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心律失常发生机理

2012-12-06 50页 ppt 1MB 30阅读

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心律失常发生机理null电生理学基础电生理学基础一、心肌的电生理学 二、心肌的生理特性 nullnull(一)自动节律性定义:有节律的自动地产生兴奋的能力(自动地发生节律性兴奋的能力) 1、心肌细胞的分类 按自律性的有无分 按快慢反应电位分 二者结合分 null心肌细胞按电生理特性分类null(一)自动节律性2、自律性机制 慢反应自律细胞 K+外流递减(简称IK衰减) If离子流进行性增强(内向离子流) 快反应自律细胞(浦氏纤维) If离子流(...
心律失常发生机理
null电生理学基础电生理学基础一、心肌的电生理学 二、心肌的生理特性 nullnull(一)自动节律性定义:有节律的自动地产生兴奋的能力(自动地发生节律性兴奋的能力) 1、心肌细胞的分类 按自律性的有无分 按快慢反应电位分 二者结合分 null心肌细胞按电生理特性分类null(一)自动节律性2、自律性机制 慢反应自律细胞 K+外流递减(简称IK衰减) If离子流进行性增强(内向离子流) 快反应自律细胞(浦氏纤维) If离子流(Na+内流) 4相自动除极化nullnull(一)自动节律性 3、主导起搏点与隐性(潜在)起搏点 定义 主导起搏点:控制心脏兴奋和跳动的起搏点 隐性起搏点:有起步能力,但不现出来,自律性处 于潜伏状态 主导作用的原理 抢先占领 超速抑制:自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作用。超速高频驱动 生电钠泵活动性 泵出钠>泵入钾 膜超极化;超速抑制程度与频率差值大小成正比。 意义:中断起搏器时,起搏频率应逐步减慢。 null(一)自动节律性4、窦性心律、结性心律和室性心律 窦性心律:由SAN主导的心脏搏动的心律 结性心律:冲动起源AVN的上方或下方(交界性心律) 室性心律:冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维 心律:心跳的起源部位和整齐程度 心率:单位时间内的(1分钟)心跳次数 null(二)心肌细胞的兴奋性:特点、机制、意义和影响因素 心肌兴奋性的周期性变化 心肌、骨骼肌、神经不应期比较 不应期长的机制 不应期长的意义 影响兴奋性的因素nullnull1、心肌兴奋性的周期性变化EPRnull2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较心肌 250ms 骨骼肌 2至3ms 神经 1ms3、不应期长的机理 MP恢复到休止水平所需时间长 (钠通道的失活) 有长的平台 钙的缓慢内流nullnull4、不应期长的意义 保证有舒有缩,避免发生强直收缩 是代偿间歇的原因 是生理性干扰的原因null5、影响兴奋性的因素 MP和TP的差距 钠通道的活性 血钾浓度不应性: 心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。 表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种 兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。三、传导性改变引起的心律失常三、传导性改变引起的心律失常1.传导性的特点 (1)功能性的合胞体 (2)特殊的传导系统 (3)传导速度不一致null三、传导性改变引起的心律失常 2.影响心肌传导性因素(1)兴奋前膜电位水平是影响0相除极速度和幅度的主要因素(膜反应曲线)。 nullnull2、兴奋前方心肌不应期情况: 兴奋传导时,如前方的心肌组织处在相对不应期内,则传导速度↓。如房早下传到心室,逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复(因右束支不应期长于左束支),则可出现室内差异性传导, ECG呈RBBB图形(V1呈M形)。 null3、心肌C膜的被动电学性质 被动电学性质又称电缆(cable)性质,指C膜的电导(电阻的倒数)、电容以及C间兴奋传导的电阻,后者称为内部矢状电阻(Internal Iongitudinal resistance),是C浆电阻和缝隙联接(Gap Junction,nexuses)电阻之和。