血治疗 uA/NmMI抗缺血治疗建议: I类 (1)静息性胸痛正在发作的患者.床旁连续心电图监 测,以发现缺血和心律失常(证据水平C)。 (2)舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注。以迅速缓解 缺血殛相关症状(证据水平c】。 (3)有发绀或呼吸困难的患者吸氧。手指脉搏血氧仪 或动脉血气测定动脉血氧饱和度(sao:】应>帅%。缺氧时 需要持续吸氧(证据水平c)。 (4】硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时。 静脉注射硫酸吗啡(证据水平c】。 (5)如果有进行性胸痛,并且没有禁忌证,口服B受体 阻滞剂,必要时静脉注射(证据水平B)。 (6】频发性心肌缺血并且B受体阻滞剂为禁忌时,在没 有严重左心室功能受损或其他禁忌时。可以开始非二氢吡啶 类钙拮抗剂(如维拉帕米或地尔硫苫)治疗(证据水平B)。 C7】血管紧张素转换酶抑制剂(AcEl)用于左心室收缩 表3 不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险 项s c至!蔑曩};黪茌条, 危险轷茬i羹塞冀5霜荏需条, 病史 缺血性症状存48h内恶化 疼痛特点 长时间【)20mm)静息性胸痛 临床表现 心电图 嚣藤窑器墨藿老要攫蒂奇需6要擎状 簋勰譬黼潞躺黔嚣 最嚣蠹鲁;}2黜’或因休息或舌下含 缺血引起的肺水肿,新出现一尖瓣戈 蛊吾喜萎囊毒薯翥室?鼎星、惑錾蛊年龄,,o岁 缓、心动过速,年龄>75岁 裁磊霜楚粥i黼黜鬻器 息件胸痛,有中度或高度冠心病可能 静息悱心绞痛伴一过性sl段改变 妄崭酱毳苗苒凄鞋鬈≈jl鑫传导阻滞 T波倒置’0。2”V,病理|生Q波 胸痛期间心电图正常或无变化 心脏标记物 明显增高(即cTnT,o1“∥L) 藉蠹学墨I.{即“T兀T’o。01’正常 注:评什uA短期死亡和非致死|生心脏缺血事件的危险足一个复杂的多变量问题,存此表中不能完全阐明。因此,泼表只是提供丁个总 的原则和解释,计不是僵硬的教条,标准不一致时以最高为准 万方数据 生望!坠血簧瘟基壶!鲤!生!且要堑鲞墓!翘堡!垫』£!鲤丛,皇B堂!鲤!,!些:篁盟!:生 周2 Acs患者评估与处理流程 功能障碍或心力衰竭、高血压患者,以及合并糖尿病的Acs 患者(证据水平B)。 Ⅱa类 (1)没有禁忌证,并且B受体阻滞剂和硝酸甘油已使用 全量的复发性缺血患者,口服长效钙拮抗剂(证据水平c)。 {2)所有Acs患者使用AcEI(证据水平B)。 (3)药物加强治疗后仍频发或持续缺血者.或冠状动脉 造影之前或之后血液动力学不稳定者.使用主动脉内球囊反 搏CIABP)治疗严重缺血(证据水平c)。 Ⅱb类 (1)非二氢吡啶类钙拮抗剂缓释制剂替代B受体阻滞 剂(证据水平B)。 (2)二氢吡啶类钙拮抗剂短效制剂与B受体阻滞剂合 用(证据水平B)。 Ⅲ类(不推荐应用) (1】使用西地那非24h内使用硝酸甘油或其他硝酸酯 类药物(证据水平c》。 (2)没有B受体阻滞剂时使用短效=氢吡啶类钙拮抗 剂,变异性心绞痛除外(证据水平A)。 uA/Hs咖时抗缺血治疗的常用药物及使用方法见表4。 uA/NsTEMI治疗主要有两个目的:即刻缓解缺血和预 防严重不复反应后果(即死亡或心肌梗死或再梗死)。其治 疗包括抗缺血治疗、抗血小板治疗与抗血栓治疗和根据危险 度分层进行有创治疗。 中高危患者的抗缺血治疗:进行性缺血且对扔始药物治 疗反应差的患者,以及血液动力学不稳定的患者,均应人 ccu加强监测和治疗。血氧饱和度(s扣:)<90%,或有发 绀、呼吸困难或其他高危表现患者,给予吸氧。连续监测心 电图,以及时发现致死性心律失常和缺血,并予以处理。 硝酸酯能降低心肌需氧.同时增加心肌供氧,对缓解心 肌缺血有帮助。