14体液和电解质平衡

14体液和电解质平衡 第14章 体液和电解质平衡 第1节 体液和电解质基础知识 体液是以水为溶剂，以一定的电解质和非电解质成份为溶质所组成的溶液。相对于外界大自然环境(机体的外环境)而言，存在于细胞周围的体液，为机体的内环境。内环境的稳定与体液的容量、电解质的浓度比、渗透压和酸碱度等有关。围手术期病人体液容量、电解浓度和成份等的变化将对手术的成功，病人的康复产生影响。麻醉质 医师应掌握体液的基础知识，失衡的机制，诊断的要点，治疗的原则，从而在手术创伤等应激条件下，有效地纠正体液紊乱，维护内环境稳定，为病人的生命安全提供相应的保障。 一、体液的总量、分布和组成 (一)体液的总量 水是体液的主要成份。成人的体液约占体重的60%。70kg的成人，其体液量约为42,。年龄、性别及组织不同，体液所占的比例也有所不同。例如，肌肉组织中的体液占75%，脂肪组织中只占10%。胎儿体液含量较高，但在妊娠后期和出生后3~5岁内逐渐降低。出生0~1月的婴儿体液约为体重的76%，1~2月时约为65%。1~10岁小儿的体液则约为体重的62%。男性成人体液含量比女性多，约占体重的61%，女性成人为50%;60岁以上男性为52%，女性为46%。 (二)体液的分布 体液分为细胞内液(ICF)及细胞外液(ECF)两大部分。由细胞膜所分隔，水能自由通过细胞膜(图14-1)。ICF是细胞进行生命活动的基质，约占体重的40%，平均为400~450ml/kg。ECF是细胞进行新陈代谢的周围环境。婴儿的ECF约占体重的45%，随年龄增加逐渐降低，成人约占体重的20%，平均为150~200ml/kg。年轻成年男性的ECF比女性及老年人多。ECF可分为血浆和组织间液两部分，其中血 0 浆约占体重的5%，为30~35ml/kg。组织间液则随年龄增长而变化较大:婴儿约占体重的40%，1岁小儿为25%，2~14岁为20%，成人为15%，相当于120~165 ml/kg 。血容量约60~65ml/kg，其中15%分布于动脉，85%分布于静脉系统。 组织间液的基本成份与血浆类似，只含有少量蛋白质并且不含红细胞。绝大部分的组织间液能迅速与血管内液体或ICF进行物质交换，并取得相互平衡。在维持机体的水和电解质平衡方面起重要作用，称为功能性ECF。尚有部分组织间液不能或仅缓慢地与血浆或ICF进行物质交换，虽有一定的生理功能，但在正常情况下对维持机体的水和电解质平衡所起的作用甚微，称之为非功能性ECF。它们包括结缔组织水和跨细胞(transcellular)液，如胸、腹膜液、房水、淋巴液、脑脊液、关节液、消化道分泌液、尿液、汗液等，约占体重的1~2%。在病理情况下，后者的产生量或丢失量显著增多时，也可致水、电解质代谢紊乱。 临床上体液的分布与转移涉及到“第三间隙”的概念。一般而言，第一间隙是指组织间液。第二间隙是指快速循环的血浆水。血容量的增加或减少主要指血浆水的增加或减少。第一间隙和第二间隙在毛细血管壁侧相互交换成份，处于动态平衡状态，都属于功能性ECF。手术创伤、局部炎症可使ECF转移分布到损伤区域或感染组织中，引起局部水肿;或因疾病、麻醉、手术影响致内脏血管床扩张淤血;或体液淤滞于腔体内(如肠麻痹、肠梗阻时大量体液积聚于胃肠道内)，这部分液体虽均衍生于ECF，但功能上却不再与第一间隙和第二间隙有直接的联系，故称这部分被隔绝的体液所在的区域或部位为第三间隙。 (三) 体液的组成 前已述及，组织间液与血浆的电解质浓度类似，区别在于前者的 1 蛋白质含量明显少于血浆。由于血浆富含蛋白，故血浆胶体渗透压明显高于组织间液。ECF的电解质浓度与ICF的差异很大。ECF中主 +--要阳离子为高浓度的Na、阴离子为Cl 、HCO。ICF中主要阳离子3 +2+为K，其次为Mg，阴离子以磷酸根和蛋白质为主(见图14-1及表14-1)。 机体总水量(42L) 溶 质 (mmol/L) 溶 质 (mmol/L) ++ -2-Na 10 HPONa140 Cl 114 4 + +2--K 150 SO150K 4 HCO 30 4 3 2+-Mg 40 HCO 3 蛋白质 45 红细胞 血浆 (2L) (3L) 血容量(5L) 水(40%体重) 水(20%体重) 细胞内液容量 细胞外液容量 (28L) (14L) 图14-1 细胞内液与细胞外液水、电解质构成示意图(以70kg成人为例) 表14-1 不同部位体液内电解质浓度(mmol/L) 电解质 血浆 细胞内液(骨胳肌) 组织间液 + 阳离子Na142 10 145 +K 4 159 4.1 2+Mg 1 40 1 2+ Ca2.5 <1 2.4 总计 149.5 209 152.5 -阴离子Cl 104 3 117 -HCO 24 7 27.1 3蛋白质 14 45 <0.1 其它 7.5 154 8.4 总计 149.5 209 152.5 ,四,有关电解质的基础知识 下列与电解质有关的基础知识，有助于临床诊断及治疗水、电解质紊乱。 1、电解质含量的表示方法 常用表示方法有以下几种:毫克/ 分升(mg/dl)、毫当量/升(mEq/L)、毫摩尔/升(mmol/L)。现多以国际单位制表示，以毫摩尔/升(mmol/L)表示体液中电解质含量。 2 它们之间的相互换算公式如下: (1) 由mg/dl转变成mmol/L:mmol/L=(mg/dl×10) ?原子量 例:已知血钙值为9.0mg/dl,试将其转换为mmol/L? 因为钙的原子量为40将其代入上述公式，则为: 9×10?40=2.25mmol/L 即:9.0mg/dl的血钙值转换后为2.25mmol/L。 (2) 由mEq/L转变成mmol/L:mmol/L=mEq/L?原子价。 例:已知血钙为5mEq/L，试将其转换为mmol/L 因为钙的原子价是2，故将其代入上述公式，则为: 5 mEq/L?2=2.5mmol/L 即:5mEq/L的血钙转值换后为2.5mmol/L。 2、常用于补充电解质的盐制剂单位之间的换算 1g 氯化钠=17mEq钠=17mmol钠 1mmol钠=58.5mg氯化钠 1g 乳酸钠=9mEq钠=9mmol钠 1mmol钠=112mg乳酸钠 1g 碳酸氢钠=12mEq钠=12mmol钠 1mmol钠=84mg碳酸氢钠 1g 氯化钾=13.4mEq钾=13.4mmol 1mmol钾=74.5mg氯化钾 1g 氯化钙=18mEq钙=9 mmol钙 1mmol钙=111mg氯化钙 1g 葡萄糖酸钙=5mEq钙=2.5 mmol钙 1mmol钙=448mg葡萄糖酸钙 1g 硫酸镁=8.3mEq镁=4.15mmol镁 1mmol镁=240mg硫酸镁 3. 血清电解质及非电解质正常浓度范围和异常改变程度见表14-2 3 表14-2 血清电解质及非电解质正常浓度范围和异常改变程度 血清浓度 降 低 正常范围 升 高 重度 中度 中度 重度 +Na (mmol/L) <120 120~130 135~145 155~170 >170 + K (mmol/L) <2.5 2.5~3.0 3.5~5.4 6.5~8.0 >8.0 2+Ca (mmol/L) <1.6 1.6~2.1 2.2~2.6 3.0~3.7 >3.7 -Cl (mmol/L) <80 80~90 96~106 115~130 >130 CO (mmol/L) <10 10~20 25~30 35~45 >45 2 pH <7.0 7.0~7.15 7.35~7.45 7.5~7.6 >7.6 蛋白质(g/L) 30~45 60~80 葡萄糖(mmol/L) <1.1 1.11~2.22 3.3~5.0 16.6~33.3 >33.3 血尿素氮(mmol/L) 2.9~7.5 17.8~35.7 >35.7 二、 机体对水、电解质的调节 每人每天从饮食中摄入的盐和水是有差异的，但ECF在正常人却维持在较小的波动范围，这说明机体有精细的调控系统不断地监控和调节体液、电解质的平衡。这一系统内含有感知渗透压、容量改变的感受器，存在各种信息物质的交换过程。肾脏是这一系统中主要的效应器官。它通过对尿液的稀释和浓缩及对各种电解质的排出与重吸收，从而发挥调节水、电解质平衡的作用(见图14-2)。 血浆渗透压升高 低血压、低血容量 渗透压感受器兴奋 肾脏 压力感受器兴奋 ADH释放 醛固酮 AG?形成增加 抑 保钠潴水 抑 制 抗利尿作用 口渴 制 作 作 用 饮水 用 心房钠尿肽 细胞外液渗透压降低 心房钠尿肽 分泌增加 循环容量恢复正常 分泌增加 图14-2 血浆渗透压、血容量等对水钠代谢的影响 参与水钠代谢调节的因素如下: 1(心房钠尿肽(ANP) 是心房肌合成的多肽类激素,由28个氨基酸组成。它能明显促进钠和水的排出。当它与集合管上皮细胞的心房 4 钠尿肽受体结合时,激活鸟苷酸环化酶, 造成细胞内cGMP含量增加， ++后者使集合小管基底侧膜上的Na通道关闭，抑制Na重吸收，从而 +促使Na排出。ANP可使肾血管平滑肌舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率，并能抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌。除此之外，ANP可使所有血管壁对水的通透性明显增加，使血管量下降，起到调节ECF的作用。 2.抗利尿激素(ADH)又称血管加压素(AVP) 由9个氨基酸残基所组成的短肽。它是下丘脑的视上核及室旁核神经元分泌的一种激素，能提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。ADH还增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和提高内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，利于浓缩尿液。引起ADH合成及分泌的因素有渗透性及非渗透性两类(如图14-2所示)。血浆渗透压升高可刺激ADH的释放。非渗透性刺激因素是指血管内容量的变化，在血容量相对不足时，可刺激ADH释放。 3(醛固酮(肾素-血管紧张素-醛固酮系统) 在调节水、钠、钾平衡中起重要作用。详见下一节有关钠代谢调节的章节。 4(前列腺素 前列腺素按分子结构的差别，可以分为多种类型，如前列腺素E(PGE)有强烈的舒血管作用，前列腺素F(PGF)则2222使静脉收缩。前列腺素可使血管对去甲肾上腺素和血管紧张素的敏感性降低。血管平滑肌生成的前列腺素在神经-平滑肌接头间隙作用于交感神经纤维末梢的前列腺素受体，使交感神经末梢释放递质减少。在低血容量时前列腺素使肾血管舒张, 对维持肾血流量有重要意义。 5.口渴机制 为正常机体最有效的补充失水的机制。各种原因致ECF渗透压增高时，刺激下丘脑视上神经核和室旁核的渗透压感受 5 器。当兴奋传至大脑即感口渴，从而引起机体饮水的欲望。大量饮水后，血浆渗透压恢复正常，渴感解除，从而调节水、盐平衡。 