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[常识]凝血瀑布

2017-11-15 8页 doc 22KB 28阅读

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[常识]凝血瀑布[常识]凝血瀑布 凝血瀑布(clotting cascade) 血管损伤部位形成的组织因子/?a复合物可以激活凝血系统,启动凝血过程。血管损伤出血后机体的第1个反应是血小板的聚集和沉积。第2个反应则是凝血瀑布的激活。凝血瀑布是一系列复杂的生物化学反应,涉及多种凝血因子,这些凝血因子通常以无活性形式存在于血液循环中。凝血的最终步骤是凝血酶原裂解成2个片段,其中1个片段是凝血酶。凝血酶作用于纤维蛋白原使之形成纤维蛋白,纤维蛋白结合成纤维蛋白多聚体,形成不溶于水的血纤维。 凝血功能由纤溶系统调节平衡,纤溶系统可由纤维蛋白沉积而激活...
[常识]凝血瀑布
[常识]凝血瀑布 凝血瀑布(clotting cascade) 血管损伤部位形成的组织因子/?a复合物可以激活凝血系统,启动凝血过程。血管损伤出血后机体的第1个反应是血小板的聚集和沉积。第2个反应则是凝血瀑布的激活。凝血瀑布是一系列复杂的生物化学反应,涉及多种凝血因子,这些凝血因子通常以无活性形式存在于血液循环中。凝血的最终步骤是凝血酶原裂解成2个片段,其中1个片段是凝血酶。凝血酶作用于纤维蛋白原使之形成纤维蛋白,纤维蛋白结合成纤维蛋白多聚体,形成不溶于水的血纤维。 凝血功能由纤溶系统调节平衡,纤溶系统可由纤维蛋白沉积而激活。纤溶的开始是纤溶酶原激活,纤溶酶原在损伤内皮所释放的组织纤溶酶原激活物作用下成为纤溶酶。纤溶酶降解纤维蛋白形成可溶性的纤维蛋白降解产物。像凝血功能一样,纤溶功能也可通过药物调控。 依那普利 本品是血管紧张素转换酶抑制药,口服后在肝脏内水解成依那普利拉而发挥作用。后者对血管紧张素转换酶的抑制作用为卡托普利的8倍以上。降压作用与卡托普利相同,但作用时间持久。本品降压同时能保持心肌收缩力,不影响心输出量。在充血性心力衰竭患者能使外周血管阻力和肺毛细血管楔嵌压降低,从而减轻心脏前、后负荷,改善心脏功能。本品能增加肾血流量,对血糖、尿酸和胆固醇代谢无明显影响。 ?降压,本品在肝内水解为依那普利拉,成为一种竞争性血管紧 张素转换酶抑制剂,使血管紧张素?不能转换为血管紧张素?,结果血浆肾素活性增高,醛固酮分泌减少,血管阻力减低。依那普利拉还干扰缓激酞的降解,同样使血管阻力降低。本品虽被认为主要通过抑制肾素,血管紧张素,醛固酮系统而降低血压,但对低肾素活性的高血压也有效。 ?减低心脏负荷,心力衰竭时本品扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负荷,减低肺毛细血管嵌压或前负荷,也降低肺血管阻力,从而改善心排血量,使运动耐量时间延长。 本品为血管紧张素转换酶抑制剂。口服后在体内水解成依那普利拉,对血管紧张素转化酶起强烈抑制作用,降低血管紧张素?的含量,造成全身血管舒张,血压下降,用于治疗高血压。 复合辅酶 本品系用新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物,主要含有辅酶A、辅酶I、三磷酸腺苷、还原型谷腚甘肽和核苷酸等生物活性物质。 (1) 辅酶A是人体内转酰酶和α酮酸脱氢的辅酶,广泛参与糖的分解、脂肪酸的分解和合成、固醇、磷脂、卟啉的合成及氨基酸的分解代谢等100多个生化反应,是每个细胞代谢活动必不可少的辅酶。 (2) 辅酶I是人体内最重要的脱氢酶的辅酶,是生物氧化过程中氢和电子携带者,参与糖、脂肪、蛋白质及能量形成的代谢,是所有物质代谢最终产生能量必须的辅酶。 (3) 三磷腺是人体内最主要的高能化合物,是能量的供体的储存载体,直接提供一切生命活动所需能量。 (4) 还原型谷胱甘肽是类细胞中自然合成的一种肽,由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成,是细胞内的还原因子,是最强的生物抗氧剂和自由基清除剂,能清除细胞内的H2O2 和有机超氧化物,对维持细胞器功能的完整性,特别对维持红细胞膜的完整性、具有关键作用,是生物体中以巯基为活性中心的巯基蛋白(酶)的稳定剂,也是肝脏内最为重要的胞内解毒物质。