心绞痛发作时,可舌下含服硝酸甘油,每次 0.5mg,必要时每间隔5min可以连用3次,或使用硝酸甘油 喷雾剂。使用硝酸甘油后症状无缓解且无低血压的患者,可 从静脉滴注硝酸甘油中获益。硝酸酯类用法具体见表4。 uA/NsrrEMI患者使用硝酸酯类是基于病理生理学和广 泛、非对照的临床观察结果,没有随机、安慰剂对照的试验来 证实其有减轻症状或减少心脏事件的作用。尽管如此,硝酸 酯类仍是控制uA/N眦MI心肌缺血的重要药物。 万方数据 主竖一叠查簧痼蕴壶!嫂!至!且噩≥§益墨!捌£!也』£!型丛,皇E堕!!盟。!些:堑堕!:! 表4 uA/N唧MI时抗缺血治疗常用药物及使用方法 应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗缺血治疗 后症状复发,且无低血压及其他不能耐受的情况时,一般可 静脉注射硫酸吗啡3mg,必要时5—15min重复使用1次, 以减轻症状,保证患者舒适。 B受体阻滞剂通过负性肌力和负性频率作用,降低心肌 需氧量和增加冠状动脉灌注时问,因而有抗缺血作用。囡此 没有禁忌证时应当早期开始使用B受体阻滞剂,高危及进行 性静息性疼痛的患者,先静脉使用,然后改为口服。中低危 患者可以口服B受体阻滞剂。应当优先选用无内源性拟交 感活性的B受体阻滞剂。使用B受体阻滞剂的禁忌证为: 一度房室传导阻滞(AVB)(PR间期>O.24s)、任何形式的 二度或三度AVB而无起搏器保护、严重的心动过缓(<50 次/min)、低血压[收缩压(sBP)<90mmHg(1mmHg= o133kPa)]、有哮喘病史或严重慢性心力衰竭。慢性阻塞 性肺病(cOPD)患者应当非常小心地使用B1受体阻滞剂。 B受体阻滞剂使用剂量及方法具体见表4。以下给药方案可 供选择:缓慢静脉推注5mg美托洛尔(1~2min内),每5分 钟给药1次,共3次。最后一次静脉注射后开始口服治疗, 美托洛尔25—50mg,每6—8小时1次,共48小时,之后维 持量用25~100嘴,每日2次,有条件应使用缓释片。使用 B受体阻滞剂治疗期间,应经常监测心律、心率、血压及心电 图,并且听诊肺部有无哕音和支气管痉挛。使用B受体阻滞 剂的目标心率为50~60次/min。uA/NsIEMI患者使用B 受体阻滞剂受益的证据是基于有限的随机试验资料,病理生 理学机制和来自其他临床情况(稳定性心绞痛、AMI或心力 衰竭)患者的经验。 已经使用足量硝酸酯和B受体阻滞剂的患者,或不能耐 受硝酸酯和B受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛的患者,可 以使用钙离子拮抗剂控制进行性缺血或复发性缺血。Acs 在没有联合使用B受体阻滞剂时,应避免使用快速释放的短 效二氢吡啶类,因其可增加不良事件的发生。肺水肿或严重 左心室功能不全者,应避免使用维拉帕米和地尔硫革。慢性 左心功能不全患者可以耐受氨氯地平和非洛地平。所有钙 离子拮抗剂在uA/NsTEMI的获益主要限于控制缺血症状, 因此建议将二氢毗啶类钙拮抗剂作为硝酸酯和B受体阻滞 剂后的第二或第三选择。不能使用B受体阻滞剂的患者,可 选择减慢心率的钙离子拮抗剂维拉帕米和地尔硫革。 AcEI可以降低AMI、糖尿病伴左室功能不全及高危冠 心病患者的死亡率,因此在这类患者及虽然使用了B受体阻 滞剂和硝酸酯仍不能控制缺血症状的高血压患者,应当使用 万方数据 生垡一生坐簦瘟盈盛!!!!生!且筮楚鲞璺!期£j也』£!旦j!l:业型!塑!:!堂:堑盟!! Ac卜I。对丁不伴上述情况的低危患者,可以不必使用AcEI。 TABP可以降低左心室的后负荷和增加芹心室心肌舒张 期灌注,因而可能对顽固性严萤缺血有效。 (三)抗血小板与抗凝治疗 uA/NsTEMI抗血小板与抗凝治疗的建议: I类 (1)应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林,一旦 出现胸痛的症状,立即给药并持续用药(证据水平A)。 (2l阿司匹林过敏或胃肠道疾病不能耐受阿司匹林的 患者。应当使用氯吡格雷(证据水平A)。 (3)在不准备行早期PcI的住院患者.入院时除了使用 阿司匹林外。应联合使用氯毗格雷9~l'个月I证据水平 B)。 f4)准备行PⅡ的住院患者,置入裸金属支架者,除阿 司匹林外还应该使用氯毗格雷1十月以上,置入药物支架 者除使用阿司匹林外应该使用氯吡格雷12个月(证据水平 C】。 (5)准备行择期冠状动脉旁路移植术(cABG),并且正 在使用氯吡格雷的患者。若病情允许,应当停药5—7d(证 据水平B)。 f6)除了使用阿司匹林或瓤毗格雷进行抗血小板治疗 外。还应当使用静脉普通肝素或皮下低分子肝素(LMwH) 抗凝(证据水平A)。 (7】准备行Pa的患者.除使用阿司匹林和普通肝素 外,还可以使用血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱh/Ⅲa受体拮抗剂。 也可以在开始PcI前使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(证据水 平A)。 Ⅱa娄 (1)持续性缺血,肌钙蛋白升高的患者,或者不准备行 有创治疗,但有其他高危表现的患者,除了使用阿司匹林和 IJMwH或普通肝素外.并使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂依替 巴肽或替罗非班e证据水平Aj。 (2)不准备在24h内行cABG的患者,使用低分子肝 素作为uA/Ns皿Ml患者的抗凝药物(证据水平A)。 【3)已经使用普通肝素、阿司匹林和氯毗格雷,并且准 备行Pcl的患者,使用GPⅡh/Ⅲa受体拮抗剂。也可以只 是在PcI前使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂(证据水平B)。 Ⅱb类 对于没有持续性缺血、并且没有其他高危表现的患者,或 不准备做有创治疗的患者.除了使用阿司匹林和低分子肝素 或普通肝素以外.使用依替巴肽或替罗非班(证据水平A)。 Ⅲ类(不推荐应用) (1)没有急性sT段抬高、正后壁心肌梗死或新发左束 支传导阻滞的患者,进行静脉溶栓治疗(证据水平A)。 (2)不准备行PcI的患者使用阿昔单抗(证据水 平A】。 uA/NsTEMI时抗血小板和抗凝治疗药物及用法见 表5。 表5备种抗血小板和抗凝药物用法 用法 阿司匹奉|= 氯呲格雷 嚷氯匹定 普通j}f=索 迭肝素 (矗ag咖n) 依诺肝索r1㈣×1 那属肝素 (h越;p甜ine) 替罗非班 扦始剂量j50一300m*,然后75一150m∥d 负荷剂量300mg,然后75mg/d 负荷剂量500n喵,然后250mg,2次/d,2周 后改为250Jn∥d,治疗期间监测血小板和『『『L 细胞计数 60一70IU/kg,静脉团洼(1】uIus),最大剂量 50∞ⅡJ。然后静脉滴注12一15Iu·蚝~- h ,最大剂量1000Iu/h。将激活的部分凝 血活酶时间(Am)控制在对照值的15— 2.5倍 120IU/蝇,皮下注射,每12小时1次;最大 剂星10000Iu,每12小时1次 1 m∥kg,皮下滓射.每12小时J次,首剂可 以1次静脉滴往30n镕 0l rnL/10kB。皮F注射,每12小时1次,卣 剂可1次静脉滴注o4一o.6d O4pg·kg~⋯n“静脉滴注30衄n,继 呲o.1峭·kg·而n“静脉滴沣48~q6}l 抗血小板治疗中,阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内 环氧化酶一1防lI血栓烷A,形成,因而阻断血小板聚集。在 诊断uA/NsTEMI时,如果既往没有用过阿司匹林,可以嚼 服首剂阿司匹林o.3g,或口服水溶性制剂,以后75~150 mg/d”1。