6.交感神经 肾交感神经由T脊髓侧角发出，当其兴奋时，引6-12 起入球小动脉和出球小动脉的收缩，肾小管周围血流量减少，肾小球滤过率减少，从而刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，致体循环中 ++的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾脏对Na和水的重吸收。Na在近端小管的重吸收增加也与β肾上腺素能受体的作用有关。肾交感 +神经的兴奋可以提高钠泵活力，有利于Na的重吸收。 7.多巴胺受体 小剂量多巴胺可扩张肾血管，增加肾血流量，从而增加尿量。 第2节 水、电解质平衡与管理 一、水和钠 (一)水的生理作用与代谢 水的生理作用 生命起源于水，生命活动离不开水。水作为溶剂，溶解电解质和非电解质成份形成体液。因此，水是机体内环境的最基本要素，在调节体温，润滑各关节、器官，物质转运等生命活动过程中起重要作用。 水的摄入与排出 水的平衡主要由适当的水的摄入与排出来维持(图14-3)。肾脏是水排出的主要器官，每天约60%的水经尿排出。若环境温度增高，运动量增加，汗液增加可达正常水平的50倍之多，通过呼吸道的不显性挥发量也随之增加。在此情形下，由肾脏排出的水份将随之减少，以补偿经汗液和不显性失水所丢失的量(表14-3)。 表14-4列出的各年龄阶段对水的最低需求量，可供临床纠正水钠代谢紊乱时参考。 水代谢的调节 主要受体液渗透压变化的影响。血浆渗透(克分子)浓度的上升时刺激渗透压感受器，一方面通过口渴机制增加饮水。 6 另一方面ADH释放增多，减少水从肾脏的排出，从而保持水的稳态平衡。 水代谢的紊乱 体液中水的代谢活动与电解质、渗透浓度及酸碱平衡密切相关，尤其与钠的关系最为密切。这是因为?钠是ECF中重要的阳离子，钠总量的改变，对ECF容量的变化起关键性作用。?钠对ECF的渗透浓度的维持占重要地位。高渗状态或低渗状态合并缺水或水中毒均表现为ECF中钠浓度的变化，导致高钠血症或低钠血症。其临床诊断和处理,将在钠代谢紊乱中叙述。 饮水 1300 固体食物 800 代谢水400 细 胞 内 液 细 胞 外 液 皮肤 500 28 L 14 L 肺 400 尿 1500 粪便 100 图14-3日常水平衡(进出量 单位:ml) 表14-3机体每日失水量(单位:ml) 正常活动和正常体温 正常活动和高体温 持续重体力劳动 尿量 1400 1200 500 汗液 100 1400 5000 粪便 100 100 100 不显性失水量 700 600 1000 总量 2300 3300 6600 表14-4 各年龄组对水的最低需求量 ml/(kg.d) ml/h 年龄(岁) 体重(kg) 70 120 成人 20,40 35 50 70 小儿8 2 15 60 40 1/2 8 70 25 3 新生儿 80,150 10,20 7 (二)钠的生理作用与代谢 +钠的生理作用 Na是ECF中含量最多的阳离子，在维持ECF的 ，渗透克分子浓度中起主要作用(见第17章)。Na在维持ECF容积，神经肌肉和心肌的应激性及动作电位中也起重要作用。 钠的摄入与排出 通常情况下，机体钠的来源为食物中所含的钠盐。正常成年人每天摄入的食盐量相差很大，约6~12g不等。钠主要在空肠被吸收。人体维持正常钠平衡所必需的钠仅为85mmol左右, 约相当于NaCl 0.5g。摄入多余的NaCl主要通过肾脏从尿液排出。消化液中含钠量较高，如胃液平均为60mmol/L，胆汁、胰液为140~150mmol/L，回肠液为120mmol/L，结肠液为80mmol/L。腹泻、呕吐或胃肠引流时可从胃肠道丢失大量的钠。人体失钠的另一个途径是出汗。汗液中含钠量约10~70mmo1/L。在一般情况下，每天皮肤的不显性出汗约l00~400ml不等，高温下可达1400ml，长时间重体力劳动可高达5000ml(见表14-3)，故有较多的钠丢失。 钠代谢的调节 钠代谢的调节主要通过肾脏，在钠负荷增加时，每天可从肾脏排钠达几十克:在机体缺钠时，可仅排出lmmol(23mg)。尿量随着血容量及尿钠浓度而变化。若钠吸收减少或血容量下降,肾脏产生抗排钠和抗利尿反应，减少尿钠和尿量排出。在病理状态下,尿钠排出可发生异常改变。 控钠排出的主要机制与因素: 调有 (1)肾小球一肾小管平衡:依照肾小球滤过钠量的多少，肾小管随之成比例地重吸收钠，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%左右，称为肾小球,肾小管平衡，简称为球,管平衡。 (2)容量感受器:容量感受器在感知、调节容量变化的同时，起到对钠代谢平衡的调节作用。肾脏的容量感受器包括位于入球小动脉 8 处的牵张感受器和远端小管起始部的致密斑感受器。它们主要通过干预肾素的分泌而发挥作用。当循环血容量减少时，肾入球小动脉压力下降,血流量减少，于是对小动脉壁的牵张刺激减弱，从而激活牵张感受器,肾素释放量增加。同时入球小动脉的压力降低和血容量减少，肾小球滤过率减少，滤过的钠量也因此而减少，以致到达致密斑的钠减少,激活致密斑感受器，肾素释放量增加。肾外容量感受器主要量 位于心房、颈动脉窦、主动脉弓等处，它们通过刺激心房钠尿肽(ANP)的释放以及影响交感神经活力而发挥作用。 (3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):RAAS在应激情况下起到调节钠的内稳态和肾功能的重要作用。RAAS系统的激活由以下几种因素促发:肾动脉内血压的降低，流经肾致密斑的钠减少以及交感神经活性的增强。肾素是一种蛋白酶，由其前体肾素原合成并从近球旁细胞分泌，经肾静脉进入血液循环。血浆中的血管紧张素原作为肾素底物，在肾素作用下水解生成十肽，为血管紧张素I。血管紧张素I有刺激肾上腺髓质释放肾上腺素的作用，对血管的收缩作用较弱。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在血管紧张素转换酶。在后者作用下，血管紧张素I降解生成八肽，为血管紧张素II。 血管紧张素II有较强的缩血管作用，并能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素II被氨基肽酶水解后形成七肽，为血管紧张素III。其作用类似血管紧张素II，但因其在血中浓度较低，故其作用不占主导地位。在血管紧张素II作用下醛固酮的合成 ++和分泌增加。醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na和K的 ++转运;并直接刺激近球小管对Na重吸收，使尿中排出的Na减少。血管紧张素II还具有刺激中枢产生渴感、促使抗利尿激素释放增加和 9 兴奋交感神经轴作用，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少(表14-5)。 表14-5 影响尿钠排泄与抗尿钠排泄的主要因素 促尿钠排泄 容量扩张状态 高盐摄入，ADH释放不当综合征(SIADH) 容量缺失状态 阿迪森氏综合征，肾盐排出过多，滥用利尿药 抗尿钠排泄 水肿状态 心功能衰竭，慢性肝炎，肾病综合征，急性肾小球 肾炎，自发性水肿 非水肿状态 失血，低盐摄入，禁盐饮食，服用盐皮质激素， 经出汗和/或呕吐等肾外丢失 (4)对钠调节的其它因素可参见第一节有关内容。 ,三, 水钠代谢紊乱 1、低钠血症 血清钠低于135mmol/L。这是临床上最常见的水、电解质代谢紊乱之一。 【病因】 导致低钠血症的机制有两方面:?钠丢失过多，如过度出汗、呕吐、腹泻、大面积烧伤和利尿药的应用等。?水潴留过多，如肾衰、抗利尿激素释放不当综合征(SIADH)。须注意的是低钠血症有时并不代表总体钠的不足, 而常因全身水分相对增多引起血清钠浓度的降低。导致低钠血症的常见原因参见图14-4。 由于正常人血浆含水量为93%，该部分为钠盐溶解所在的部分。临床上假性低钠血症可见于不溶性物质在血浆中增多，如高脂、高蛋白血症。它们血浆容积增大，势必减少水的容积，故血浆总等引起的 容积中钠的浓度减低，而实际血浆水分中钠浓度仍正常，常被测定为低钠血症;又可见于可溶性物质在血浆中增多，如给予过多高张葡萄糖、甘露醇引起细胞内水转移到细胞外所致低钠血症。 总体钠的降低则常常是由于利尿药的应用。经肾钠丢失过多;或由于胃肠道丢失，皮肤丢失等肾外性钠丢失过多。经尿道前列腺切除 10 术(TURP)时，经血管可能吸收大量灌洗液，从而导致低钠血症。 导致低钠血症的另一常见原因是SIADH。SIADH常见于肺、颅脑疾病和一些肿瘤，尤其是支气管肺(见表14-6)。SIADH是指在癌 非生理性因素刺激作用下，即非血浆渗透压的增高或血容量的减少而引起抗利尿激素释放增加。SIADH的特征是体液张力减低，其诊断有三:?病人的血容量正常或稍增高;?血浆渗透量小于280mOsm/kg?HO，尿渗透量大于300~400mOsm/kg?HO;?肾、心、22肝、肾上腺、甲状腺功能均正常。该病的基础治疗方法是控制水的摄取，或加用利尿药。术后SIADH多为暂时现象，可自行缓解。慢性SIADH需用去甲四环素治疗，该药可抑制ADH介导的肾集合小管对水的重吸收。 表14-6 导致SIADH的因素 1(肿瘤: 燕麦细胞癌、胰腺癌、淋巴瘤 2(肺部疾病: 肺结核、肺气肿 3(中枢神经疾病: 颅内出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓、脑膜炎 4(药物: 长春新碱、抗抑郁药、安妥明、氯磺丙脲、抗癫痫药 5(其它: 甲状腺机能减退、正压通气、疼痛、创伤 重建渗透稳态(reset osmostat)时也可发生低钠血症。所谓重建渗透稳态是指渗透压感受器对血浆渗透浓度改变的反应正常，但ADH的释放阈值降低，结果使血钠浓度处于低水平 (125~130mmol/L)，部分病例渴感的阈值也降低。这一情况可见于严重的营养不良等疾病，也可见于精神异常、妊娠、部分SIADH病人。 低钠血症伴容量负荷过重可由混合性原因所致，由于非渗透因素引起的抗利尿激素释放增加和尿钠分泌的减少，导致水、钠潴留，多见于难治性心衰、晚期肝硬化伴腹水病人。 【临床表现】 低钠血症的临床表现依据其发病的缓急，可分为急性低钠血症 11 (48h内)及慢性低钠血症。主要表现为神经系统的症状及体征。由于血钠降低后，血浆的渗透浓度下降，ICF相对呈高渗，水从ECF转移到细胞内，可引起脑细胞水肿，导致一系列的中枢神经系统症状及体症。急性低钠血症时，因脑细胞尚无适应性反应，水进入较多较快,故临床症状及体征较显著。在慢性低钠血症时，细胞内的溶质可外移，初始为钠和钾，而后则为氨基酸，从而使神经细胞内的渗透克分子浓度也下降，与血浆的渗透克分子浓度达平衡状态，故临床症状及体征较轻。低钠血症时消化系统的症状为食欲下降、恶心、呕吐并伴乏力和木僵等。 急性低钠血症的临床表现主要为头痛、恶心、呕吐、无力、木僵、惊厥、昏迷。