实验表明,中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电传导脱偶联。 null4、代谢因素 当缺血、低氧时,ATP产生↓,离子转运↓,[Ca2+]i↑和 [Na+]i↑, 使细胞间传导↓。洋地黄抑制钠泵,使[Ca2+]i↑,细胞间传导↓。 C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻↑,CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内阻↑,严重缺血、低O2也可使内阻↑而造成传导阻滞。null(四)收缩性 1. 心肌收缩性的特点null2.影响收缩性的因素(1)血钙浓度 Ca2+ 内流 (2)交感神经 ß受体 Ca2+池释放 Ca2+ 促进ATP放能 (3) 氢离子浓度增加 H+、 Ca2+竞争与肌钙蛋白结合 Ca—肌钙蛋白结合 缺O2 ATP 收缩力(+) (+)null心肌特性小结(3)K+、C a2+和Na+对心脏活动的影响(3)K+、C a2+和Na+对心脏活动的影响1)、K+ 兴奋性和传导性 先升后降 K+ 0 PK 2相缩短 APD和不应期缩短 Ca2+内流抑制 兴奋—收缩偶联 心缩力 浓度差 MP 兴奋性 (骨骼肌麻痹) MP (浦氏纤维) 兴奋性 K+ 0 PK 复极化速度 3相和APD延长 Ca2+内流 兴奋—收缩偶联 心缩力null2)、钙离子 兴奋性 Na+内流屏障作用 Na+内流 0相 传导性 Ca2+ 除极化过程减弱 平台压低 2相延长 APD延长 不应期延长 Ca2+内流 兴奋—收缩耦联 心缩力 慢反应细胞的0相幅度 、速度 传导性 幅度速度null3)、钠离子 0相幅度 兴奋性 、传导性 (静脉注射乳酸钠改善传导) 4相If增强 浦氏纤维自律性 Na+ Na+— Ca2+竞争 Ca2+内流 兴奋—收缩偶联 心缩力 Na+— Ca2+交换 Ca2+外流 内流心律失常的发生原理心律失常的发生原理一、什么叫心律失常 定义:与正常节律有变异的心律,是 兴奋传导功能的异常。 分类:冲动起源上的失常 冲动传导上的失常 复合型心律失常null(二)正常节律: 1.起源于SAN(窦房结) 2.60-100次/分 3.R-R间期变异<0.12s 4.P-R间期0.12-0.20s 5.QRS≤0.10s-0.11s 二、冲动起源上的失常二、冲动起源上的失常(一)窦性心律失常 (二)被动性异位心搏及被动性异位心律 (三)主动性异位心搏与主动性异位心律null二、冲动起源上的失常(一)窦性心律失常 指SAN发出冲动的异常。 分为:窦性心动过速(>100次/分) 窦性心动过绶(<60次/分) 窦性心律不齐(R-R间期相差>0.12秒)null二、冲动起源上的失常(二)被动性异位心搏及被动性异位心律 指SAN自律性降低或功能衰竭,自律性较低的次级起搏点(AVN)或三级起搏点(心室内的传导系统)起而代之。异位起搏点起源于AVN者称房室交界性逸搏或心律;起源于心室内传导系统者称为室性逸搏或心律。null分类: 逸搏 被动发出一、二个 特征: ①过迟发生 ②非窦P所生(R-R间期<0.11s) ③QRS波可宽大畸形或正常,视逸搏 发出部位在心室还是在房室交界处而定。 逸搏性心律 连续发出3个以上的激动(例如Ⅲ°AVB引起的室性被动性心律) 特征:①HR<40次/分 ②P与QRS无固定关系 ③起源于房室束分叉以上,QRS无畸形,起源于分 叉以下者,QRS波宽大畸形。null产生原因: SAN受抑制或激动下传受阻,潜在起搏点被动发出激动 SAN超极化 迷走神经(+)→激活外向K流 SAN自律性↓ 4相PK↑null(三)主动性异位心搏与主动性异位心律1、分类 (1)早搏 (2)非阵发性心动过速 (3)阵发性心动过速 (4)扑动及颤动null(1)早搏 异位起搏点的自律性增强,抢先发出一或二次激动谓之。 分类:房性、房室交界性和室性早搏(期前除极、期前兴奋),额外收缩与期外收缩的名字有不妥之处。 房早前后两个窦性P波的时距小于两个正常窦性心动周期的时距,其代偿间隙不完全,因房早在下传的同时,侵入SAN使其提前发出冲动。室早的R和T波方向相反。 