胸主动脉 - 急性主动脉综合症

null急性主动脉综合征 主动脉夹层、壁间血肿、穿通性溃疡 急性主动脉综合征 主动脉夹层、壁间血肿、穿通性溃疡 宁夏医科大学心脑血管医院放射科 任小璐null急性主动脉综合症(acute aortic syndromes ,AAS)临床症状相似，发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在或相互演变，IMH、PAU向内破裂均可形成AD，IMH、PAU向外扩张或破裂可形成真性/假性动脉瘤。 包括主动脉夹层（AD)、壁间血肿(IMH）和穿透性溃疡（PAU)。临床上这三种情况难于区别，CT是初步诊断、鉴别诊断及分期分型的最精确的无创性影像学检查方法。 本篇重点讨论检查方法及影像学现。急性主动脉综合症 (acute aortic syndromes AAS)急性主动脉综合症 (acute aortic syndromes AAS)临床症状相似，发病急、威胁生命的一组主动脉疾患。 发病机理不同，但可合并存在或相互演变：IMH、PAU AD 真性/假性 动脉瘤向内破裂向外扩张或破裂null扫描方法： 平扫-用以观察壁间血肿。 增强：动脉期、静脉期两期扫描，观察造影剂密度差异，有利于真假腔鉴别。 扫描范围：主动脉弓上到髂、股动脉。观察髂动脉是评估血管腔内治疗的可行性，观察主动脉弓血管分支评估夹层的范围及分型，了解可能出现的神经性并发症。null减少伪影降低可能的误诊率可采用： 造影剂由右侧注入 盐水 心电触发-减少运动伪影造成的类似内膜撕裂的假象 延伸到头臂动脉的A型夹层 null左：左臂注射造影剂未显示夹层。 右：同一病人右臂注射。 null急性主动脉综合征的分类： 主动脉夹层（AD)壁间血肿(IMH)、穿透性溃疡(PAU)是三种不同的疾病，但关系密切。 这种分类，反映出他们各自的治疗方法。 放射科医师的主要目标是： 哪种疾病导致了临床症状。 更重要的是区别分型：A或B。null主动脉夹层(AD) 典型的主动脉夹层是导致急性主动脉综合症的最常见原因（70%） 发病率：1-10,100,000 多见于男性 60岁以下少见（病因：中膜退变） 70%以上有高血压病 死亡率：出现症状后A型每小时1-2%，不治疗总死亡率90%，治疗后为40%；B型治疗后5年生存率大于70%。典型AD典型AD发病机制：中层囊性坏死、内膜撕裂 病理学特点： 内膜撕裂、真假双腔并且存在交通、远段存在再破口 病因：不明null斯坦福大学的分类 急性主动脉综合症(AAS)是根据斯坦福大学分类： Stanford A型： 是指累及升主动脉和主动脉弓,可有或无降主动脉的病变。 Stanford B型：指累及左锁骨下动脉及胸主动脉远端的病变。 斯坦福大学分类已经取代DeBakey分类法：(I型：升主动脉和主动脉弓及降主动脉；II型：仅限于升主动脉；III型：仅累及降主动脉) 。 nullnull两种分类临床治疗方法差异很大。 A型：手术（主要目的是防止主动脉发生破裂或心包填塞；消除主动脉瓣返流和避免心肌缺血 ）或血管腔内治疗， B型：血管腔内治疗（覆膜支架腔内修复术）或药物治疗AD的影像学表现AD的影像学表现仅70%夹层看见内膜片，当有两个腔时每个腔周围有螺旋线。 真假双腔 部位、范围、大小 内膜片 内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况 急症指征：AI、心包积血（填塞）、胸腔积血、脏器缺血null典型的主动脉夹层：null临床治疗主要依据以下几条： A型或B型 入口的位置 累及的侧枝，真假腔的起源 器官衰竭的危险（1/3是死于器官衰竭） 并发症：主动脉破裂、冠脉闭塞（瘤体压迫）、主动脉瓣关闭不全（夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心脏瓣-叶的支撑时发生）、神经性并发症（主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血 ） 真假腔直径，病变近端与远端的直径，入口处直径及最小径 髂动脉的迂曲、狭窄程度nullA型夹层主动脉弓处的内膜片；B型夹层入口位置-锁骨下动脉远端nullB型夹层连续扫描：绿色箭头指示内膜撕裂入口位置，黄色箭头标示假腔在行进过程中的形态变化：真腔与假腔间鉴别真腔与假腔间鉴别真腔：被钙化包绕（如果有钙化的话） 真腔总比假腔小； 腹腔干、右侧肾动脉及肠系膜上动脉常常出自真腔。 