尸体解剖可见脑水肿，沟回变平，亦可发生脑疝。 【诊断】 血清钠浓度低于135mmol/L，特别是低于132mmol/L即可诊断低钠血症。因低钠血症的临床表现多不具特征性，且易被原发病所掩盖，又因低钠血症的病因众多，故宜进行鉴别诊断(图14-4)，以便有的放矢地进行临床处理。 首先测定血清渗透克分子浓度，判断是否存在低渗状态。如有低渗状态，则进一步评估ECF容量状况，尿钠含量有助于区别肾性和非肾性钠丢失，当超过20mmol/L提示肾性钠丢失;当尿钠低于15mmol/L则提示钠、水潴留。 【治疗】 轻度或无症状性低钠血症一般不必治疗，主要以处理原发性疾病为主。严重低钠血症或伴有明显症状的低钠血症应及时加以处理。治疗低钠血症的目的是纠正血浆渗透浓度使之接近正常水平，以利于脑组织细胞内的水外移，减轻脑水肿。治疗中不宜过快纠正低钠血症， 12 否则会产生渗透性去髓鞘作用，造成中枢神经系统的损害。 治疗的原则和方法:参见第17章。 +2、高钠血症 血清Na浓度大于145mmol/L。高钠血症多伴有血浆渗透浓度升高，整个机体含钠量可升高、正常或降低，ECF容量可正常、减少或增加。 【病因】 造成高钠血症的主要原因是机体摄入水不足、失水大于失钠(见表14-7)、或钠摄入过量。由于大量渗透性物质从尿中丢失可引如: 起糖尿病患者的多尿;由于垂体外科手术、颅脑骨折、严重头颅外伤 ADH缺乏所致的多尿。任何影响肾小管功能的疾病，无论是肾脏本后 身的还是全身性疾病，也可致肾源性高钠血症。 【临床表现】 高钠血症在开始阶段为ECF失水，但随着血浆渗透浓度的升高，细胞内水份转移到ECF，血容量暂时能维持。如缺水不能及时中止，病情进一步加重则会有血压下降。临床上最常见的一种类型是高钠血症伴有ECF量减少，钠与水均丢失，但水的丢失量大于钠的丢失量，形成高渗状态合并脱水。由于低渗性液体的丢失和水的入量不足，此时一旦发生高钠血症，多表示水的丢失量已相当大。 临床表现为低血压，心率加快，中心静脉压降低,少尿，体温上升。由于机体口渴机制的存在，血钠浓度轻微升高(如3~4mmol/L)，即可引起强烈的口渴感。如果高钠血症时无口渴感，应警觉病人渗透压感受器或大脑皮质的口渴中枢存在缺陷。高钠血症导致脑细胞脱水，将出现中枢神经系统的症状与体征，表现为嗜睡或精神状态改变，可发生昏迷和惊厥。其他的症状和体征可有休克、肌阵挛、肌震颤、肌强直、腱反射过度等。严重的或急性的高钠血症，因血浆渗透浓度 13 迅速升高，神经细胞内的水分向细胞外快速转移，致脑组织萎缩，脑膜血管撕裂，甚至颅内出血。 +血清[Na]<135mmol/L 测定血清渗透克分子浓度 正常 低 高 280-290 <280 >290 mOsm/kg?HO mOsm/kg?HO mOsm/kg?HO 222 假性低钠血症 非钠溶质 高脂血症 糖 高蛋白血症 甘露醇 非钠溶质 甲醇 糖 乙醇 甘露醇 乙烯乙二醇 肾功能衰竭 其它毒性物质 确定机体总钠量 肾功能衰竭 总体钠量低 总体钠量正常 总体钠量高 (机体缺钠大于缺水) (机体水潴留) (机体水潴留大于钠潴留) 非肾性钠丢失 SIADH 水肿 (U<10-15mmol/L且 (U>30mmol/L且 (U<15mmol/L) NaNaNa U>400mOsm/kg?HO) U>300-400mOsm/kg?HO) 慢性心功能衰竭 Osm2Osm2 胃肠道丢失 原发性或继发性甲状腺机能减退 肝硬化 皮肤丢失 糖皮质激素减少 肾病 第三间隙丢失 重建渗透稳态 肾功能衰竭 饮食中限钠且 慢性肾功能衰竭 (U>30mmol/L) Na饮水过多 水中毒 经肾钠丢失 钾缺乏 (U>20-30mmol/L Na 且U<300-400mOsm/kg?HO) Osm2 利尿药的使用 肾功能衰竭 肾小管间质疾病 盐皮质激素缺乏 图14-4低钠血症病因鉴别诊断流程 14 表14-7 高钠血症的病因 1、水摄入不足 昏迷，缺水 2、经肾排出水过多 (1)渗透性利尿(应用甘露醇;糖尿病酮症酸中毒;高渗性非酮症昏 迷) (2)中枢性尿崩症，肾性尿崩症 3、经肾外水丢失 出汗，烧伤，呼吸道感染，消化液丢失 4、钠摄入过多 昏迷后胃肠外高渗性营养 【诊断】 血清钠大于145mmol/L，伴有血浆渗透浓度升高，即可诊断为高钠血症。高钠血症发生在成年人多伴有神志障碍，同时高钠血症的临床表现常被原有疾病所掩盖，因此临床上对高钠血症的病因应进行鉴别诊断，以指导临床正确处置(见图14-5)。 + 血浆[Na]>145mmol/L 临床评估ECV 低容量 正常容量 高容量 肾外水丢失 肾外水丢失 医源性 (U<10-15mmol/L且 (U可有变化且 NaNa U>400mOsm/kg?Ho) U>400mOsm/kg?Ho) 盐皮质激素过多 Osm2Osm2 胃肠道 胃肠道 高醛固酮 呼吸 呼吸 Cushing’s征 皮肤 皮肤 外源性盐皮质激素增多 经肾丢失 经肾丢失 (U>20mmol/L且 Na (U>20mmol/L且 (U可有变化且 U>300mOsm/kg? HO) NaNaOsm2 U<300mOsm/kg?Ho) U<300mOsm/kg?Ho) Osm2Osm2 利尿药 糖尿病性尿崩症 渗透性利尿 葡萄糖、 异常渗透压感受器兴奋 尿素、甘露醇 局部尿路梗阻 局部尿路梗阻 肾病 肾上腺功能不全 渗透性利尿 图14-5 高钠血症鉴别诊断流程图 【治疗】 主要是补水，逐步纠正高钠血症。治疗高钠血症时，切记不要纠 15 正过快，若血浆渗透浓度迅速降低，神经细胞来不及重新适应，水将从血浆转移进入细胞内，导致脑水肿，出现抽搐，造成脑损害，严重者可致死。故多主张血清钠降低的速度以不超过1~2mmol/h为妥。在48小时内，降到150mmol/L为止，血清钠不应低于正常。以下为治疗: 1( 高钠血症伴有ECF容量正常: 以下列公式计算体内缺水量: 体内缺水量(L)=体重(kg)×0.6×(测得血清钠值?140-1) 女性计算体内缺水量时为体重×0.5，瘦人则为体重×0.4。公式中140代表正常血清钠水平(mmol/L)。 +例如:体重65Kg男性，测得血Na为170mmol/L，则其缺水量为: 65×0.6×(170?140-1)=39×0.21?8(L) 补充方法:能口服尽量口服,若不能口服可改用鼻饲方法给予。若两者都不能，则用5%葡萄糖液静脉滴注。补液种类依病因而定，单纯失水者用5%葡萄糖水，必要时给予少量胰岛素，若同时合并有失盐，补液总量的3/4可为5%葡萄糖水，另1/4为生理盐水。一般以每小时180ml补充所需水为宜,48小时将所需水补完。大量补水时 应注意电解质和血流动力学的监测。 2(高钠血症伴有ECF容量减少: 先给予生理盐水纠正血容量，当血容量基本恢复后，再用5%葡萄糖液补充所缺的水，调整血清钠的浓度，使其逐步恢复正常。 3(高钠血症伴有ECF容量增多: 在以5%葡萄糖液补水稀释血清钠浓度的同时，辅用袢利尿药，排钠利尿，使血清钠和机体含水量都得到纠正。 若患者伴肾功能衰竭，用透析方法纠正。 16 在发病较慢的高钠血症中，脑组织通过适应性反应调节自身体积。治疗多用低张晶体溶液、利尿药和/或除去过多钠的方法来恢复正常的渗透量。纠正的速度主要看高钠血症发展的速度以及相关症状。慢性高钠血症多可以耐受，快速治疗不仅无利反而有害，甚至因脑水肿而致死。 二、钾 (一)钾的生理作用与代谢 钾的生理作用 (1)细胞代谢:钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。每合成lg糖原需钾0.15mmol，合成lg蛋白质约需钾0.45mmol。(2)神经肌肉兴奋性和传导性:细胞内外钾离子浓度的比率是形成静息电位的基础。动作电位的产生则依赖于静息电位。一般来说，心肌、神经肌肉的兴奋性是由其静息电位和引起刺激兴奋的阈电位差来决定的。低钾血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例如，严重低钾血症时常发生迟缓性麻痹;反之，高血钾症时，细胞兴奋性增高。但严重高钾血症时，因静息电位会降低到阈电位以下，在这种情况下细胞将不再能兴奋。因此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至导致死亡。(3)钾是ICF的主要渗透分子，并参与酸碱平衡。 钾的代谢 正常情况下,钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入钾量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需2.0~3.0mmol/kg，成人只需1.0~1.5mmol/kg。饥饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。 +++++1(Na、K-ATP酶: Na、K-ATP酶以3:3的比率将Na泵出细胞 17 +外并将K泵入细胞内,从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由 +++于基底侧膜对K通透性较高，其中1个K可以通过K通道逸出细胞外， ++形成了细胞去极化状态。在大量饮用富含钾的果汁后，Na、K-ATP酶可以将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上升。 2(儿茶酚胺:β肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其 ++机制与增强Na、K-ATP酶活性有关;反之,β肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向细胞内转移。α受体的作用则相反，可使血钾升高。 - 3(血糖和胰岛素:血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移。 4(血钾浓度:血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移;反之血浆和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。 5(运动:可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后令患者做反复握拳运动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高，导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测血钾会更高。 6(肾脏对钾平衡的调节作用:摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响: ?