动脉血气分析的临床应用

null动脉血气分析的临床应用动脉血气分析的临床应用山东省立医院呼吸科 姜淑娟null血气的定义是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。 血液的气体成分和自然界空气中的成分一样，含有氧、二氧化碳、氮气。由于氮气是惰性气体，在血液中仅有物理溶解，且在动静脉血中含量一样，无交换过程。因此，血气分析中的气体实指O2和CO2。 血液的气体成分和自然界空气中的成分一样，含有氧、二氧化碳、氮气。由于氮气是惰性气体，在血液中仅有物理溶解，且在动静脉血中含量一样，无交换过程。因此，血气分析中的气体实指O2和CO2。 null氧气 氧从大气到细胞的旅行——氧降阶梯——O2瀑布 1、大气中的氧分压： 1、大气中的氧分压： 大气压（PB）=760mmHg FBO2为21% FBN为79% PBO2=760×21%=159mmHg PBN=760×79%=601mmHg 2、吸入气的氧分压（PiO2）： 2、吸入气的氧分压（PiO2）： 吸入气道中的空气（称为吸入气）与体外的空气稍有不同，不同点在于气道中的空气有饱和水蒸气存在，饱和水蒸气的分压为47mmHg, 吸入气氧分压（PiO2）=(760-47)×21%=150mmHg, 比PBO2约低10mmHg. null人常说高山氧气稀薄，是这样吗？null实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，高山的氧浓度与海平面一样均为21%。 海平面：PB=760mmHg FiO2=21% PiO2=150mmHg 高 原 : PB=240mmHg FiO2=21% PiO2=(240-47)×21%=40mmHg. null相反，高压氧舱治疗时PB变大，定为3个大气压（760×3=2280mmHg）,吸入氧分压为469mmHg。 3、肺泡氧分压（PAO2）: 3、肺泡氧分压（PAO2）: 与吸入气的氧分压不同，因为CO2不断地从血液排入肺泡，这部分自然使PAO2变小。 null理论上可用下面计算： PAO2=PiO2 – CO2等影响气体交换的成分=PiO2 –PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHg PAO2比PiO2低50mmHg. 4、动脉血氧分压（PaO2）: 4、动脉血氧分压（PaO2）: 比肺泡氧分压低，二者之间存在氧分压差。PaO2=100-0.3×年龄±5 正常值：95~100mmHg nullP(A-a)O2=100-95=5mmHg 意义：此值反映肺泡水平气体交换的影响程度（换气功能）。 5、静脉氧分压（PvO2）: 5、静脉氧分压（PvO2）: 40mmHg 6、细胞氧分压： 22.5mmHg 6、细胞氧分压： 22.5mmHg A V A-V PaO2 100 40 60 C-O2 20 15 5 SO2 98 75 23 7、呼吸商： 7、呼吸商： 每分钟产生CO2 200ml, 消耗O2 250ml. 200/250=0.8(R) 8、呼吸指数： 8、呼吸指数： P(A-a)O2/PaO2=0.1~0.37 若大于1 表明弥散障碍 V/Q失调。 9、氧合指数： 9、氧合指数： PaO2/FiO2=100/21%=500 小于300 表明弥散障碍 V/Q失调。 10 、氧合率： 10 、氧合率： PaO2/PAO2 大于0.75 表明弥散障碍多见于肺间质纤维化。 null        二氧化碳与肺泡通气量 null肺泡通气量PaCO2环境肺泡水平气体交换1、 PaCO2为肺泡通气量的指标 1、 PaCO2为肺泡通气量的指标 VA=VE-VD=(VT-VD)×R=(500- 150)×15=4.5l/min 呼吸深度与呼吸频率对VA的影响 VT 300ml R 20次/min VA=(300-150)×20=3L/min VT 600ml R 10 次/ min VA=(600-150)×10=4.5L/min null结论： 深而慢的呼吸VA比 浅而快的呼吸要大。PaCO2仅作为肺泡通气量的指标，不受环境和肺换气功能等其它因素的影响。PaCO2的高低决定肺泡通气量是否充分；反之要看肺泡通气量是否充分，只要了解PaCO2的值就清楚了。 