假腔: 流动或被血栓阻塞 (慢性)。 延迟增强 楔形环绕真腔(鸟嘴征或角征) 中膜胶原残留(蜘蛛网) 比真腔大 环状(持续性收缩压) 主动脉弓外曲线 左肾动脉常起自假腔 A型夹层动脉瘤中间环绕真腔 nullB型夹层：主动脉夹层被巨大假腔包绕；真腔位于内侧密度高；假腔内血栓形成；真腔小；假腔由于持续性收缩压呈楔形（环形）包绕真腔，假腔常附着于主动脉弓外曲null中膜胶原残留（蜘蛛网）只存在假腔中，血栓也仅见于 假腔。假腔内间蜘蛛网null若一个管腔被另一个包绕，则被包绕的总是真腔。 这种情况仅见于A型夹层nullA型主动脉夹层，升主动脉入口及真腔被假腔包绕null累及头臂动脉的夹层：仔细观察主动脉弓血管分支受累情况null累及腹腔动脉干的夹层：腹腔干、肠系膜上动脉、右肾动脉常来自真腔，左肾动脉常出自假腔。 主要分支受累缺血分型： 1.动力型：真腔狭窄、塌陷 2.静力型：内膜片剥离至分支开口或分支腔内、分支起自假腔、分支夹层 nullnull夹层破入心包和胸腔 心包,纵隔或胸膜腔即使有少量液体也提示夹层破裂。 null动脉瘤伴血栓与血栓性夹层 动脉瘤伴血栓与夹层假腔内血栓形成很难区别， 若见内膜钙化, 则有利鉴别。 假腔使内膜钙化移位null壁间血肿（IMH）壁间血肿（IMH）病因：内膜滋养动脉破裂引起的自发性出血、动脉粥样斑块破裂引起溃疡，血液渗入中膜层 发生部位：降主动脉、升主动脉，前者多于后者 13％的IMH，通常没有脉搏短绌 有时与主动脉夹层很难区别 可以发展为经典的夹层（16-47％） 确诊时间长：通常被忽视，常由于缺乏非增强扫描而被漏诊 不做治疗1年内的死亡率在25％之内。 主动脉夹层Stanford分型同样运用于IMH分型，将IMH分为A型与B型。IMH临床症候群与急性主动脉夹层（aortic dissections AD）极为相似 影像学表现影像学表现主动脉壁环形或新月形”增厚”大于5mm CT可见钙化内移征象 没有明确内膜片 CTA检查无血流灌注nullnull临床医生需要知道： A型B型 80%主动脉直径可恢复正常 高死亡率征象： 升主动脉直径大约5CM 壁间血肿A型壁间血肿A型nullnull与上图为同一病人 壁间血肿B型 nullIMH与AD鉴别IMH与AD鉴别IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态观察较AD显著AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 （原发破口、再破口） 真假双腔，存在交通 一般真腔小，假腔大慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察壁间血肿与主动脉粥样硬化鉴别壁间血肿与主动脉粥样硬化鉴别壁间血肿 主动脉壁环形或新月形增厚大于5mm 内壁较光滑 CT可见内膜钙化内移征象 临床上多表现急性主动脉综合征表现主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑（充盈缺损，多发小溃疡） 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床多无明显症状主动脉穿通性溃疡（PAU）主动脉穿通性溃疡（PAU）发病机制：粥样斑块溃疡穿透内膜、内弹力板，破入中膜 病因：高血压，动脉粥样硬化。 临床特征：多发生于60岁以上老年男性、多伴有高血压、广泛的动脉粥样硬化和钙化 发生部位：绝大多数发生于降主动脉 影像学表现影像学表现充盈缺损+深大龛影 可合并IMH 可并发血液外渗、纵膈血肿和心包出血等nullPAU与AD的鉴别PAU与AD的鉴别PAU 病变相对局限 形态多不规则 多伴有IMH AD 病变范围广泛 真腔受压明显，真腔小，假腔大 可伴有IMHPAU可进展为AD，大的PAU断层图像可呈双腔征象，又称局限性AD