醛固酮 醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节 ++起重要作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na、K-ATP酶活性，促使钾从ECF进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管ICF与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性,有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内渗透。 18 ?血钾 醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高,将刺激醛固酮释放，故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。 ?远曲肾小管内尿流量 如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走，使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排钾也增多。 ++ ++?远曲小管及集合管上皮细胞内的H浓度 K与Na交换具H和 +++有竞争性，若肾小管上皮细胞内的H浓度增加，Na与H交换增加， +++而Na与K交换减少，K排出减少。 ++?与Na的重吸收有关 当肾小管滤过率明显降低时，Na在近曲 +++小管几乎完全被重吸收，到达远曲小管的Na已很少，Na与K交换无 +法进行，K排出减少。 --?血HCO 血HCO水平增高，肾排钾增多。 33 (二) 钾代谢紊乱 1、低钾血症 血钾低于3.5mmol/L。一般来说，血清钾的浓度与体内钾的总储备成正比。血清钾从4mmol/L降到3mmol/L时，体内钾的总量约缺失l00~400mmol。 【病因】 ?钾的摄入不足:如神经性厌食及禁食等。?胃肠丢失:正常情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L，每升消化液中含钾5~lOmmol。因此，呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成大量的钾丢失。?肾性钾丢失(如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)。?钾从细胞外转移到细胞内，常见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降低约 19 0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素 +等均可降低血K水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用β受体激动2药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发生低钾血症。 【临床表现】 低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间存在着很大的个体差异。其临床表现有: 1( 神经肌肉症状 骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏扩大。 2( 心脏症状 由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常(见图14,7)。 3( 肾损害 多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓 2.7mmol/L1.3mmol/L3.9mmol/L R R R U U U T P P P T Q Q Q T S S S 图14,7 低钾血症心电图改变 20 缩功能明显障碍所致。 ++++4(酸碱失衡 当ECF失K，细胞内K移至细胞外，等量H和Na ++反向转移，H进入细胞内增多，致细胞内酸中毒;ECF中H减少，致 +++ECF碱中毒。肾小管上皮细胞内K减少，而H与Na交换增加，结果 +-尿液呈酸性。缺钾时，因K贮不足，肾脏保留Cl的功能减退，肾排 -+--出Cl增多，当Na重吸收时，不能与Cl同时吸收，而与HC0同吸收，3 -结果HC0吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿3 呈酸性这一重要特征。 【诊断】 血清钾低于3.5mmo1/L即为低钾血症，低于2.5mmol/L为严重低钾血症。结合病史、症状和体征诊断低钾血症并不困难。但在确定病因时需注意鉴别诊断，参见低钾血症诊断流程图(图14-6)。 低血钾 ,激动剂等) 是否再分布?(碱血症，合成代谢，胰岛素，β2 原发性疾病及对症处理 否 是 +尿K>25~30mmol/d? 否 是 ECF容量是否减少, 是 否 肾外钾丢失 血压是否升高, 皮 肤 否 是 Bartter’s. 利尿剂 呕吐 低镁 RAAS活性强 胆瘘 持续性 间断性 碱性尿 ++-低位肠丢失 高尿[Na] 高尿[Na] ]且尿[Cl--瘘管 高尿[Cl] 高尿[Cl] 低 醛固酮升高 肾素升高 酮 内源性 肿瘤(分泌肾素) 肾动脉狭窄 外源性 Bartter’s.(先天性醛固酮增多征) 恶性高血压 图14,6低血钾诊断流程图 【治疗】 1(病因学的治疗 积极防治原发病,如库欣综合征可进行手术 21 治疗，预防导致低钾血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚需补钾。 +2. 缺钾量的评估: 一般认为血清K低于3.5mmol/L时，体内缺 钾量约为300~400mmol,若血清钾为2.1mmol/L，缺钾量约为400~800mmol。但所补充的钾在细胞内外达到平衡约需15~18小时，故正确估算体内缺钾量相当困难，因而宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平。 3(补钾的方法 ?口服钾盐:轻度低钾血症,口服钾盐即可。 ?静脉滴注补钾:多采用10%氯化钾。1g氯化钾含钾量为13mmol。 有关注意事项如下:? “见尿补钾”，少尿或无尿时，应暂缓补钾。若每小时尿量在30-40ml以上时，补钾较为安全。? 补钾速度不宜过快，多限制在每小时0.5-1.0mmo1/kg以下，以免发生高钾血症。? 补钾速率如达每小时10-20mmol应严密监测心电图。同时进行血清钾监测。? 因葡萄糖可刺激胰岛素的释放，使ECF中钾转移入细胞内，因此有人建议将钾盐溶解于生理盐水内补充较好。若每升葡萄糖液中只加入氯化钾20mmol(1.5g)，输入1L此溶液可使血钾降低0.2-1.4mmol/L。故轻中度低钾血症者合并应用洋地黄时，以此种方 有促发心律失常的可能性。? 顽固性低钾血症往往伴有低镁式补钾 血症，应同时补镁方可纠正。?周围静脉补钾浓度不宜超过6g/L，速度不宜过快，否则会引起局部静脉疼痛、静脉炎和血栓形成。 虽然补充氯化钾是纠正低钾血症最常用的办法，但是研究表明，在某些情况下，尽管持续低钾，补充的钾也会随尿排出，或进入细胞内，血钾并不升高，其机制尚有待探讨。 2、高钾血症 血清钾大于5.5mmol/L。 22 【病因】 钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量钾从细胞内转移到细胞外的情况下，均可发生高钾血症。要注意排除血细胞溶解、破坏等所致的假性高钾血症(表14-8)。 【临床表现】 主要症状为肌无力和心律失常。 ?神经肌肉症状:与低钾血症一样可有肌无力，主要累及骨骼肌，甚至产生肌麻痹、腱反射减低或消失。但如前所述其发生机制与低钾血症不同。高钾血症使静息电位降低，当降到与阈电位相等或阈电位以下时，细胞不产生动作电位即出现上述症状。 ?心脏:出现传导阻滞及各种快速性室性心律失常，严重时能导致心室纤颤和停搏(asystole)。心电图改变可分为以下几个阶段:第一阶段(早期)，因复极加快，出现高尖T波，血清钾在5.5~6.0mmol/L水平;第二阶段,QRS波变宽，Q-R间期延长和ST段 3.6mmol/L8.4mmol/L6.8mmol/L R R T T R T P P Q Q Q Q S S S 图14,8 高钾血症心电图改变 降低;第三阶段，P波降低增宽，最后消失。QRS时间和P-R间期进一步延长，此时血清钾往往大于8.Ommol/L。第四阶段，QRS波群极度增宽，因与T波融合呈正弦曲线;第五阶段，出现心室纤颤或停搏。 23 上述五个阶段的心电图变化除与血钾的上升高度有关外，还与血钾上升的速度有关(见图14,8)。 ?中枢神经系统症状:可出现淡漠、迟钝、嗜睡、昏迷等。 【诊断】 高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾。在这种情况下，结合病史、心电图表现和血清学检查，不难作出高血钾的诊断。 表14-8 导致高钾血症主要原因 1、钾的摄取增加 2、肾脏排钾减少 (1)肾功能不全 (2)血容量不足 (3)醛固酮减少症:急、慢性肾上腺皮质功能减退及肾上腺腺瘤切除术后，应用肝 素，血管紧张素转化酶抑制剂 3、钾从细胞内转移到细胞外液 (1)高钾血症型周期性麻痹 (2)代谢性酸中毒 (3)胰岛素缺乏和高血糖症 (4)细胞破坏 (5)应用β-受体阻滞剂 (6)组织缺氧 (7)剧烈运动 (8)心脏手术 大量输入库血 (9)某些药物:洋地黄，琥珀酰胆碱、盐酸精氨酸 4、假性高血钾 (1)标本中细胞破坏 (2)抽取标本时，患者反复握拳运动 (3)实验室技术误差 【治疗】 治疗原则: 1(限制钾的摄入。 2(促进钾的排泄以及向细胞内转移。 3(拮抗钾的心肌毒性作用。 +一般认为血K,6.5~7.0mml/L即为危险水平，对少尿、无尿的病人尤应警惕。高钾血症的治疗措施见表14-9。临床上治疗高钾血症除要根据心电图及血钾浓度而定外，尚要考虑心脏的稳定性和静脉 24 滴注钙的效应以及钾由血浆进入细胞内再分布的情况而综合制定。 表14-9 高钾血症的治疗措施 +1、拮抗K对心肌的毒性作用，常用钙盐，钠盐制剂。 (1)当发生心律失常时可用10%葡萄糖酸钙或5%的氯化钙10ml缓慢静注; (2)伴低钠血症时，可用3%-5%的氯化钠100-150ml静脉滴注;心、肾功能不全慎用; ，2、促进K进入细胞内: (1)静脉滴注葡萄糖-胰岛素液，一般用量为10%葡萄糖500ml+胰岛素12.5u。 ，(2)用5%碳酸氢钠100-150ml静脉滴注，可促使K进入细胞内。 (3)手术中过度通气。 3、促使钾排出体外: (1)应用排钾利尿药。 (2)透析 4、治疗原发病 三、 钙 (一)钙的生理作用与代谢 钙的生理作用 钙具有广泛的生理作用,如维持神经肌肉的正常兴奋性、调节肌肉收缩过程、影响心肌电生理、参与腺体分泌和激活补体、酶等。它是构成骨骼的主要成分。在细胞分子生物学中，钙作为第二信使作用于多种信号传导过程。 钙的摄入与排出 钙是体内最多的阳离子之一，70kg的成人体内约含1300g钙，99%贮存于骨和牙齿中，仅1%存在于ECF中。牛奶等奶制品中富含钙。食物中的钙仅有小部分由小肠吸收，大部分从粪便和尿液中排出。血钙主要以三种形式存在:(l)与血浆蛋白(主要是 2+白蛋白)结合，占40%,它不能通过肾小球毛细血管壁。(2)离子钙(Ca),有生理活性，能通过肾小球血管壁，浓度约为1.0~1.25mmol/L，占50%。(3)非离子钙，与磷酸、硫酸以及枸橼酸形成化合物，约占10%。 血钙的调节 血钙浓度主要受甲状旁腺激素与降钙素的调节，肾脏是效应器官。 1、甲状旁腺素 它是由甲状旁腺细胞分泌的调节血钙水平的主要激素。有升高血钙和降低血磷的作用。它能动员骨钙入血，还能促进远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，从而升高血钙。同时还能抑制近曲小管对磷的重吸收，增加尿磷排出，降低血磷。 25 2、降钙素 主要降低血钙、血磷。其主要靶器官是骨，对肾也有作用。主要抑制破骨细胞活性，减少溶骨反应。同时还能抑制肾小 2+管对Ca、磷的重吸收。使这些离子从尿中排出增多。pH的改变将影响血浆蛋白钙的含量，尽管总钙水平不变，但离子钙的浓度会发生 2+2+变化。所以pH升高时，Ca在血浆中的比例将降低;pH降低时，Ca 2+在血浆中的比例则升高。血浆中被滤过肾小球血管壁的Ca主要在近端肾小管、髓襻的升支粗段以及远曲小管被重吸收。 2+2+Ca的浓度可应用特制的钙电极直接测得，由于Ca的浓度主要受血浆蛋白的影响，也可通过以下公式计算出与蛋白结合钙的近似值: %蛋白结合钙=0.8×白蛋白(g/L)+0.2×球蛋白(g/L)+3 血钙水平的评估应考虑血浆白蛋白的数值，对于低蛋白血症的病人，若血浆白蛋白小于40g/L，每降低l0g/L白蛋白，所测的血钙浓度应增加纠正值0.25mmol/L。如某患者所测血钙浓度为1.95mmol/L(低于正常)，血清白蛋白为30g/L，则血清钙应增加纠正值0.25mmol/L，经纠正后的血钙值为2.2mmol/L，属于正常范围。pH 2+2+也影响血Ca水平，pH值增加0.1单位，Ca下降0.04mmol/L(0.16mg/dl)。 正常成人每天摄取钙约lg，从粪便排出钙每天约0.8 g。维生素D对钙的吸收起重要的调节作用。甲状旁腺切除术的病人，甲状旁腺素浓度将逐渐降低，从而破坏了血钙的平衡。降钙素是由甲状腺分泌的，它能短期抑制钙的重吸收，但对长期的钙平衡影响较少。外科切 2+除甲状腺的病人，尽管不再分泌降钙素，也不会影响细胞外Ca的浓度。 (二)血钙代谢失调 26 1、低钙血症 血清钙低于2.l0mmol/L。 【病因】 常见病因和机制见表14-10。在手术过程中低钙血症最常见的原因是过度通气导致pH值升高和快速大量输含枸橼酸库血(每分钟超 2+2+过1.5ml/kg)，其中多余的枸橼酸与循环血中的Ca螯合而使Ca失活，血清钙数值虽未降低，但可出现低钙的症状。低蛋白血症是造成低钙血症最常见的原因(一些重症病人如败血症、烧伤、急性肾衰以及大量输液者常存在低蛋白血症)。但是许多病人存在低蛋白、低血 2+浆钙,而Ca浓度却是正常的。 表14-10 围术期低钙血症的病因 1(甲状旁腺激素缺乏 先天性或获得性甲状旁腺功能减退,手术损伤或切除甲状旁腺 2+2(游离Ca的减少 大量输入枸橼酸库血，严重碱血症，急性坏死性胰腺炎，EDTA， 高镁血症 3(甲状旁腺激素功能抑制 严重的或急性高磷酸血症:肿瘤坏死:急性肾功能衰竭: 横纹肌溶解，纤维性骨炎 【临床表现】 主要为神经肌肉的应激性和兴奋性增高，低钙血症的出现及其严重程度不仅与血钙降低的幅度有关，而且与降低的速度有关。其常见症状有:?神经肌肉症状 患者有感觉异常，四肢刺痛、发麻，可出现典型的手足搐搦发作，部分患者为隐性搐搦症。下列实验有助于诊断:面神经叩击试验(Chvostek征)、束臂加压试验(Trousseau征)阳性。?支气管平滑肌痉挛、喉痉挛、呃逆见于重度低钙血症患者。?神经精神症状 患者焦虑，烦躁，小儿易激惹。?心血管系统症状 主要为传导阻滞，心律紊乱。心电图Q-T间期延长，T波异常，可有窦性心动过速伴心律失常。 【诊断】 依据血清电解质检查，结合上述临床表现可作出诊断。 【治疗】 治疗慢性低钙血症可口服钙剂、维生素D。低血钙危象(血钙 27 <0.87mmol/L)时，可发生喉痉挛、窒息或惊厥发作，须立即处理，抢救措施如下: 以10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙lO~20ml，缓慢静脉推注，必(1) 要时可在1-2小时后再重复一次。 (2)若抽搐不止者，可用上述药物的任何一种，取2Ommol放入5%-10%葡萄糖溶液500ml中，持续滴入，每小时每公斤体重不超过元素钙4mg(10%葡萄糖酸钙lOml含元素钙40mg)。每2~3小时测血钙和其他电解质一次，以血钙达2.2mmol/L(9mg/dl)左右为宜。 (3)若经上述方法补钙效果不好，应考虑低镁血症。可用25%硫酸镁20ml，肌肉注射。亦可用25%硫酸镁lOm1，放于5%-10%葡萄糖液100-200m1中，静脉滴入。 (4)若抽搐严重，可辅用镇静剂如水合氯醛、苯二氮类等药物。 2、高钙血症 血清钙大于2.6mmo1/L(l0.4mg/dl)。 【病因】 引起高钙血症的原因详见表14-11，主要与甲状旁腺激素、维生素D活性与水平、骨代谢状态、恶性肿瘤、肾衰等有关。 表l5-11 高钙血症的病因 1(与甲状旁腺有关 原发性甲状旁腺功能亢进,包括单发的或多发的腺瘤 2(与维生素D有关 家族性低尿钙高血钙症 维生素D中毒 1,25(OH)维生素D增多症 2 肉瘤或其它肉芽肿疾病 3(伴有高度骨质转化 甲状腺功能亢进，免疫抑制 噻嗪类利尿药，维生素A中毒 4(恶性疾病 转移性硬癌 能对高钙血症产生体液调节的硬癌，恶性血液病 5(伴有肾功能衰竭 严重的继发性甲状旁腺机能亢进，铝中毒 碱乳综合征 【临床表现】 高钙血症最初可出现中枢神经系统的改变，如精神错乱、抑郁、反应迟钝、注意力不集中、肌无力。胃肠道症状:如恶心、呕吐、腹痛、便秘，同时胰腺炎和消化性溃疡发病率增高。肾脏表现:如多尿、 28 肾结石、少尿性肾衰。心电图的特征性改变是Q-T间期缩短。严重高钙血症(血清钙大于4.0mmol/L)时，T波增宽，顶端圆钝，有使Q-T间期延长的倾向，并可发生心律紊乱。 【治疗】 12主要治疗方法:?利尿和给予生理盐水稀释血浆钙浓度;?给予 3钠制剂(如磷酸二氢钠盐等)，抑制肾脏对钙的重吸收;?其他措施 如使用降钙素，以及嘱病人下床活动等。与肿瘤相关的高钙血症可以用光辉霉素、糖皮质激素拮抗甲状旁腺素的作用。 血钙急剧增高超过3.7~4.5mmol/L(15~18mg/dl)时，可发生高血钙危象。患者常因心律失常、心跳骤停、循环衰竭而致死，须行紧急处理。抢救措施如下: 1(补液:此类患者常有脱水，以致使肾小球滤过率降低，减少了钙从肾脏的排出，从而形成恶性循环。故首选静脉滴注生理盐水，不仅能纠正脱水和扩容，改善肾脏灌注，尚能使肾脏排钠增加的同时促使钙大量排出体外。 2(利尿药:输入生理盐水1000~2000ml后，如血容量补足，可静脉推注呋噻米40~80mg，必要时2~6小时后重复一次。 3(透析:适用于肾衰、心衰病人。 在抢救的同时，密切监测电解质、血流动力学指标，并寻找病因和治疗原发病。如发现血磷降低，可口服补充磷酸钠盐;如系维生素D中毒，可用皮质激素;若系恶性肿瘤引起，可用光辉霉素和强的松。 对高钙血症的病人施行麻醉时，应当使用含钠液体扩容稀释血清钙，促使钙从肾脏排出。对于心电图有异常(P-R间期、Q-T间期延长和QRS波增宽)的病人同时进行心电监护，肌无力的病人应减少非去极化肌松剂的用量。 29 四、 镁 (一)镁的生理作用与代谢 ，2Mg在机体的生化反应中占有重要的地位。镁是细胞内许多酶系统的激活剂，它能激活近300种酶，其中镁与三磷酸腺苷(ATP)结 2+合，形成Mg-ATP，能激活多种参与蛋白质、糖、脂肪代谢的酶，尤其与糖酵解和枸橼酸循环紧密相关。人体代谢所需的能量由ATP提供，有关酶与镁接合后ATP才得以产生并提供能量。镁对维持正常细胞膜结构起重要作用。此外DNA、RNA和蛋白合成均依赖镁。镁与钙关系密切。它是钙进入细胞，在细胞内发挥作用的重要调节物。因此镁可作为钙的天然拮抗药。 成人体内镁的总量约为1000mmol(相当于24g)。约53~57%的镁分布在骨组织，约27%分布在骨骼肌细胞内，约19%分布在骨骼肌以外的软组织，其中肝脏最高，仅有1%存在于ECF。血清镁浓度为0.80~1.20mmol/L，约20~30%与蛋白结合，15%被螯合，55%离子化，仅部份镁离子具有生理活性。 (二) 镁的代谢紊乱 1、低镁血症 血清镁低于0.7mmol/L。 【病因】 导致低镁血症的主要原因可分为三大类，详见表14-12。 表14-12 低镁血症的病因 1、镁摄入不足 全凭静脉外营养，长期饥饿 2、镁丢失过多 (1)胃肠道:长期腹泻，胃肠减压，胰腺炎 (2)肾脏:利尿剂，酒精中毒，醛固酮增多症，甲状旁腺功能亢进症， 3、镁的重新分布 甲状腺功能亢进 甲状旁腺切除术后的“饿骨综合征”，糖尿病酮症酸中毒纠酸后，急 性肾小管酸中毒的恢复期，长期使用肾上腺素类药物，SIADH 【临床表现】 临床上低镁血症常与原发疾病的临床表现混杂在一起或为后者所掩盖;亦可被其他电解质的紊乱所掩盖。轻度低镁血症一般无症状， 30 当血清镁下降到0.5mmol/L时，其症状和体征方才明显，故临床上不易识别，应仔细观察临床表现(参见表14-13)和分析病情，并进行有关的实验室检查。 表14-13 低镁血症的临床表现 1、神经肌肉症状和体征 面神经叩击试验阳性，束臂加压试验阳性， 手足搐搦，全身痉挛，肌纤维震颤， 2、精神症状 情感淡漠，抑郁，谵妄，人格改变 3、中枢神经系统症状和体征 头晕，眼震颤，咽下困难，手足徐动样运动 腱反射亢进，偏瘫，失语 4、心脏症状和体征 室性心律失常，室上性心律失常，扭转型室速， 非特异性ST-T改变 5、电解质紊乱 低钾血症，低钙血症 【诊断】 低镁血症常见于住院病人尤其是监护病房的病人。轻度低镁血出现在剧烈运动或代谢旺盛状态(如怀孕与寒冷气候)。可结合实症 验室检查和临床表现作出诊断。 【治疗】 单纯镁缺乏，或由于联合应用利尿药和洋地黄引起的低镁血症可用口服镁剂治疗，选用氯化镁，1~2g/d,分次服用。在麻醉手术过程中，低镁血症病人有增加围术期心律紊乱的危险，尚可造成呼吸肌无力，因而在麻醉或重症监护过程中会产生严重的后果。发生上述情况时可在严密监测电解质水平下静滴MgS0lg。