每位uA/NsrEMl患者均应使用阿司匹林,陈非有 禁忌证。 噻氯匹定和氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂, 它们对血小板的抑制是不可逆的,噻氯匹定作用不如阿司匹 林快,需要数天才能达到最大作用。噻氯匹定的副作用限制 了其应用,其副作用有:胃肠道反应(腹泻、腹痛、恶心、呕 吐),中性粒细胞减少和罕见的血栓性血小板减少(TrP)。 因此在使用噻氯匹定时.需要每2周监测全血细胞计数。至 于氯吡格雷,cAPRIE(thecl叩idogmlversusA8pi五nin PatientsaIR】sks甜1schemiaEvents)研究,共入选19185例患 者,随机口服阿司匹林325m∥d或氯吡格雷75rr唔/d,缺血 性卒中、心肌梗死或血管性死亡的相对危险度降低,与阿司 匹林组相比,氯吡格雷组降低8.7%(P;0.043),提示氯吡 格雷的疗效等于或太于阿司匹林,因而对不能耐受阿司匹林 者,氯吡格雷可作为替代治疗”l。此外.cuRE(ckpido辨l inunstable蚰gi地mpmventRe蛐rrentEvents)试验证明,阿司 匹林联合使用氯吡格雷,心血管死r、心肌梗死或卒中的发 生率明显低于单用阿司匹林[93%比11.5%,相对危险度 (艘)=O80,P80岁),其PcI策略是主要解决缺血相关病 变。 Ⅲ类(不推荐应用) (1)临床无心肌缺血症状的单支或双支病变,不伴有前 降支近端严重狭窄。负荷试验未显示心肌缺血者行PcI或 CABG(证据水平C)。 (2)非严重冠状动脉狭窄(狭窄直径<邬%l考。行PcI 或cABG(证据水平c)。 五、出院后的治疗 uA/NsrEMI的急性期通常2个月。在此期闫演变为心 肌梗死或再次发生心肌梗死或死亡的危险性最高。急性期 后1~3个月,多数患者的临床过程与慢性稳定性心绞痛者 相同,可按慢性稳定性心绞痛指南进行危险分层和治疗”’。 uⅣNsTEMI的平均住院时问应视病情而定。一般低危患者 可住院观察治疗3—5d,高危患者可能需要延长住院时间。 早期PcI可能缩短高危患者的住院时间。 出院后患者应蛏持住院期间的治疗方案,但是必须适合 门诊治疗的特点,同时消除和控制存在的冠心病危陆因素。 所谓的ABcDE方案(A,阿司匹林,AcEL/血管紧张索Ⅱ受体 拮抗剂(ARB)和抗心绞痛;B,B受体阻滞剂和控制血压;c, 降低胆固醇和戒烟;D,合理膳食和控制糖屎病;E,给予患者 健康教育和指导适当的运动)对于治疗有帮助。 出院后的药物治疗:出院后药物治疗的目的:①改善预 后:如阿司匹林、B受体阻滞剂、调脂药物(特别是他汀类药 物)、AcEI(特别对LVEF5.2mm彬L(2∞mg/m)的患者,使用贝特类或烟 酸类药物(证据水平B)。 (2)绝经后妇女Acs发病前已开始雌激素替代治疗 (HRT)者.继续该治疗(证据水平c)。 f3)所有ACS患者使用A衄(证据水平B)。 Ⅱb类 (1)合用或不合用阿司匹林的低强度华法林抗凝(证据 水平B】。 (2)用抗抑郁药治疗抑郁症(证据水平c)。 Ⅲ类(不推荐应用) 绝经后妇女在Acs后开始雌激素替代治疗【证据水平 B)。 急性期未行PcI或cABG的Acs患者,出院后经药物治 疗,uA仍反复发作,或药物治疗后仍有严重慢性稳定性心绞 痛,并适合做血管重建的患者,应行冠状动脉造影检查。一 般主要在下列情况时做冠状动脉造影:①心绞痛症状明显加 重,包括uA复发;②高危表现,即sT段下移≥2mm,负荷试 验时收缩压下降≥10mmHg;③出现与缺血有关的充血性 心力衰竭;④轻微劳力即诱发心绞痛(因心绞痛不能完成 Bmce方案2级);⑤心脏性猝死复苏存活者。 (柯元南陈纪林整理) 撰写组成员(按姓氏笔画排序):陈纪林 范雏琥 柯元南胡大一郭静萱曾定尹 专家组成员(按姓氏笔画排序):马长生 马虹 马爱群方垒 方圻 张运沈卫峰沈潞华 陈在嘉 陈纪林林曙光 范堆琥 柯元南 胡大一 赵水平 徐成斌 诸骏仁 郭静萱顾复生 高润霖戚文航 黄岚黄峻黄从新黄德嘉傅向华曾定尹葛均波 韩雅玲霍勇 利益冲突声明:本指南的制定过程中,施维雅(天津)制 药有限公司、拜耳医药保健有限公司、珠海许瓦兹制药有限 公司、北京四环医药科技股份有限公司、诺华制药有限公司 赞助了会议 参考文献 [1]BMmnwddE,AnL⋯EM.B—leyⅣ,etdAcc/AⅡA2002 gLIideuneupd砒eht}lemn8学啪ntofpatiem8wi山un8tBble aIl咖a姐dnon-Sr.se目nentelevHdonmvoc耐砒inf唧ⅡoD— sumⅢ8Ty8nick:ar。Po^0ftlleA㈣anCoU。鲈ofCardiolo剖/ AmericanHeanAs80ciati。nt腿kfmteonpractice印idelilles (Cornmm∞ontIleM扑a鼬m髓tofPatienbW油UnstaMe An西腿).JA皿coucaIdiol,2002,40(7):1366一1374. [2]BenmdME,sim00nsML,nxKA.d出M粕agementofⅢ她 c㈣ary8”dmme日inp砒£∞t日pmB删ngwit上loutpeHi日tents1: ”p。televmi∞.EurHeartJ,2002,23(23):1809·1840 『3]ErhaⅡhL,HerhkJ,Bossa龇L,et丑lT曲kforce彻tlle m锄agem曲tofclle8‘pajnEurH龃nJ,2002,23(15):1153— 1176 [4]中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会 阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用:中国专家 共识(2005).中华心血管病杂志,2006,34(3):281-284. [5]cApRIEsleedng(抽mit慨Arafldomised.bllnded,晡胡ofdopidogrd㈣舯p试ni“p砒ieⅡb砒dBk0fi∞ha脚dce代m日 (CAPRIE).CAPRⅢsteedⅡgC帆lDin∞.LBn耐,1996.348 (9038):1329一1339 [6]Yu“s,盈∞F,Me№sR,ela1.E如n80fcl叩idog∞l血 addiLionm4sPlin;“11撕en“wilh跚u协㈣n8rysynd删 wi岫utsT_曲舯曲tde训onNEn醇JMed,2001,345(7): 494j02 [7]Meh阻sR,Yu8ufs,Pete鸬RJ,etdEfkcts0fpfehe咖entwitll clo—dogrdalld拈Pidn南uowedbyk“g—kfmtllempyiⅡpadent自urm盯印吨p盯cut删卿aryint盯veⅡlion:ⅡlePcI—cuRE mdy.LnⅡcet,200l,358(9281):5”{33.[8]si㈣ML,GusroIV—AcsIⅡvestiga椭.E珏∞tof出。0pmtein11h/IIIa㈣t盯blockerabcidmabonoulcomeinnni∞b埘tII acuk一8rysy“d⋯w油outeady一8Iy咖ulds砒io“: IlleGusl叼IV-Acsrandonlj8ed”1一l删t.2001,357(9272): 1915—1924 9 P1atlmRec印t盯InhibitoriⅡIsch唧icSvⅡdr0ⅢeM舳醒ement (PRIsM)s山dy⋯出98豳Ac鲫p面son0f明plinplIls d加fmanw曲a日pi五npluBheparinforungt日由leanP:ina.Phtd雠 