nullPaCO2=0.863×VCO2ml/min/Val/min =0.863×200ml/4.5=38mmHg PaCO2与肺泡通气量（VA）成反比:PaCO2↑——肺泡通气量不足 PaCO2↓ ---- 肺泡通气过度 1、 计算P(A-a)O2的重要性 1、 计算P(A-a)O2的重要性 P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150 –PaCO2 /0.8 –PaO2 =150 – 40 /0.8 – 95 =5 > 15 提示换气功能障碍 例 1 PaO2 40mmHg PaCO2 80mmHg( 吸室内空气 ) ，低氧的原因？ 给氧是否合适？ 例 1 PaO2 40mmHg PaCO2 80mmHg( 吸室内空气 ) ，低氧的原因？ 给氧是否合适？ 答：PaCO2为80mmHg↑↑ 肯定有肺泡通气不足。 P(A-a)O2=150–80/0.8 –40=10(正常) null结论：低氧的原因与换气功能无关，仅由肺泡通气不足引起。 治疗：不用给氧，应辅助通气。 null例2 PaO2 45mmHg PaCO2 60mmHg 低氧的原因？解：PaCO2 ↑ 说明有肺泡通气不足 P(A-a)O2=150-60/0.8-45=30(>15)null结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体交换障碍。 null治疗： 给氧 + 改善通气一起进行。 null氧浓度与氧分压的关系 null 如果见到低氧血症的患者 （吸室内空气条件），应 区分是肺泡通气量低（PaCO2上升） 引起的，还是肺泡水平气 体交换障碍（AaDO2增大）引起的， 还是与两者都有关。这对判断 是否给予氧是重要的。null1、 FiO2 增加 1% PaO2 上升7mmHg FiO2=21+4×氧流量/L PaCO2 如变化8mmHg PaO2 反方向变化10mmHg. null例 吸室内空气时 PaO2 为59mmHg PaCO2 42mmHg 把PaO2提高到80mmHg 需要吸入多少氧浓度？解：FiO2 ↑1% PaO2 ↑7mmHg 80-59=21mmHg FiO2 ↑3% 即可 即为 FiO2 24% . nullPaO2与 SaO2的关系曲线---- 氧解离曲线： 1 解离曲线的3、6、9法则 1 解离曲线的3、6、9法则 PaO2 30mmHg时 SaO2 60% PaO2 60mmHg时 SaO2 90%2 氧分压在60mmHg以下，SaO2 急减： 2 氧分压在60mmHg以下，SaO2 急减：     PaO2在 60mmHg以上时，SaO2可维持在90%以上； PaO2在60mmHg以下时，解离曲线陡直下降。故把PaO2为60mmHg时作为给氧指征的原因。 3 即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益： 3 即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益：   PaO2在100mmHg时已有97.5%的Hb与O2结合，因此PaO2升高100 mmHg以上并非有益。 null酸中毒、高热、2、3- DPG ↑→解离曲线右移→有利于组织释放氧。 碱中毒、低体温、2、3-DPG↓→解离曲线左移→加重组织缺氧。 P50---是SaO2为50%时的氧分压（T 37℃,PH 7.4）. P50---是SaO2为50%时的氧分压（T 37℃,PH 7.4）. 正常血红蛋白的P50为27mmHg,P50↑曲线右移； P50↓曲线左移。 低氧血症的区别方法: 低氧血症的区别方法: nullnull影响PaO2和PaCO2的因素null  null结论：PaCO2仅取决于肺泡通量一种因素，而PaO2要复杂得多，PaO2不仅受肺泡通量的影响，而且受环境、肺泡水平气体交换重要因素的强烈影响。 null许可低氧血症到什么程度1.呼吸衰竭应给氧 1.呼吸衰竭应给氧 A 仅由肺泡通气量低引起的低氧血症————辅助通气 b 仅由P(A-a)O2引起的低氧血症———大胆采用氧疗。 C 混合型慎重给氧 2.PaO2多少应给氧， PaO2达到的目标： 2.PaO2多少应给氧， PaO2达到的目标： 急性呼衰 PaO2< 70mmHg 是给氧指征。 