治疗急性心律失常4 时，常用MgS08~12mmol/L(200~300mg)于1到5分钟内静脉注射，同4 时应监测血压、心律。由于镁对心血管系统和神经系统具有抑制作用，因此在治疗中对于动脉压、深腱反射及血镁浓度的监测都是很重要的。 2、高镁血症 血清镁超过1.25mmol/L。 【病因】 高镁血症的病因可分为三大类，详见表14-14 31 表14-14 高镁血症的常见病因 1、镁摄取与吸收过多 (1)镁制剂:泻药、抗子痫药、含镁抗酸药、高镁透析液 (2)肠管吸收:维生素D、锂盐 (3)肾小管吸收:甲状腺机能减退、肾上腺功能不全、甲状旁腺 功能亢进 、镁的排出障碍 慢性肾功能不全、尿毒症 2 、镁的重分布 溶血、酸中毒、急性肝炎、细胞坏死、白血病3 (从细胞内转移到细胞外) 【临床表现】 高镁血症的症状主要是中枢神经及周围神经和心血管系统的抑制，其表现与血镁水平相关。血镁水平大于2.0mmol/L时血压下降，皮肤潮红。大于3.2mmol/L时则抑制心脏传导, QRS波增宽, P-Q间期延长，自主神经功能障碍，出现恶心、呕吐。在4.8~6.0mmol/L时神志淡漠、昏迷、低通气、深反射受抑制和消失、肌无力及麻痹。大于7.2mmol/L时可发生完全性传导阻滞及心脏停搏。根据上述情况，临床上用镁治疗的病人应密切监测，以防镁中毒。 【诊断】 结合病史，临床表现和实验室检查，血镁>1.25mmol/L可作出诊断。 【治疗】 高镁血症的治疗包括补液和利尿药的配合使用。确定性的治疗方法为透析。临时逆转镁作用可用钙剂。常用10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉推注，能缓解症状。但高镁血症与高钙血症并存应谨慎用钙剂。此情况可以见于慢性肾功能不全，也可见于大量吸入海水者。此时应注意分析危及患者生命的症状是高镁血症还是高钙血症所致，从而谨慎处理。 五、 磷 (一)磷的生理作用与代谢 成人每天摄取约1g的磷。其中，约70%被小肠吸收，剩余的从 32 粪便排出。通常情况下，除去存在腹泻、使用钙剂或抗酸剂以及磷由造瘘口或瘘管排出情况外，磷主要由肠分泌入肠腔，再由肠壁细胞重吸收。肾脏滤过6g，重吸收5.3g，总共排出700mg磷。这样，肾排出量与小肠吸收量基本持平。因此磷的平衡调节主要由肾脏和胃肠道来完成。 磷酸盐的功能是通过高能磷酸键贮存和释放能量。磷是蛋白脂肪、骨骼肌以及神经组织和细胞膜的构成成分。血浆和ICF中的磷酸盐是血液缓冲系统的重要组成部分，对体液酸碱平衡和机体内环境的稳定起到重要作用。细胞内的磷酸盐，除了参与酸碱平衡的缓冲作用外，还是许多酶促反应的底物或产物。葡萄糖、果糖、碱血症、胰岛素、合成代谢均促进细胞对磷的吸收。磷存在有机和无机两种形式。临床上通常测定血清中的无机磷，其正常值成人0.8~ 71.45mmol/L(2.6~4.5mg/dl)，小儿为1.45~1.78mmol/L(4.5~5.5 2-血浆中含磷物质有磷脂、有机磷酸和无机磷酸盐，还有HPO4mg/dl) -和HPO。正常pH值时，80%无机磷是二价的。甲状旁腺素抑制肾近24 曲小管对无机磷的再吸收，促使磷排出。切除甲状旁腺的动物，因缺乏甲状旁腺素，无机磷吸收显著增加致血磷升高。反之，原发性甲状旁腺功能亢进的病人，甲状旁腺激素分泌增多导致血磷降低，此时肾排磷的量不会显著增加，是因为磷从肾脏排泄量还取决于小肠对磷的吸收量。限制磷的摄取可以使肾重吸收100%的磷，从而使尿磷降至零水平。 (二) 磷的代谢紊乱 1、低磷血症 血磷小于0.81mmol/L(2.5mg/dl)为低磷血症。当血磷低于0.48mmol/L(1.5mg/dl)时，临床上出现低血磷的症状，若低于0.32mmol/L(1.Omg/dl)则为严重低磷血症，应立即进行治疗。 33 【病因】 ? 经肠吸收的磷减少:如酒精中毒、呕吐与腹泻、吸收不良综合征、低磷饮食;? 维生素D缺乏症;? 尿中丢失磷过多:甲状旁腺功能亢进、利尿药、肾小管功能障碍;? 磷向细胞内转移:如糖负荷增加，胰岛素应用、碱中毒等。 【临床表现】 尿排磷减少，钙及镁排出增加。此时因碳酸氢根排出增多，而发生高氯性代谢性酸中毒。临床症状和体征有:食欲不振、恶心呕吐、胃肠张力降低、心肌收缩力降低、以及继发于肌无力的通气不足等;红细胞内2,3-DPG和ATP生成减少，使氧离曲线左移，易发生溶血;白细胞功能障碍、骨骼肌萎缩以及神经系统功能紊乱，如肢体麻木、腱反射降低、精神异常等。 【诊断】 临床症状不明显，依据实验室检查血磷低于正常值即可确诊。 【治疗】 在治疗之前应进行血气分析和检测离子钙、镁、钾及血清磷和尿磷的确切浓度以判断低磷的原因。磷酸钠、磷酸钾等可从静脉内补充，也可口服增加无机磷。 补磷量的计算公式为: 磷的缺失量(mmol/L)=(1.29-实测血磷浓度(mmol/L))×0.2×体重(kg) 式中1.29为正常血磷水平，0.2代表ECF占体重的比例。 磷酸盐滴注的速率不能太快(24小时内不超过0.25mmol/kg)，以避免低钙血症和组织损伤。口服量应小于每天3Ommol/L(1克)，以免引起腹泻。由于高磷血症会导致低钙血症，出现眼、心脏、肺、血管以及肾脏的晶体沉积物，所以应尽量避免高磷血症的发生。除长期低磷血症的患者外，一般低磷不会造成严重后果。一杯牛奶(含磷 34 100mg/dl或33mmol/L)即可有效补充。血清磷正常后应测试血清无机磷、离子钙、24小时尿量以确保各指标均达平衡。 2、高磷血症 成人血清磷大于1.mmol/L50(4.7mg/dl)，儿童高于2mmol/l(6.2mg/dl)。 【病因】 常因组织破坏，细胞崩解所致。中到重度高磷血症常继发于肾功能衰竭而致磷排出能力下降。医源性因素、肝衰也可能致高磷血症。 【临床表现】 当发生急性高磷血症时，常伴有低钙血症，可发生手足抽搐等。当血磷缓慢升高时，可诱发继发性甲状旁腺功能亢进及启动肾脏调节作用，血钙浓度可正常，但其产生的磷酸钙因其溶解度小，在慢性肾衰时可出现组织钙化。 【治疗】 主要用能结合磷的抗酸剂(如氢氧化铝凝胶,碳酸钙等)口服。当血磷急剧升高达3.23mmol/L(lOmg/dl)以上时，将危及生命，应及时处理。肾衰病人可用透析治疗，非肾衰病人可输入葡萄糖溶液，同时加用胰岛素和排钠利尿药，以降低血磷。 第三节 手术病人的体液平衡与管理 (一)体液状态评估 术前访视是了解病人的重要步骤，通过询问病史，仔细体检和查询实验室检查结果，可对手术病人的体液状态进行初步评估，为制定术前、术中液体治疗提供参考依据。 1(病史:病人的年龄，性别，体重，此次手术治疗的疾病和并存的内科疾病的情况，手术的方式，术前禁食时间等均会影响水、电解质平衡。禁食时间越长机体缺水症状越明显。有报道，成人禁食12小时以上，失水量可达8~10ml/kg。小儿基础代谢率高于成人，水 35 分丢失每小时可达1.5~2.0ml/kg。夏季和病人体温上升尚需注意经皮肤失水量的增加。术前肠道准备将会加重水和电解质紊乱。高血压病人长期服用抗高血压药物及疾病本身对水、电解质平衡将产生影响。术前因内科疾病或外科情况，已引起严重的水和电解质紊乱者，应予以治疗处理。应详细了解病人饮食、摄水量、尿量、失血量和出汗量、有无呕吐、腹泻病史及口渴感等。 急诊危重病人，应在手术抢救生命的同时，积极纠正其水、电解质紊乱。 2(体检: 须注意因水、电解质紊乱对中枢神经系统、循环系统、消化系统、肾脏和外周灌注的影响。 (1)神志:反映了脑血流灌注和脑细胞功能情况。严重脱水时，病人嗜睡，表情淡漠，意识丧失。脑水肿时，病人可出现头痛，昏迷， 呕吐，抽搐。 (2)皮肤:皮肤可反映外周组织灌注情况。脱水时皮肤干燥，无光泽，弹性差。皮肤四肢厥冷，反映了末梢循环差。皮肤凹陷性水肿，提示有水钠潴留。 (3)颈静脉充盈情况:颈静脉塌陷提示血容量不足;钠水潴留时颈静脉怒张并伴眼球结膜水肿。 (4)心率和血压:在血容量相对不足时，机体交感神经兴奋，引起外周血管收缩，心肌收缩力加强和心率加快，一般可能无明显低血压。只有血容量减少超过体重的30%时，血压才明显下降。仅以心率和血压尚不足以明确判断是否存在低血容量，还应结合病史，行体位试验来加以判断。若病人从仰卧位改为直立体位时，每分钟心率增加了10次，或收缩压降低超过20mmHg，说明试验阳性，提示患者存在血容量不足，体液缺失量约占体重的6~8%。 36 (5)尿量:尿量减少或无尿，提示机体缺水或容量不足、肾血流量及灌注压降低。 3(实验室检查 (1)血清钠:如前所述，水、钠代谢密切相关。血清钠,135mmol/L，提示低钠血症伴低渗性状态。血清钠,145mmol/L，提示高钠血症，水分丢失多于钠丢失，处于高渗性状态。 (2)尿生化检查:尿量，尿钠浓度及渗透量监测是常用的监测体液紊乱的指标。除尿量反映了容量和组织灌注情况外，尿渗透电量、解质浓度和pH有助于鉴别诊断体液紊乱的病因。 (3)血液成分:容量不足，机体缺水时，Hct，Hb，BUN均上升， 提示血液浓缩;反之，水相对过剩，血液被稀释。 (二)液体的种类与选择 常用输液制剂分为晶体液与胶体液二大类。全血制品及常用输液制剂的成份与渗透量见表14-15。 表14-15 常用输注溶液的成分(mmol/L)与渗透量(mOsm/L) ++溶液名称 Na(mmol/L) k( mmol/L) 葡萄渗透量 pH 其他 糖 (mOsm/L ) 库存全血(1-21d) 168-156 3.9-2.1 - - 7.20-6.84 Hct=35-40% 浓缩红细胞 (42d) 117 ?-49 552 - 6.6 Hct=59% (35d) 169-111 5.1-78.5 - - 7.55-6.71 Hct=65-80% (21d) - ?-95 - - 6.6 Hct=77% 新鲜血浆 154 - - - - - 5%白蛋白 145+15 <2.5 0 330 7.4 COP=32-35mmHg 2.5%白蛋白 145+15 <2.0 0 330 - - 血小板 145+15 <2.0 - - 7.4 COP=20mmHg 10%右旋糖苷溶液 0 0 50 255 4.0 - 羟乙基淀粉 154 0 0 308 5.9 - 生理盐水 154 0 0 286 6.0 - 乳酸林格氏液 130 4.0 0 273 6.5 乳酸盐=28 5%葡萄糖溶液 0 0 50 77.8 4.5 明胶 154 <0.4 0 274 7.4 勃脉力A 140 5 0 294 7.4 醋酸根=27 (Plasma-Lyte) 葡萄糖酸根=23 Mg = 3 Hct: 红细胞血球压积 ; COP:胶体渗透压 1、晶体溶液:晶体溶液含有水和电解质，包括平衡盐溶液、高 37 张盐水和低张盐水。液体治疗时晶体溶液可提供水分及电解质，并且能起扩容作用。用等张晶体溶液扩容的量必须是失血量的3~4倍，因为晶体溶液在ECF的血管内液与组织间液之间呈1:4比例分布。 (1)乳酸林格氏液溶液:乳酸林格氏液的电解质浓度与ECF相似。