11-感染性心内膜炎感染性心内膜炎
病原体:
急性主要由金黄色葡萄球菌引起,亚急性者大多由草绿色链球菌导致
发病机制:
急性:
机制不清,感染源来自身体其他部位活动性感染灶,细菌具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力,多侵犯正常的瓣膜,主动脉瓣最常受累;败血症患者在抗感染过程中,不断出现淤班、栓塞表现和心脏杂音,要考虑急性感染性心内膜炎;
亚急性:
主要发生于器质性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣疾病、先天性心脏病),赘生物多生长于高压向低压处高速射血形成湍流的下游部位(多见于关闭不全,如MR的心房面);
在内膜受损处(湍流区)暴露了内膜下的胶原纤...
感染性心内膜炎
病原体:
急性主要由金黄色葡萄球菌引起,亚急性者大多由草绿色链球菌导致
发病机制:
急性:
机制不清,感染源来自身体其他部位活动性感染灶,细菌具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力,多侵犯正常的瓣膜,主动脉瓣最常受累;败血症患者在抗感染过程中,不断出现淤班、栓塞表现和心脏杂音,要考虑急性感染性心内膜炎;
亚急性:
主要发生于器质性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣疾病、先天性心脏病),赘生物多生长于高压向低压处高速射血形成湍流的下游部位(多见于关闭不全,如MR的心房面);
在内膜受损处(湍流区)暴露了内膜下的胶原纤维导致血小板聚集,形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,结节样无菌性赘生物是细菌定居的基础;
人体经常发生暂时性菌血症(拔牙、皮肤损伤),循环中的细菌定居于赘生物就可发生感染性心内膜炎;
临床表现:
发热、乏力、食欲不振、体重减轻等非特异症状;
几乎都有心脏杂音或原有杂音强度和性质的改变、贫血;
周围体征少见-指甲下的线状出血、Roth斑、Osler结节、Janewsys损害;
急性
亚急性
病原体
金葡
草绿色链球菌
中度症状
重
轻
感染迁移
有
少见
病情进展
迅速破坏瓣膜
缓慢
并发症:
心脏组织的破坏-赘生物导致瓣膜反流致心衰、瓣周脓肿、化脓性心包炎;
动脉栓塞和脓肿转移-心(急性心梗)、脑、脾、肾、四肢、肠系膜;左向右分流性心脏病可导致肺栓塞;
免疫反应-脾大、肾小球肾炎;
辅助检查:
血液检查-正常细胞正常色素性贫血、ESR快、WBC总数和分类轻度增加;γ球蛋白增高、循环免疫复合物、RF阳性、补体降低;
尿液检查-血尿、蛋白尿(肾脏受累)
血培养-亚急性患者未用抗生素,采血3次间隔1小时,如次日未见细菌生长再采血3次后开始治疗;亚急性患者已经使用抗生素,停用2-7天后采血;急性患者采血3次后直接用抗生素;不必在寒战时采血;
超声心动图-可以发现赘生物,无赘生物不能排除感染性心内膜炎;感染治愈后赘生物可以长期存在,除非发现赘生物增大或有新生赘生物,否则难以诊断复发或再次感染;
诊断:
主要
:血培养2次相同细菌阳性、超声可见赘生物和新的返流;
次要标准:基础心脏病、发热、栓塞、免疫反应(脾大、肾小球肾炎)、血培养1次阳性或2次病原体不同、超声心动符合IE但未达到主要标准;
2个主要标准
1个主要标准+3个次要标准
5个次要标准
治疗:
早期用药、杀菌药物、大剂量、长疗程(4-6w)、静脉为主;
青霉素+氨基糖甙类;
外科手术瓣膜置换;
预防:
有易感因素的患者接受可能导致暂时性菌血症的手术操作时要预防;
口腔和上呼吸道操作用药针对链球菌,泌尿生殖消化道预防针对肠球菌;
人工瓣膜心内膜炎:
早期-换瓣后60天内发生,多急性发病,葡萄球菌多见;
晚期-换瓣后60天后发生,多亚急性发病,链球菌多见;
抗生素疗程延长到6-8w,常规使用庆大霉素;
可以再次换瓣;
吸毒导致心内膜炎:
年轻男性多见,急性发病多,皮肤的金葡为常见病原体;三尖瓣受累大于50%,CXR可见肺部多处小片浸润阴影;治疗同自体瓣膜心内膜炎;
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