9肺动脉高压肺心病null第九章
肺动脉高压和肺源性心脏病第九章
肺动脉高压和肺源性心脏病 Pulmonary Hypertension, PH第一节 肺动脉高压【概念】【概念】 各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(mPAP)≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。肺动脉高压可以独立存在,但常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现。由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,最终可导致右心衰竭,甚至死亡。 【流行病学特点】【流行病学特点】肺动脉高压患者75%死于诊断后的5年内,症状...
null第九章
肺动脉高压和肺源性心脏病第九章
肺动脉高压和肺源性心脏病 Pulmonary Hypertension, PH第一节 肺动脉高压【概念】【概念】 各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(mPAP)≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。肺动脉高压可以独立存在,但常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现。由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,最终可导致右心衰竭,甚至死亡。 【流行病学特点】【流行病学特点】肺动脉高压患者75%死于诊断后的5年内,症状出现后平均生存期为1.9年;
有右心衰表现者,平均生存时间<1年;
平均发病年龄36岁,75%集中于20~40岁,15%在20岁以下;
是一种极易被误诊的疾病,临床少见,症状缺乏特异性。 【病因】【病因】引起继发性肺动脉高压的先天性心脏病: 主动脉狭窄、房间隔缺损、动脉缩窄、扩张性心 肌病、肥厚性心肌病、二尖瓣狭窄、动脉导管未闭、室间隔缺损。 null【肺动脉高压分类】2008年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会 【病理】【病理】1.小动脉中膜肥厚和细动脉肌化 早期改变。
2.内膜增生:
①内膜细胞性增生:可逆性改变
②向心性板层性(洋葱皮样)内膜纤维化:不
可逆改变
3.原位血栓形成
4.丛样病变 由成肌纤维细胞、平滑肌细胞和结缔组织基质作为衬里的内皮管道局灶性增生,多发生在动脉分叉或新生动脉发源处。null【临床表现】【临床表现】缺乏特异性临床症状。
早期可无自觉症状或仅出现原发疾病临床表现。
随肺动脉压力升高出现非特异性症状:劳力性呼吸困难、乏力、腹胀、心绞痛、晕厥等。
右房、右室肥厚体征。
右心衰竭体征。WHO肺动脉高压功能分级
(2009ESC肺动脉高压诊治指南)WHO肺动脉高压功能分级
(2009ESC肺动脉高压诊治指南)【诊断
】【诊断标准】海平面、静息状态下,平均肺动脉压(PAPm)>25 mmHg,或者运动状态下PAPm > 30 mmHg,即为肺动脉高压。(正常人PAPm平均为15 mmHg)
超声心动图是筛查PH最重要的无创检查
,其拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。【治疗
】【治疗原则】PAH治疗不能仅局限于单纯的药物治疗,应该是一套完整的治疗策略;
根据PAH的不同临床类型制订个体化治疗方案;
根据PAH功能分类,选择降低PAH药物(如钙离子拮抗剂);
经
内科治疗无效者可考虑介入或心肺移植手术治疗。 第二节
慢性肺原性心脏病第二节
慢性肺原性心脏病chronic pulmonary heart disease【概念】【概念】 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变
引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管
阻力增加、肺动脉压增高,右心扩张、肥
大,或伴右心衰竭的心脏病。 【流行病学特点】 【流行病学特点】患病年龄多在40岁以上,随年龄增长而患病率增高;
寒冷地区、高原地区、农村患病率高;
原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见;
急性发作以冬春季多见,常因呼吸道感染而诱发 。【病因】【病因】支气管肺疾病:COPD占80%、哮喘、支扩、重症TB、尘肺、肺间质纤维化
胸廓运动障碍:脊柱畸形、脊柱结核、类风湿性关节炎、手术后
肺血管疾病:过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压
其它:睡眠呼吸暂停综合征【发病机理】-肺动脉高压的形成【发病机理】-肺动脉高压的形成功能性因素
白三烯 肺血管对缺氧敏感性↑
5-HT
PAF 肺血管平滑肌收缩
血管紧张素Ⅱ
PaO2↓ 肺血管阻力↑
H+↑
肺A高压发病机理-肺动脉高压的形成发病机理-肺动脉高压的形成解剖因素
肺血管床面积减少 肺血管阻力增加血管破坏、官腔狭窄
肺泡内压增高、肺血管受压
肺泡壁破坏、毛细血管网毁损
血管收缩与重构
肺A高压发病机理-肺动脉高压的形成发病机理-肺动脉高压的形成血容量增多、粘稠度增加
PaO2↓→促RBC素↑ →RBC ↑ →血管阻力↑
醛固酮↑ →Na、H2O潴留→血容量↑
肾小A收缩→肾血流量↓肺A高压发病机理-心脏病变发病机理-心脏病变肺动脉压↑→右心室代偿性肥厚
右心室失代偿性扩张→右心衰竭
右房压力↑ ←右心排除量↓
全身水肿null【临床表现】【临床表现】心肺功能代偿期
症状:咳嗽、咯痰、
气短、心悸、
乏力
体征:肺气肿征
P2↑
营养不良
心肺功能失代偿期
呼吸衰竭
心力衰竭【实验室及其他辅助检查】【实验室及其他辅助检查】X线检查
右肺下A干横径≥15mm
肺A段突出或高度≥3mm
右室肥大心电图检查
额面电轴≥90°
Rv1+Sv5 ≥1.05毫伏
肺性P波nullnullnullnull动脉血气分析
PaO2<60mmHg / PaCO2>50mmHg
血液检查
H b、RBC ↑
WBC、N ↑→
部分肝肾功能改变
血离子改变【诊断】【诊断】原发病表现
肺A高压、右室大及右心衰表现
辅助检查:心电图、X线标准【治疗】-急性加重期【治疗】-急性加重期控制感染-选择合适抗菌素
通畅呼吸道
控制心衰-利尿、强心、血管扩张剂
控制心律失常
加强
治疗-缓解期治疗-缓解期原则:中西医结合综合治疗
目的:增强患者的抗病能力
(长期氧疗)长期氧疗长期氧疗基本概念(LTOT)指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上,并持续较长时间,使PaO2≥60mmHg,或SaO2升至90%的一种氧疗方法。
指征:
①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有
高碳酸血症。
②PaO2 55~60mmHg或SaO2<89%并有肺动
脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比
容>0.55) 【并发症】【并发症】肺性脑病
酸碱及水电解质失衡
心律失常-房性及室上性多见
休克-感染性多见
消化道出血
DIC-多由感染引起肺性脑病(pulmonary encephalopathy,PE)肺性脑病(pulmonary encephalopathy,PE) 因各种慢性肺胸疾病伴发呼衰、导致低氧血
症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一
种临床综合征。
临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现
神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽
搐甚至昏迷等。
治疗要点①治疗基础病; ②控制呼吸道感
染;③纠正缺氧及二氧化碳潴留;④纠正酸碱失
衡;⑤对神经、精神障碍对症处理。 【预防】【预防】提倡戒烟
防治原发病
提高人群卫生知识
增强抗病能力
本病平均病死率10-15%
本文档为【9肺动脉高压肺心病】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑,
图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。