钠离子浓度低于生理盐水，故它们所形成的渗透量比生理盐水低。 -该溶液增加了乳酸钠28mmol/L，经肝脏代谢后变为等当量的HCO，3有缓冲酸性物质作用。术前、术中使用乳酸林格氏液具有降低血液粘稠度，稀释血液，有利于微循环灌注，扩容，保护肾功能和纠正酸中毒的功能。 2+(2)勃脉力:也属于平衡盐溶液，除不含Ca外，其组成成份与ECF更近似。其pH值与血浆相同，故不易引起静脉炎，与碱性药 -物合用时不会产生浑浊沉淀。其所含Cl浓度为98mmol/L，低于生理盐水与乳酸林格氏液，大量应用不会引起高氯性酸中毒。以醋酸根和葡萄糖酸根作为抗酸的缓冲物质，可避免肝肾功能不好时，大量使用乳酸林格氏液所引起的血浆乳酸根浓度增高(乳酸酸中毒)。适用于术中液体治疗，失血性休克的液体复苏及代谢性酸中毒的防治。 -(3) 生理盐水:0.9%NaCl即生理盐水，等渗等张，但Cl含量超过ECF，大量使用会产生高氯血症。因不含缓冲剂和其它电解质，在颅脑外伤、代谢性碱中毒或低钠血症的病人，应用它比乳酸林格氏液 +优越。因不含K，更适合于高血钾病人(如肾衰需反复行血管造瘘者)，主要用于补充ECF丢失和扩容。 (4) 高张盐溶液:高张盐溶液的钠浓度达250~1200 mmol/L，平时在临床上应用较少。其特点为用较小的容量可获得较好的复苏效果。钠浓度越高，复苏所需的溶液量就越少。近年来，在创伤(包括战伤)中的应用价值受到人们重视。其原理在于利用高张盐溶液的渗 38 透力使水从相对低渗的细胞内转移到血管内间隙，因此不仅输注的水容量少，而且能减轻组织水肿。这对于易发生水肿的病人至关重要(如长时间肠管手术、烧伤、脑外伤等)。临床已证实，中度高张盐溶液 +(Na=250mmol/L)与乳酸林格氏液相比，更能降低肌间隙的压力。此外，虽然肺血流短路的分流量虽无明显不同，但肠功能恢复较早。 动物实验表明，应用高张盐溶液可降低颅内压。高张盐溶液在血管内的半衰期不比相同钠负荷的等张盐溶液长。研究表明，只有合用胶体时，用高张盐溶液才可以长时间维持扩容。然而，注射高张盐时因其渗透量高而可能引起输入局部溶血。在平时抢救病人及手术中，此溶液还未被广泛应用，目前仅用于低钠血症的治疗。常用制剂有3%、5%、7.5%氯化钠和高张复方乳酸钠溶液。 (5) 5%葡萄糖溶液:为临床常用不含电解质的晶体液。因为糖将被代谢，所以5%葡萄糖的功能就如无电解质水一样。静注单纯水会使红细胞溶解，但5%葡萄糖溶液是等渗溶液，输注时不会发生溶血。成人糖的基础消耗量每小时约240~300mg/kg，输注5%葡萄糖液240 ml/h左右即可予以补充。手术创伤的刺激将引起儿茶酚胺、皮质醇、生长激素的释放增加，导致胰岛素分泌的相对不足，葡萄糖利用率下降，结果形成高血糖，故一般不用其作为术中补液之用，主要用于纠正高钠血症和因胰岛素治疗而致糖尿病病人血糖偏低的情况。 2、胶体溶液和血浆替代品:胶体溶液因初始分布容积等同于相应的血容量，故常用于补充等量的血液丢失量。白蛋白的半衰期一般是16小时，但在病理状态下可以变为2~3小时，如果存在感染的情况，合成胶体、白蛋白制剂及蛋白片断的半衰期更短。血浆替代品对于暂时性扩容很有效，常作为进一步治疗的基础;并具有价廉、能长期保存和减少病毒性疾病传播的优点。 39 (1) 5%白蛋白溶液:5%人体白蛋白的溶液是一种从健康人血液中 ，该溶液为等渗，其渗透压为20mmHg(接分离而得出的天然胶体溶液 近生理胶体渗透压)，。晶体液不能有有250ml与500ml两种包装若 效维持血容量时可用5%白蛋白来扩容，尤其适用于血浆白蛋白丧失的病人(如大面积烧伤)。另有25%白蛋白制剂为高渗溶液，使用时可用生理盐水稀释至5%，共有20ml、50ml和100ml三种包装。 (2) 6%右旋糖酐液:右旋糖酐溶液根据分子量的大小分为D40和D70两种。D40的平均分子量40 000，为低分子右旋糖酐。而D70的分子量为70 000，属中分子右旋糖酐。国内还有分子量为20 000的D20，属小分子溶液。右旋糖酐由蔗糖分解而来，最终都可被酶分解为葡萄糖。6%的D70与5%白蛋白的适应证相同。它所产生的胶体渗透压高于白蛋白溶液和血浆，适合用于扩充血容量，作用可持续4小时。D40在血中停留时间短，扩容作用只持续1.5小时，故很少用于扩容，和D20一样，常用于改善微循环和血管手术后预防栓塞。右旋糖酐可引起血小板的粘附力下降，剂量为每天20ml/kg时，出血时间相应延长。副反应主要是过敏，发生率约为1/3300，偶尔会发生心源性肺水肿。 (3) 羟乙基淀粉:羟乙基淀粉溶液是从玉米淀粉合成的高分子量 。由于支链淀粉会迅速被α-淀粉酶降解，为减少这种降解，支链淀粉 C、C和C位置上以羟乙基基团取代原葡萄糖基。因此羟乙基在其236 M)和取代程度。淀粉的分类主要参考其两个数值:平均分子量(W M小于 100 000称为低分子羟乙基淀粉;在100 以平均分子量划分:W 000~300 000 之间为中分子羟乙基淀粉;大于300 000为高分子羟乙 MS表示):MS0.3~0.5基淀粉;以取代程度(用平均克分子取代级 为低取代级，MS0.6为中取代级，MS?0.7为高取代级。早期使用的 40 706代血浆为低分子量高取代级羟乙基淀粉(MS0.91，20 000)。因低分子量扩容时间过短，而高取代级使其不易被清除，蓄积后易引起 706HAES代血浆已弃用。目前国内使用的是贺斯()。出、凝血障碍，故 MS0.5，200 000)。 它是中分子量低取代级的羟乙基淀粉( 现认为在改善休克和低血容量患者的血流动力学效能方面，贺斯是国内代血浆中作用最强、扩容时间最长和较平稳的一种，以国内最 6%贺斯为例，其血浆增量效力(即实际血浆增加量/输入量×常用的 100%)100%4872%为，以后维持小时，小时后仍有，可用于血液稀 3g/dl时，可替代白蛋白，维持胶体渗透释和扩容，在血浆白蛋白, 压，过敏反应少，在临床应用广泛。为避免干扰凝血机制，建议日剂 2500ml以内。 量在 (4)明胶溶液:是人造胶体溶液，临床用于补充血浆容量。目前常用制剂为改良液体明胶，商品名佳乐施(Gelofusine，血定安)分子量为35 000 ，浓度为4%，血管内停滞时间为2~3小时，低于中分子右旋糖酐和羟乙基淀粉。可反复使用，对凝血系统无明显影响。有报道抢救病人中24小时内用量高达10-15L适用于低血容量时的。 扩容，血液稀释，人工心肺机的预充液。国内临床尚有尿素高连明胶在使用，商品名海脉素(Haemacall,血代)，分子量为35 000，浓度3.5%。输注明胶制剂后，偶可出现一过性变态反应，如荨麻疹、低血 压、呼吸困难等。 3、晶体液与胶体液的比较:两类输液制剂有各自的优缺点，表14-16对此进行了比较，供液体治疗时参考。 (三) 术中液体补充 在20世纪50年代Moore指出，手术应激反应使ADH和醛固酮分泌增加，结果导致水钠潴留。因此，他主张限制手术中的输液量，提 41 出所谓的“干架子”(dry side)理论。具体做法是: 表14-16 胶体液与晶体液的比较 制剂 优 点 缺 点 胶体液 较少的输入量起到较好扩容效果 费用高 扩容维持时间长 影响凝血功能(右旋糖酐,贺斯) 很少引起外周组织水肿 肺水肿(肺毛细血管渗漏) 降低肾小球滤过率 晶体液 费用低 短暂地改善血流动力学 增加尿量 外周水肿(蛋白稀释) 补充组织间液 肺水肿(蛋白稀释及肺动脉嵌压升高) 手术当日等渗氯化钠溶液输入不超过500ml，根据手术失血量以等量的生理盐水补充。到20世纪60年代，Shires提出了另一见解。他认为手术、创伤时ADH和醛固酮分泌亢进与ECF减少有关。这种体液减少与部分ECF被隔绝在局部损伤的组织间隙和滞留在某一体腔间隙(即第三间隙)有关。因此，为纠正这种非生理状态，须在术中、术后补充这一被“扣除”的ECF容量，方能达到循环稳定，恢复组织有效灌注的目的。以后临床实践证明，大量输入ECF的替代液对手术、创伤病人的循环稳定和改善肾功能有明显益处。大量补液后，术后肾功能衰竭的发生率明显降低。故术中、术后不仅需要补充所丢失的血液，尚须补充所缺失的ECF，尤其是易被忽视的第三间隙部份。长期临床实践的结果证实，麻醉医师在评估体液的丢失与管理方面起重要的作用。 手术、麻醉本身所致的生理改变对液体平衡的影响不可忽视。硬膜外阻滞、腰麻、骶麻均可导致相应的交感神经阻滞，引起相对性血管容量扩张。因此严重脱水、应用抗高血压药物和利尿药的病人麻醉后，可致血压严重下降。麻醉前应输注足量的液体以扩容，有时还需辅助应用血管收缩药，如麻黄碱、苯肾上腺素等以克服交感神经阻滞所带来的血流动力学紊乱。 吸入麻醉药虽不直接引起液体丢失，但此类麻醉药物均可降低机体对低血容量及应激的反应能力。如手术应激状态下抗利尿激素释放 42 增多的生理反应会被麻醉所抑制。各种静脉麻醉药和吸入麻醉药对心脏功能、静脉回流量及血管张力会产生不良影响。机械通气也可降低心钠素的释放水平、增加抗利尿激素的释放而致水钠潴留等。 (四)术中常规补液方案 术中补液的主要目的是保持组织的有效灌注压，维持氧运输、体液、电解质浓度和血糖水平在正常范围。一般而言，术中所需输入液体总量的计算公式如下:输入液体总量,CVE+生理需要量+累计缺失量+继续损失量+第三间隙缺失量。以下分别予以简述。 ,补偿性扩容(compensatory intravascular volume expansion，CVE) 由于麻醉本身可引起一定范围或某一程度上的血管扩张和心功能抑制，故在麻醉前应进行适当的CVE，以弥补麻醉导致的相对性容量不足。一般在麻醉前或诱导的同时就必须静滴5~7ml/kg的平衡盐液来实施CVE。 由于液体治疗以保证氧的运输，满足组织氧需要为目的。而组织氧供与血红蛋白浓度、血氧分压、组织器官灌注压和血管阻力有关。组织灌注压则取决于体循环动脉压、静脉压或组织压。已知动脉压与心输出量和血管阻力有关。心输出量取决于每搏输出量和心率，每搏输出量又与前负荷、心肌收缩力、后负荷有关。大部分全麻药、局麻药均使动静脉扩张，血管内容量增大，外周静脉压降低，从而使回心血量减少及心输出量下降，因此必须在诱导前和诱导时实施CVE以弥补这一相对不足部分。全麻药物抑制心脏收缩力，根据Starling机制，输注相应液体后，将增加心脏前负荷，从而增加每博输出量，使心排出量达到合适的范围。手术后随着麻醉效应的终止，前述静脉扩张和心肌抑制即行消退。因此在心脏或肾脏受损的病人将有急性血容量过多的危险。 43 ,、生理需要量 根据4-2-1法则(表14-17)，可算出机体每天对水的基本需求量。以70kg手术后病人为例，生理需要量包括水110ml/h，能量110kcal/h，即每天需水2640ml和能量2640kcal。成人所需的钠量每天约为1.5mmol/Kg;所需钾量为1.0~1.5mmol/Kg，即约为钾100mmol，稀释在每日所需的2640ml水中。钾的浓度为100mmol/2.64L=42mmol/L。