谷胱甘肽还参与白三烯的合成,后者与降低炎症反应和降低血浆中胆固醇、甘油三酯浓度相关。 本品所含的成分大都是人体内乙酰化反应,氧化还原反应,转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶,对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用,在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸β氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面,均与其密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应、链式反应环,反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与,因此这些辅酶的同时存在,可相互补充和协调,共同调控和保证机体代谢全过程的顺利进行,维持或恢复细胞的正常功能。 【适应症】 适用于治疗急慢性肝炎,原发性血小板减少性紫癫,化学治疗和放射治疗所引起的白细胞、血小板降低症;对冠状动脉硬化、慢性动脉炎、心肌梗塞、肾功能不全引起的少尿、尿毒症等可作为辅助治疗药。 氯化钾 低钾血症是诱发恶性心律失常的重要原因之一 钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出,而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和 奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高,可使心脏停止于收缩状态,并可引起心律失常(包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞(严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动 缺钾后可加重或引起心力衰竭,亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值, T延长 sT段下降、T波低平、出现U波,随着血钾进一步下降,出现P波幅度增高、QRS增宽,补钾后上述改变很快改善。 用法用量: 用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10,15ml 加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注(忌直接静脉滴注与推注)。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过 3.4g/L(45mmol/L),补钾速度不超过0.75g/小时(10mmol/小时),每日补钾量为3,4.5g(40,60mmol)。在体内缺钾引起严重快速室性异位心律失常时,如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时,钾盐浓度要高(0.5%,甚至1%),滴速要快, 1.5g/小时(20mmol/小时),补钾量可达每日10g 或以上。如病情危急,补钾浓度和速度可超过上述。但需严密动态观察血钾及心电图等,防止高钾血症发生。 小儿剂量每日按体重0.22g/kg(3mmol/kg)或按体表面积3g/m2计算。 不良反应: (1)静脉滴注浓度较高,速度较快或静脉较细时,易刺激静脉内膜引起疼痛。 (2)滴注速度较快或原有肾功能损害时,应注意发生高钾血症。一旦出现高钾血症,应紧急处理。 中药丹参“升级换代”了:贴有“上海制造”标签的丹参多酚酸盐,使心血管疾病患者终于有了中国自主知识产权的特效药。经过13年的艰苦努力,上海科学家不仅锁定了传统中药丹参的最有效成分,同时把指纹图谱等高科技手段引入其中。本月,“焕然一新”的丹参多酚酸盐及其注射剂顺利问世,获得了国家新药 证书和生产批文。专家认为,这一新药标志着上海中药现代化进程迈出了重要一步。 作为传统的活血化瘀中药,丹参长久以来被用于治疗冠心病、心绞痛、缺血性中风等疾病,我国仅注射剂的年使用量就达30亿支以上。但是,由于有效成分不明确,导致各种丹参制剂质量难以控制,临床疗效不稳定。