Rec印torIIlllibiti叽inIscheⅢkSynd哪eM皿昭即eⅡl(职IsM) siudyI⋯stigafomNE蝉JMeI|.1998.338(21):1498—1505 『101nad叶RecepmInh出itorinIBchelIlicSvndromeM髓a舶menlin Pmi脚IsLi皿hedbyunmBbles1酽*趼dsy”ptoms(聊sM—PLUs) sludyjnves嚼a协.1nhi㈨onofIhep18lelet—y唧mkinIIb/IIla ⋯口torw曲bT讲tbaninu璐hbIean西na曲dnoⅡ一O啪 nn啪ardi缸infarctionPlmektIkceD“"Ir山iMdoninIschernic synd—eMaⅡ嘏eInentiⅡPⅡ如ntsLiIIlikdbvUn咖bksi印sand symp协m日(PR塔M—PLus)sIudyImmBdgm哪NEndJ Med, 1998,338(21):1488.1497 『11]ThePuRSuITTi越Investi帅8Inhjblt舢of platdel “om卅ejnIIh/IIIawitheD瞄bandeinp虬ienbw汕acuk∞mna吖sⅦd—ThePURSUrrTddI⋯ti即fo玛Platekt GlycopmteinIIb/IⅡ⋯UnsLahleAn西na:R—pforSuPp—ioll uslIlgInt刚innerapvNEndJMed,1998,339(7):436掣3 『12]CA丌uREl⋯6Emt鹧R衄d彻is甜pl∽ebo吣ormmlle【Itn出of abci对mabbdjreand[krmgcomn8ryInt—ndoⅡiⅡ陀丘adory 万方数据 生茔,叠查萱瘟盘查!!盟生!旦蔓堑鲞差!翅坚!!巴』£!旦丝:蛔!!塑!,里盟翌!!:! unsta|.ka“粤rLaThecA刑REstud).LaⅢ。ek】997,349 (9063)1429.1435 『13]IkR璐cGroupIti吕kofTllvocardlⅡmhwtionanddea山dunng tremmentwI【hlDwdoBeasnlinHⅢl1nl㈣sh㈣mm曲 witllIlTI北山l㈣DaⅣane玎di9㈣TheRlsCGrmlp.1mncet. 1990.336(8719):8”{30 [141cohcnM,DeHBmc,Gur^nkelEP,etal Acompansonoflow— md⋯far⋯ighhcpadnw1血un』hc“mLa把dh印adn{iruns讪lo⋯arv&n⋯“⋯EIh㈣aIldS出竹ofSujwuE⋯s EnoxaparinlnMm—Q—w舢ec一4叫EvenbstudyG硼”pNE“91 JMed,1997,337(7):“7452. [15]Al】ln】a『lEM,MccabecH,cu而nkelEP,eIaJ En惮。pariu preventsdenl】amIuHrd⋯scheml㈣nt8inulmtabl帅城】n∥ 胁0-wavemvocardldildjn·【IonIksuItsof山othmmbd聊⋯ “yocardidinhMtion(TIMI)11B⋯m.circulation,1999,100 (15):1593一1601. [16]coum“in蛳MLfLRel幽Ⅲ油study(cARs)lⅢso"【㈣ Rand删‘seddouhle一},h(IlnmDf6xedlow—d㈣a血讪wlIlJ a5p1而n曲ermvocard瑚ln岛℃ti∞.hncd,1997,350(9075): 389096. [17]ⅡMIⅢBhlv洲铲【吣Efbt-bufns
/
本文档为【不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索