慢性呼衰 PaO2< 55mmHg 是绝对适应症。 > 65mmHg是相对适应症。 PaO2达到的目标应使 SaO2维持在90% 通气衰竭---Ⅱ型呼衰 换气衰竭---Ⅰ型呼衰求所需氧浓度的方法： 求所需氧浓度的方法： 氧浓度增加1%， PaO2上升7mmHg 给氧但氧分压无改善时 给氧但氧分压无改善时 有分流——静脉性分流。 (肺水肿、肺不张等）null血气如何测定 ： 直接测定的内容： PH 、 PaO2、 PaCO 记算所得内容： SaO2、 HCO3- 、 BE 推算其它内容： P(A-a)O2 、 CaO2血气正常值： 血气正常值： PaO2 95~100mmHg SaO2 >95% PaCO2 40(35~45)mmHg PH 7.35~7.45(7.4) 人类可能生存的范围：PH 6.8 ~ 7.8 HCO3- 22~26(24)mmol/l BE ±3mmo/l null AB (实际碳酸氢盐)----受呼吸、代 谢影响。 SB (碳酸氢盐) ----不受呼吸影响，仅表示代谢性因素 正常时：AB=SB AB↑ SB↑---代碱 AB↓ SB ↓---代酸 AB>SB ---呼酸 AB 55mmHg时，为混合性酸碱紊乱。 null另一套公式： 急性呼酸：HCO3-=24.7×7.5×PaCO2÷(0.77×7.5PaCO2+8.0) 慢性呼酸：HCO3-=24.7×7.5PaCO2÷(0.3×7.5PaCO2+26.8) 急性呼碱：HCO3-=24-0.2(40-PaCO2) 慢性呼碱：HCO3-=24-0.5(40-PaCO2) 实测的HCO3- >预计HCO3-为代碱； 预计值>实测为代酸。 null例1：PH =7.36 PaCO2 = 25mmHg HCO3-=12mmHg 判断酸碱类型？ 解：PH为7.36 <7.40 初发的紊乱是酸中毒；PaCO2低，肯定不是呼吸性酸中毒；HCO3-低为代酸。是否为混合酸碱紊乱，根据代酸公式预测PaCO2=1.5×HCO3+8=1.5×12+8=26,实测的PaCO2为25mmHg,不高于26，故没有混合性紊乱。 结论：代酸由呼吸代偿。 null例2：PH=7.17 PaCO2=55mmHg HCO3-=17mmol/l 判断酸碱类型？ 解：①从PH看首先肯定是酸中毒 ②从PaCO2增高来看有呼酸，但HCO3-低与代偿方向相反(PaCO2↑10 HCO3-↑1~3.5~5)，另有代酸的存在。 结论：呼酸合并代酸 null例3：PH=7.62 PaCO2=30mmHg HCO3-=32mmol/l 判断酸碱类型？ 解：PH值高 有碱中毒。但PaCO2 HCO3-都向引起碱中毒的方向移动（PaCO2↓10 HCO3-↓2~5） 结论：呼碱并代碱。 null例4：慢阻肺患者发病半天入院，PH=7.225 PaCO2=60mmHg HCO3-=38mmol/l AG=26 解：急性呼酸 HCO3-=24.7×7.5×PaCO2÷(0.77×7.5PaCO2+8.0)=24.7×7.5×8÷(0.77×7.5×8+8)=27.3 HCO3-实测（38）>预计（27.3）为代碱。 AG>16 为高AG代酸 结论：呼酸并代碱、代酸。如此病例发病5天，则按慢性呼酸计算。 null例5：脑血管意外病人，呼吸频半天入院。PH=7.55 PaCO2=28mmHg HCO3-=24mmol/l AG=26 判断酸碱紊乱的类型？ 解：1. PH =7.55 为碱中毒 PaCO2=28mmHg 为呼碱 。 2        2.计算预计值 HCO3-=24-0.2(40-PaCO2)=24-0.2×(40-28)=21.6 实测值为24，实测值>预计值 为呼碱合并代碱，AG=26为高AG代酸。     结论：呼碱合并代碱、代酸。 null酸碱平衡治疗的注意点 null①明确原因、治疗原发病。 ②呼酸使用呼吸机时，注意HCO3-值。 ③ 呼酸时不要急于补碱，要宁酸勿碱。 只有当PH<7.15 HCO3-<10 时方可补碱，补碱的公式为HCO3=(24-实测HCO3-)×Kg(Wg)×0.2=mmol/l 先给半量。（5%NaHCO3-:1.66ml=1mmol/l）。补碱量=(24-14)×50×0.2=100mmol/l=166ml. ④治疗酸中毒时注意低钾血症。 ⑤治疗碱中毒时考虑补钾。 null 谢谢！