null第四章
外科休克和多器官功能障碍综合征患者的护理第四章
外科休克和多器官功能障碍综合征患者的护理学习目标学习目标1.掌握休克定义、典型表现、护理诊断及护理措施。
2.熟悉休克的临床分期、处理原则;熟悉急性呼吸窘迫综合征及急性肾衰竭的临床表现、处理原则和护理措施。
3.了解休克的病因、分类、病理生理、辅助检查。
null休克是英语shock的译音,它是临床各科常见的危重病症和战伤主要的死亡原因。 休克 是指机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减,致组织灌流不足,细胞代谢紊乱、受损,微循环障碍为特点的病理过程。
有效循环血量:指在心血管系统中运行的血量。(占全身血容量的80%-90%。维持有效循环血量依赖于:① 充足的血容量;② 有效的心搏出量;③ 适宜的周围血管张力。)
【病因与分类】
【病因与分类】
低血容量性休克:包括失血性休克和创伤性休克。创伤性休克:由于损伤引起的剧烈疼痛、失血、失液、组织破坏后分解毒素的吸收等多种因素的综合作用造成的休克。
感染性休克:严重感染时,病原菌释放外毒素和内毒素造成心肌损害,血管扩张和毒素对细胞的直接损害等复合因素的作用。
心源性休克:由原发性的心排出量急剧减少所致。
神经原性休克:由神经、精神因素引起血管扩张、血液淤滞,有效循环血量锐减所致。
过敏性性休克:注射血清或药物过敏引起的休克。
null常见外科休克
①低血容量性休克
②感染性休克null 休克的起始环节:血容量减少、血管床容量增大、心输出量下降,使有效循环血量锐减,组织灌注不足,导致组织缺氧、细胞代谢紊乱、器官功能障碍。null休克的病理生理有效循环血量锐减
组织灌注不足微循环障碍代谢改变
重要器官继发损害* 共同点:*病理生理改变的三个方面:微循环障碍null微循环:微动脉和微静脉之间的血液循环,有毛细血管网、动-静脉短路和直接通路三部分构成。null1.痉挛期:
机制:应激反应,非生命器官微循环灌注率先减少。
特点:少灌少流(交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩)。
结果:皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少;心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。nullnull休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快
心收缩力加强脉搏细速
脉压减小腹腔内脏\皮肤等
小血管强烈收缩,
腹腔内脏缺血尿量减少
体温降低儿茶酚胺分泌皮肤缺血脸色苍白
四肢冰冷汗腺分
泌增加出汗中枢神经系统
高级部位兴奋烦燥不安休克早期的临床表现及机制有效循环血量减少null2.扩张期:
机制:微循环缺血缺氧、产物积聚,血管前松后紧。
特点:只灌少流(甚至只进不出)。
结果:血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩;血管容量扩大,回心血减少。null微循环扩张期或称休克期
(只进不出)
null休克期临床表现及机制肾淤血微循环淤血回心血量下降白细胞黏附
淤血缺氧心输出量下降肾血流量下降少尿无尿动脉血压下降脑缺血神志淡漠昏迷皮肤紫疳
出现花斑null3.衰竭期:
机制:
血管内皮受损
血液酸化
血液浓缩、血细胞聚集
血流缓慢淤滞
特点:不灌不流
结果:DIC形成、继发纤溶null微循环衰竭期(DIC)或称休克晚期
(不灌不流)
null为维持细胞的能量供给,三大物质代谢增强:
蛋白质分解代谢增强,血尿素氮、肌酐、尿酸↑
脂肪在缺氧、酸中毒状况下代谢障碍,其中间产
物不能氧化分解,造成细胞内蓄积,细胞损害。
儿茶酚胺 — 胰高糖素↑— 胰岛素↓(糖分解)
— 血糖升高
缺氧-ATP↓-C膜钠泵功能↓:
钾外移,钠内移,细胞水肿、坏死
细胞破坏,是各脏器功能衰竭的基础
(二) 代谢变化
null(三) 重要脏器损害(休克持续10h ↑)
若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭,称为多系统器官功能障碍或衰竭(MODS或MODF),是休克病人死亡的主要因素。
休克持续时间超过10小时,容易继发内脏器官的损害,通常肺脏首先受累。
肺、肾、心、脑、肝及胃肠
null(一)低血容量性休克
1.休克代偿期
神志清楚、精神紧张,兴奋或烦躁不安,口渴,
面色苍白、手足湿冷;心率和呼吸增快,尿量正常或减少,收缩压则可正常或稍增高,舒张压可升高,脉压缩小。休克的临床表现null2.休克抑制期
病人表现为表情淡漠,反应迟钝甚至意识模糊或昏迷,
口唇、肢端发绀,全身皮肤苍白,出冷汗,四肢厥冷,脉搏细速或扪不清,血压下降,脉压缩小;少尿甚至无尿。
皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血,提示有弥散性血管内凝血。
出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况,提示有呼吸窘迫综合征。null休克的临床表现和程度(二)感染性休克(二)感染性休克低排高阻型(冷休克)
外周血管收缩,阻力增加,微循环瘀滞,使血容量和心排血量降低。
高排低阻型(暖休克)
外周血管扩张,阻力降低,心排血量正常或稍高。null两种感染性休克临床表现的比较