nullnull(2) 非阵发性心动过速 ①非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律) 1)连续三次或三次以上的宽大畸形QRS波 2)<100次/min(60-110次/min) 3)可能有心室夺获,室性融合波(当异位室率<窦率时,容易心室夺获或出现室性融合波) ②非阵发室上性心动过速 1)无宽大畸形QRS波 2)70-130次/min 3)可能有房性融合波 null(3)阵发性心动过速 发作与终止都是突然的,心率快速而心律规则或较规则 阵发性室上性心动过速:阵发性房性和结性心动过速的合称,予后良好。心率一般在160-220次/min之间,R-R间距规则。有P波,P-R>0.11S者为房性,反之,逆P,P-R<0.11S者为交界性。不易判定是起源于心房还是交界区,统称为室上性心动过速。 阵发性室性心动过速:多发生于有器质性心脏病的人,心室率一般为100-200次/min ,节律整齐或轻度不齐,QRS波增宽,T波和QRS主波方向相反,如出现P波,可能有心室夺获及室性融合波。 null(4)扑动及颤动 心房扑动 快速规则的房性异位节律,出现间 距匀齐的锯齿样“F”波,频率220- 370次/min. 心房颤动 快速而不规则的房性异位节律,出 现细小而形态不规则的“f”波,频率 350-700次/min. 心室扑动 节律尚规则,心室率150-250次/min, 心室波增宽,不能分出QRS或ST-T。 心室颤动 间隔不规则,心室率150-300次/min, 心电波幅呈不规则波动(波幅由大变 小到停止),QRS和T波完全消失。 null二、冲动起源上的失常(三)主动性异位心搏与主动性异位心律:3、产生原因自律性异常 心房肌或心室肌的异常自动性 膜电位震荡 局部电位差 折返激动 null二、冲动起源上的失常(三)主动性异位心搏与主动性异位心律:产生原因1、自律性异常自律性加强 自律性抑制 异位起搏点有传入阻滞 null(1)自律性加强 Pca↑→Isi↑ ①交感N β受体(+) 自律性↑ 或CA PNa↑→If↑ 心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死 与心脏交感神经再生有关。 null②激素 交感神经(+) 甲亢 β1受体数量↑ 自律性↑ (快速性心律失常) 抑制钠泵→MP↓ null③电解质 MP↓→INa↓→传导性↓ 高K 有利于兴奋折返 PK↑→K外流加速 APD和不应期缩短 null APD延长 PK↓→钠内流相对↑→If↑→异位点自律性↑ 低K MP↓→浦肯野氏纤维自律性↑   传导性↓(有利于折返) null④缺血、低氧 Na泵↓ ATP↓ MP↓→自律性↑ 缺血、低氧 浦肯野纤维对CA敏感性↑ 异位节律 null⑤温度,CO2↑ 温度↑, CO2↑ 心肌除极→自律性↑ [H+]↑,牵拉 null(2)自律性抑制 超速抑制是防止潜在起搏C活动的主要机制,在SAN功能障碍时,超速抑制减弱,潜在起搏C成为主要起搏C。 null(3)异位起搏点有传入阻滞 异位起搏点有传入阻滞,使窦性冲动不能传入和控制异位起搏点。 null2、心房肌或心室肌的异常自动 性 (异常自律性) 心肌缺血→MP↓→心房、室肌快通道失活、慢通道激活→心房、室肌成为自律C。 null3、膜电位震荡 自发的膜电位震荡 继发的膜电位振荡 null(1)自发的膜电位震荡 心肌除极→快Na通道部分或全部失活、慢内向离子流Ica 激活→膜电位振荡→异常节律。 null(2)继发的膜电位振荡 继发于前一AP引起后除极(触发节律活动),触发性活动与自律性异常(正常和异常自律机制)有重大区别。它由先前的兴奋所触发引起,而非本身自动除极化所形成。 延迟后除极 早期后除极 null1)延迟后除极 晚期或延迟后除极,DAD:高Ca、低K、洋地黄中毒、CA、高频刺激→心肌C内Ca超负荷→PNa振荡式变化→短暂内向离子流(主要是Na)→延迟后除极(4相,复极完毕后)。用钠、钙通道阻断剂对DAD有抑制作用 ,C内钙↑可激活非选择性离子通道,由Na+和K+形成非特殊性电流(INa.k)。又促进Na-Ca交换(3:1),形成Na-Ca交换电流(INa.Ca),这是形成振荡电位和DAD的基础。DAD有能量依赖性,心肌缺血时因能量缺乏,并不出现DAD,在再灌时,由于能量供应恢复,则可出现DAD而发生心律失常。
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