若从周围静脉输注溶液，钾浓度太高含钾 会产生化学性刺激引起局部血管壁疼痛，故要严格限制钾的浓度(氯化钾不宜超过6g/L，即80.4mmol/L)和输入量(每小时不超过13~20mmol)。大脑和红细胞消耗的葡萄糖量每分钟为2~4mg/kg。葡萄糖的热卡值为4.0kcal/g，果糖则为3.41kcal/g。故产生相同的能量，所需的果糖比葡萄糖多17%。如果碳水化合物提供不足，机体将加速蛋白质分解，经糖原分解和糖异生途径提供所需的葡萄糖。因此，提供必要的生理需要量的碳水化合物可减少蛋白质的分解。 如果当日尚有额外丧失量(如胃肠引流等)，必须同时补充已丧 +失的水与钠(表14-18)。若胃引流0.5L/d将丢失30~50mmol的Na -和50~60mmol的Cl，将这些额外丧失的水和盐加入到每日维持量中时，使其浓度近似于0.45%的NaCl。这样配制的溶液适用于术后胃肠引流病人维持生理需要量和额外缺失量。 3、累计缺失量 累计缺失量=生理需要量×禁食时间+术前额外缺失量和第三间隙丢失量。 术前若因疾病、外伤引起额外缺失和向第三间隙丢失，造成有效血容量不足，此时体液丢失量和失血量往往难以估计，一般都根据对循环系统的影响来估计。因此麻醉诱导前最好输注充足的液体量以恢复血压、心率，使灌注压接近正常。若时间允许，最好也使尿量恢复到正常水平(>0.5ml/(kg?h))。如果临床出现低血容量症状，但颈静 44 脉怒张，CVP或肺动脉压升高，不应快速大量输注液体，须严密监测血流动力学指标。对于情况尚可的病人，输注速率可以是一般维持速度的3~4倍，直至所计算的缺失量得到纠正。 在外科急诊情况时，常需要麻醉医师评估并纠正与外科情况直接有关的水、电解质紊乱，处理并存的内科疾病或调整有关的治疗(有关的原则可参见本章节其它部分)。麻醉诱导、应用机械通气和外科创伤引起的应激反应能引起水、蛋白质和电解质的再分布。最常见和 ++2+2+需予关注的有Na、K、Ca、Mg等电解质的异常。累积缺失量应在入院后8~12小时内补充。对于择期手术且无额外液体丧失的病人，可在麻醉中补充，在手术时间内补完。 4、继续损失量 术中额外损失的量(如血、腹水)等应得到相应的补充，以维持正常的血容量和ECF组成。液体治疗时失血量与晶体容积比例为1:3，而胶体液则为1:1，即丢失1ml血就必须以3ml平衡盐或生理盐水来替代，而胶体液只需1ml即可维持血压、心率和灌注压。若失血2ml，则可输1ml浓缩红细胞，再输1ml的晶体液或平衡液。若血容量正常，心功能无异常但交感兴奋，伴静脉血氧饱和度下降，心电图有心肌缺血表现时就必须补充红细胞。浓缩红细胞的 血球压积为60%。计算公式为: 浓缩RBC=(所需要Hct-实测Hct)×55×体重?0.6 腹水和胸膜腔渗出液在手术中引流速度较快，其电解质组成与ECF相似，蛋白含量是血浆的30~100%。很适合用平衡盐溶液来补充。若病人的胶体渗透压(C0P)低于15~17mmHg时，就需用胶体液补充，否则晶体液的再分布容积将会明显增加。 45 表14-17 4-2-1法则* 体重(Kg) 水比例(ml/Kg) 体重(Kg) 液量(ml/h) 0-10 4 10 40 11-20 2 10 20 5 1 5 5 总计 - 25 65 注 假设病人体重25Kg，结果每小时需水量为65ml *即第一个10Kg的液体量以4ml/Kg计算，第二个10Kg的液体量以2ml/Kg计算，其余公斤体重所需液 体以1ml/kg计算 经胃肠道丢失的体液的电解质含量，根据消化道部位不同而有所不同 表 14-18 唾液和胃肠液的容积(ml)和组成(mmol/L) + +-- 24h容积 Na K Cl HCO 3 唾液 500-2，000 2-10 20-30 8-18 30 胃液 1，000-2，000 60-100 10-20 100-130 0 胰液 300-500 135-145 5-10 70-90 95-120 胆汁 300-600 135-145 5-10 70-90 95-120 空肠 2,000-6,000 120-140 5-10 90-140 30-40 回肠 1,000-2,000 80-150 2-8 45-140 30 结肠 - 60 30 40 - (表14-18)。手术部位经蒸发丢失的完全是水份。蒸发的数量与环境温度、暴露面积成正比，与环境相对湿度成反比。利尿药使用、尿 +糖或糖尿病性多尿应根据尿电解质的测定而补充。通常状况下尿 Na +为50~100mmol/L,尿K为20~60mmol/L。 5、再分布 再分布又称为第三间隙丢失，主要由于组织水肿或跨细胞液体转移所致，功能上这部分液体不能被动员参与维持血容量。胶体进入损伤组织的速度虽比进入正常组织时要快，但比电解质慢得多，所以肠壁水肿用胶体液治疗比用晶体液治疗效果要好。第三间隙液的组成与ECF相似，适合用平衡盐溶液来补充。再分布量多少的补充与手术部位和方式有关。较小的手术，如腹腔镜下手术、一些整形手术和扁桃体摘除术，每小时约需2~3ml/kg，而中等程度手术，如疝修补术、阑尾切除术、开胸手术则需4~6ml/kg，有较大暴露创 手术如肠梗阻行肠切除术、全子宫切除术、腹主动脉瘤切除术，面的 则需7~10ml/kg。 6.术中输液方案的制定 术中输液的步骤参照表14,19。 46 制定术中输液计划步骤 表14-19 1( 术前评估病人生理状态，计算已缺失量。 2( 计算每小时生理需要量。 3( 计算禁食所造成的缺失量。 4( 评估麻醉方式将引起的相对容量不足，所需扩容量(CVE)。 5( 评估手术中的出血量 6(评估手术方式所将引起的第三间隙丢失量。 举例说明常规的术中液体治疗方案如下: 70kg体重男性病人拟行胃切除术，该病人术前Hb 15g/L，禁食 10h。试制定液体治疗方案: (1)术前访视 该病人行择期手术，术前无明显的额外损失量。 (2)计算每小时生理需要量 依据4-2-1法则(表14-19) 第1个10Kg体重:10kg × 4ml =40ml 第2个10Kg体重:10kg × 2ml =20ml 其余的公斤体重:50kg × 1ml =50ml 总计:每小时生理需要量110ml。 (3)计算禁食所造成的缺失总量 累积缺失总量等于生理需要量乘以禁食时间。 即:110ml/h × 10小时=1100ml。 一般将此量的1/2在手术第一小时之内输完，余量在后继的2~3小时内补完。 (4)计算补偿性扩容量(CVE) 此例病人以5ml/kg计算。 即:5ml× 70kg =350ml。 在麻醉诱导前15~20分钟，输入CVE350ml，累积缺失量220ml， 14-20 术中补液方案 时间 CVE 累积缺失 生理需要量 补充失血 补充第三 每小时输 输液累计 (ml) (ml) (ml) (ml) 间隙量(ml) 液量(ml) (ml) 诱导前 350 220 110 0 0 680 680 诱导至手术进腹- 220 110 0 0 330 1010 (约1小时) 第1小时 220 110 300 350 980 1990 47 第2小时 220 110 300 350 980 2970 第3小时 220 110 150 350 830 3800 第4小时 0 110 0 200 330 4130 生理需要量110ml，总计680ml。诱导至手术进腹约1小时左右再输入累计缺失量200ml和生理需要量110ml，计330ml。 (5)术中出血量 手术第1和第2小时各失血100ml。以平衡盐溶液3:1(即300ml)来补充。第三小时失血量减少一半，故以150ml补充。第四小时不再失血，故停止补充此部分缺失量。 (6)评估第三间隙丢失量 由于胃肠手术属中等程度手术，故第三间隙丢失量每小时为4~6ml/kg，因此每小时为350ml。第四小时关腹，第三间隙转移量减少，故从350ml减少至200ml。 表14-20总结了该病人术中补液的方案，实际补液可分为两步进行。(1)扩容阶段 首先补充术前体液累计缺失量和麻醉诱导后的CVE。(2)维持阶段 补充术中继续缺失量、生理需要量、第三间隙丢失量。 在此液体实施计划下，术中尿量50~80ml/h，血压、心率正常，CVP6~9mmHg。 当然，术中补液应根据每个病人的实际情况并结合上述指标来调。CVP或尿量一旦增加，即可放慢补液速率。反之，若仍存在心动整 过速和少尿等，则应考虑加快补液。 7(术中输液的监测 上述所介绍的术中液体治疗方案是在假设病人器官无重要的并发症情况下拟订的，实际工作中尚有许多因素影响术中液体治疗。有关因素参见表14-21。特殊疾病病人术中液体须采 表14-21影响液体治疗的因素 术前 血管内容量、心血管功能 术中 麻醉技术、麻醉药的药效 病人体位 体温调节 手术液体的给予 手术部位、手术方式 内脏缺血 48 术中心功能 毛细血管通透性:内毒素血症、全身性炎性反应综合征、脓毒血症、过敏反应 用必要的监测手段并针对其特殊性调整临床补液方案，具体方案可参见有关疾病麻醉的章节。有关观察项目如下: (1)病人临床症状或体征的观察 如皮肤弹性、眼球压、口腔粘膜干湿程度及婴儿囟门是否下陷或饱满，是估计缺水或水过多的重要体征。 呼吸系统的监测 ? 存在自主呼吸的病人，若出现呼吸急促，(2) 甚至出现呼吸肌麻痹，应考虑高镁血症;? 出现过度通气，应考虑是否存在酸血症;? 低通气，须注意是否碱血症;? 若有湿性罗有 音，乃至泡沫样痰，是肺水肿的征象。 (3)循环系统的监测 ? 颈静脉怒张是水过多征象;颈静脉塌陷多为液体欠缺。? 心率增快多由于缺水或低钠血症所致;? 低血压见于高镁血症及低钠血症;? 心律失常:低钾、高钾、高钙、低镁均可出现心律失常，房室传导阻滞，严重者可致心跳骤停。高镁血症的病人以房室传导阻滞为主。 (4)精神症状观察 ? 清醒病人出现精神症状:多由于低钠血症或低镁血症;? 渴感:只出现于清醒病人，是缺水或高钙所致;? 嗜睡:可为低钠血症或酸血症所引起，神志不清则可能为低钠血症所致;? 木僵:见于水过多或代谢性碱中毒;? 肢体麻木:可见于高钙血症。 (5)肌力的改变 ? 手足搐搦:提示低钙、低镁;? 肌无力:提示低钾、高钙或低镁;? 肌麻痹:见于低钾、代谢性碱中毒。应用肌松药的病人不能显示肌无力或肌麻痹，但呼吸长时间不恢复或运动肌长时间麻痹，应该考虑到电解质失衡。 另外，若不明原因的体温升高应考虑缺水或低钠血症。未作气管切开的病人，出现喉鸣音，有可能为低钙。 49 (6)有创血流动力学监测 可更直观地了解血流动力学参数的变 化，参见有关监测章节。 总之，临床实施液体治疗方案过程中，切忌机械地实施液体治疗 计划，须加强监测工作，及时了解手术和病人情况的变化，依据血流 动力学和组织氧合等指标所提供的反馈信息，相应地调整输液量、种 类和补液速度及有关电解质的补充，从而达到维持手术病人循环稳 定，组织灌注良好的目的。 (钱燕宁 李德馨) 参考文献 1.Deisering LF.Fluid therapy. 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