辅助检查辅助检查1.一般实验室检查
血浓缩指标
白细胞计数和中性粒细胞比例增加常提示有感染存在。2.血流动力学监测2.血流动力学监测(1)动脉压
(2)中心静脉压(CVP)
代表右心房或者胸腔段静脉内的压力,其变化可反应血容量和右心功能。
CVP正常值为6—12cmH2O。
低于5cmH2O表示血容量不足;高于15cmH2O表示血容量过多,心功能不全;高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。nullnull 中心静脉压低于5cmH2O,血压低下,
提示有效血容量不足。
中心静脉压高于10cmH2O,血压正常,
提示心功能不全。
中心静脉压进行性上升,血压进行性下降,
提示严重心功能不全或心包填塞。null中心静脉压及血压与补液的关系CVP BP 原因 处理原则低 低 血容量严重不足 充分补液
低 正常 血容量不足 适当补液
高 低 心功能不全或血容量相对过多 强心、纠酸、舒张血管
高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验*补液试验:取等渗盐水250ml,于5—10分钟内经静脉滴入,
若血压升高而CVP不变,提示血容量不足;
若血压不变而CVP升高(3—5cmH2O),则提示心功能不全。null ⑶ 肺毛细血管楔压(PCWP)
用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监测肺动脉压(PAP)与肺毛细血管楔压(pcwp)。 肺毛细血管楔压反映肺静脉、左心房和左心室压力。
正常值为1.06~1.59kPa(8~12mmHg)。
PCWP<0.8kPa(6mmHg )示循环血容量不足。
PCWP<超过4kPa(30mmHg),提示肺水肿。辅助检查辅助检查辅助检查3.动脉血气分析和电解质测定:
4.心排血量和心指数:
5.DIC的监测
6.肾功能检测
【治 疗 原 则】
【治 疗 原 则】
(一)一般紧急措施
1.积极处理引起休克的原发疾病
2.保持呼吸通畅
3.采取休克体位
4.其他【治 疗 原 则】
【治 疗 原 则】
(二)补充血容量
补充血容量可以选择晶体液、胶体液及血制品。
晶体液使用十分广泛,其扩容作用维持较短。首选平衡盐溶液。
胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品,如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。
在休克的最初复苏中也可用3%~7.5%高渗盐液治疗。
null(三)积极处理原发病
创伤性休克应及时给予止痛、骨折固定、必要时伤口处理。
失血性休克应迅速查明原因,及时控制出血。
感染性休克需积极控制感染,除选用有效抗菌药物外,手术引流、病灶清除。
【治 疗 原 则】 null(四)纠正酸碱平衡失调
常用5%碳酸氢钠溶液。
(五)应用血管活性药物
1.血管收缩剂 常用缩血管药有去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺。
2.血管扩张剂 常用血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品和山莨菪碱(654-2)。
3.强心药 常用强心甙如毛花甙C。
(六)治疗DIC,改善微循环
(七)皮质激素和其他药物的应用
【治 疗 原 则】 【护理评估】【护理评估】1.了解与疾病相关的健康史及生活史
2.心理-社会状况
焦虑或恐惧情绪反应源于
病情危重
并发症多
监护设备及抢救措施繁多
【主要护理诊断】【主要护理诊断】体液不足—与失血失液有关。
心输出量减少—与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。
组织灌流量改变—与有效循环血量锐减及微循环障碍有关。
气体交换受损--与微循环灌流不足,肺水肿、肺不张等变化有关。
有受伤的危险—与脑细胞缺氧导致意识障碍有关。
有感染的危险—与病人免疫功能低下有关。
焦虑或恐惧 护理措施 护理措施 (一)病情观察与监测
1.意识与表情:反映脑组织灌注状况,初期烦躁不安,常诉口渴,随着休克发展转为意识模糊、表情淡漠、嗜睡。
2.皮肤色泽及温度:皮肤温暖、干燥反映组织灌注良好;反之,皮肤湿冷、苍白,甚至出现发绀。按压皮肤色泽苍白消褪慢,反映外周灌注差。null3.生命体征
(1)血压与脉压:休克代偿期收缩压可不变或略升高,脉压变小。休克加剧血压下降,严重时血压可无法测到。平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减少,极易出现心脏骤停。血压回升、脉压增加提示休克改善。 null(2)脉搏
休克早期脉搏增快,通常发生在血压下降之前。
休克加重,脉搏更为细弱或触摸不及。
休克指数:用脉率/收缩压(mmHg)计算,有助了解休克情况。指数为0.5常无休克;>1.0~1.5有休克;严重休克时>2.0。
(3)呼吸:急促、变浅、不规则。
(4)体温:大多偏低。
null4.尿量及尿比重:是观察休克变化简便而有效的指标
休克患者应留置导尿管监测每小时尿量,尿量反映了肾的灌注状况。
尿量少于 25ml/h、尿比重增高,反映肾脏灌注不良。
肾脏血流灌注良好,尿量超过30ml/h。 null(二)补充血容量
1.建立静脉通路
2.合理补液
3.
出入水量null(三)改善组织灌注
1.体位 将患者头和驱干抬高200~300,下肢抬高150~200。
2.使用抗休克裤 抗休克裤充气后在腹部与腿部加压,使血液回流入心脏,改善组织灌流,同时可控制腹部和下肢出血。
抗休克裤null3.应用血管活性药物
以扩血管为主,常用多巴胺及抗胆碱药
必须在补足血容量的基础上使用。
因过敏、麻醉引起的休克,在扩容的同时、尽早使用缩血管药
4.增强心肌功能
伴有心力衰竭的休克病人。常用毛花苷C注射液0.2~0.4 mg静注。
纠正酸中毒、高钾
使用激素、能量合剂。
心功不全要减慢滴速。
null(四)维持正常气体交换功能
1.给氧 常规吸氧,6-8L/分。
2.保持呼吸道通畅 严重呼吸困难者,可气管插管,选用呼气末正压通气(PEEP)。
(五)预防感染
加强无菌观念。
严格执行无菌技术操作
。
遵医嘱全身应用抗生素
预防皮肤压疮。
null(六)调节体温
1.密切观察体温变化
2.保暖
3.库存血的复温
4.降温
(七)预防意外损伤
第二节 多器官功能障碍综合征第二节 多器官功能障碍综合征两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭,称为多系统器官功能障碍或衰竭(MODS或MODF)
一、急性呼吸窘迫综合征
ARDS:是指在创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
【病因】
1.直接肺损伤性原因
2.间接性肺损伤性原因null【病理】
损害物质→肺泡上皮-毛细血管内皮损伤→肺泡水肿,肺间质水肿、肺出血、肺泡透明膜形成、肺不张→肺通气-血流比例失调、弥散功能障碍→低氧血症 。
null【临床表现】
初期:突然出现呼吸加快,呼吸窘迫感,肺部听诊无啰音,X线查无变化,PaO2↓,一般吸氧不能缓解。
进展期:明显呼吸困难,发绀、意识障碍,体温升高,肺部有啰音,X线查:网状阴影,PaO2↓↓,呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒,机械通气才能缓解缺氧状态。
末期:深昏迷,心律失常,动脉血氧分压继续下降,心跳变慢乃至停止。
null【辅助检查】
1.呼吸功能检查
2.血流动力学监测
3.肺部X线摄片null【处理原则】
1.原发病的治疗
2.呼吸支持 纠正低氧血症,常用PEEP通气方式
3.循环支持 维持血容量与控制肺水肿,输液以晶体液为主。
4.药物治疗 应用抗生素,积极治疗脓毒血症和继发性肺部感染。【护理措施】【护理措施】1.心理护理
2.病情监测
3.生活护理
4.维持护理功能
5.预防感染与用药护理null二、 急性肾衰竭—ARF ARF:是指各种原因引起的肾功能损害,导致血中尿素氮、肌酐水平持续升高,水电解质、酸碱平衡失调及氮质血症等。null【病因与病理】
1.肾前性ARF:肾本身无原发性损害,由于创伤、休克等原因引起血容量不足,循环衰竭,使肾的血液灌流量减少,导致肾功能损害。
2.肾性ARF:由肾本身疾病所致的肾实质性损害,如肾缺血、肾中毒。
3.肾后性ARF:尿路梗阻,早期解除梗阻可使肾功能恢复。
【临床表现】
【临床表现】
1.少尿或无尿期:
是病情最危险的时期。表现少尿或无尿、尿比重低而固定(1.010),尿中含蛋白及红、白细胞和管型,持续7-14天。时间越长预后越差。其主要表现如下 :
①水中毒:严重者出现肺水肿、脑水肿。
水中毒是ARF早期常见的死亡原因之一。
②高钾血症:是少尿期最危险的并发症,也是ARF最常见的死亡原因。因肾排钾障碍;组织细胞破坏,钾从细胞内转向细胞外,分解代谢增强。
③其他电解质紊乱:低钠低氯血症、高镁血症、高磷低钙血症。
null④ 代谢性酸中毒:肾排酸保碱功能障碍,组织分解代谢增强,促使酸性代谢产物在体内蓄积。
⑤尿毒症:肾功能障碍后,机体的代谢产物不能排出,血中的尿素氮、肌酐等非蛋白氮增多称为尿毒症。恶心、呕吐、烦躁、乏力、意识模糊或昏迷等。
⑥出血征象null2.多尿期:
是ARF好转的表示。
(1)尿量增多:尿量每天超过400ml,可高达3000ml以上,比重低而固定,注意危险并未解除,
(2)水、电解质酸、碱平衡失调:可出现脱水、低血钾、低血钠、低血镁、低血钙和脱水现象。持续2周。null【辅助检查】
1.尿液常规检查
2.肾功能检查
3.血液检查
4.影像检查null【处理原则】
1.少尿或无尿期的治疗 主要维持内环境稳定,纠正水、电解质、酸碱平衡失调、防治高血钾和感染。补充能量。必要时行血液净化治疗。
2.多尿期的治疗 以抗感染、液体和营养支持治疗为原则。 【护理措施】【护理措施】1.心理护理
2.病情观察与监测 观察与监测 患者症状、体征和实验室检查的参数。
3.生活护理 给予高热量、高维生素、高生物效价低蛋白饮食,少尿、高钾时避免高钾饮食。
4.透析患者的护理 课堂练习课堂练习1、休克治疗的关键是:
A. 扩容疗法
B. 维护重要脏器功能
C. 强心和调节血管张力
D. 积极治疗原发病
2、下列关于休克护理,不妥的是
A. 仰卧中凹位
B. 常规吸氧
C. 保暖,给热水袋
D. 观察每小时尿量 null3、休克的实质是
A. 血压下降
B. 中心静脉压下降
C. 脉压下降
D. 微循环灌流不足
4、肺毛细血管楔压(PCWP)正常值是
A. 0.13~0.67kPA(1~5mmHg)
B. 1.06~1.59kPA(8~12mmHg)
C. 2.13~4.00kPA(16~30mmHg)
D. 4.13~5.33kPA(31~40mmHg) null5、判断休克已纠正除血压正常外,尿量每小时至少应稳定在
A. 25ml以上
B. 30ml以上
C. 40ml以上
D. 50ml以上
6、CVP 指
A. 休克指数
B. 肺毛细血管楔压
C. 心排血量
D. 中心静脉压 null7、感染性休克补充血容量时,主要是用
A. 全血
B. 血浆
C. 10%葡萄糖溶液
D. 平衡盐溶液
8、失血性休克时应立即予以扩容治疗,首先应补充:
A. 右旋糖酐
B. 全血
C. 血浆
D. 平衡盐溶液 null9、休克病人体位一般应采用
A. 头高脚低位
B. 头低脚高位
C. 平卧位
D. 头和躯干抬高20度~30度,下肢抬高15度~20度 null10.关于ARDS病人呼吸变化的描述下列哪项错误
A.初期呼吸突然加快,有呼吸窘迫
B进展期明显呼吸困难.发绀
C.早期一般吸氧,症状得到缓解
D.末期呼吸极度困难.深度昏迷
11.ARF少尿是指24小时尿量
A.<300ml
B.<400ml
C.<500ml
D.<100ml
null12.ARF少尿期或无尿期病人的血液中哪项变化是不可能的
A.高钾血症
B.高钠血症
C.高磷血症.低钙血症
D.高镁血症
13.ARF少尿期的护理诊断、哪项是错误的
A.体液过多
B.排尿异常
C有体液不足的危险
D.有感染的危险null8.ARF多尿期的描述,下列哪项不妥
A.一般持续2周
B.尿量>400ml
C.尿量增多尿比重仍低
D.危险期已过
9.ARF少尿期高钾血症的病人紧急处里方法是
A.静脉滴注10%葡萄糖酸钙
B.血液透析
C.使用抗生素
D.静脉滴注5%碳酸氢纳
null14.下列有关ARF多尿期的护理措施哪项不妥
A.加强营养
B.纠正电解质紊乱
C.和理使用抗生素
D.补液应出入量平衡