“中药是神奇的,中药也是模糊的。”中科院上海生命科学研究院党委书记陈凯先院士说,目前的工艺无法适应中药现代化和国际化的要求。 要想让丹参“焕然一新”,首先必须从分子水平上阐明其中的有效成分。在国家科技部、中国科学院和上海市的支持下,中科院上海药物研究所科学家发现:在丹参的各种成分中,多酚酸盐才是治疗心血管疾病的“主角”。据此,研究人员删芜去繁,建立了专利提取精制工艺,让这一有效成分在新药中“唱大戏”。 丹参现代化的“第二步曲”是标准化。引入高科技的指纹图谱技术,药物所对药材、原料药和制剂的质量进行了全面控制。在大规模的临床研究中,科学家还进行了运动试验和人体药物代谢动力学研究,使中药第一次站在了“国际标准”的标尺下。 临床试验证明,新药疗效显著、确切,病人使用安全,显著优于现有丹参注射剂,目前该药相关技术已获得中国及美国专利,上海药物所与上海绿谷公司正合作加快其产业化进程。 贴有“上海制造”标签的丹参多酚酸盐,如今已成为申城中药现代化的“领军者”。市科委透露,在中药现代化专项中,上海已投入一亿多元,构建了中药制药工程、标准规范、应用创新、临床研究等多个公共平台。目前除丹参多 4个中药产品正申请新药证书,32个中药产品进入临床研究,酚酸盐外,还有 38个申请临床研究批文,形成了庞大“成果团队”,预示上海现代中药产业“起飞”进入倒计时。 【辅助检查】(12月6日) 胸部X线片:肺纹理增粗,主动脉硬化。 Holter:1.窦性心律; 2.房性早搏:成对房早,短阵房速; 3.偶见室性早搏; 4、24小时十二导联动态心电图显示ST-T改变。 心肌酶谱:HBDH:130U/L? 肝功:DBIL:7.5umol/l? 肾功:CYSC1:0.43mg/l? 电解质:K:4.12mmol/l 血脂、血糖正常 HBDH是指羟丁酸脱氢酶, 临床意义 1,急性心肌梗死时血清a-HBDH活力增高,其活力可持续2周或更长时间,较AST,LD,CK都长.是诊断心肌梗死的重要指标. 2,肌营养不良也叶酸,维生素B12缺乏时,血清a-HBDH也可增高. 3,恶性贫血,溶血性贫血患者血清a-HBDH也可增高. 4,肾梗死时血清a-HBDH也可增高. 5,可用作肝和心脏疾病的鉴别诊断指标,心脏疾病时血清a-HBDH升高较肝病明显. CK(正常值242 mmol/L)。 CK MB(正常值13 mmol/L) CtnI(正常值,0.1 ng/ml 临床意义 1CK—MB升高常被当作心肌损害的特异性指标,对急性心肌梗塞早期诊断很有价值,CK—MB大幅度增加往往提示心肌梗塞面积大,顶后较差。 2脑外伤、脑血管意外、脑手术后均可出现CK-BB增高。 3肌肉损伤及肌肉注射时CK同工酶CK—MM增高,故血清CK—MM是骨骼肌损伤的特异性指标。 .直接胆红素(DBIL)10.12只是偏高一点点,问题不大,可能出现这样的原因有:药物、酒精、伤寒、剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物等,好好休息,身体会自动恢复。(正常值-3.4),TBIL正常值2到18 0 一、内生肌酐清除率 肾功能指标正常值范围在80-120ml/min之间,平均值为100ml/min。如果清除率小于正常值的80%,表示肾小球滤过功能减退。当内生肌酐清除率在70-51ml/min之间时表示肾小球过滤功能轻度降低,在50-31ml/min之间为中度降低,小于30ml/min为重度降低,清除率在20-11ml/min之间是早期肾功能不全,在10-6ml/min之间为晚期肾功能不全,小于5ml/min为终末期肾功能不全。 二、血尿素氮(BUN) 血尿素氮的正常值为2.9-7.5mmol/L(8-21mg/dl),血浆非蛋白氮(NPN)的正常值为14.3-25mmol/L(20-35mg/dl) 。这两项的指数高低取决于人体蛋白质分解代谢与肾脏的排泄功能,如果检查时发现这两种物质分别超过7.5mmol/L或25mmol/L,表示肾小球滤过率)已至少下降了到40%。 三、血肌酐(Scr) 血清肌酐的正常值为44-133μmol/L(0.8-1.5mg/dl);酶法男性为53 -106μmol/L(0.6-1.2mg/dl),女性为44-97μmol/L(0.5-1.1mg/dl)。血肌酐的代谢、生成和排出受肾外影响很小,是检查肾功能的理想的指标。 肾脏是分泌尿液,排泄废物、毒物的重要器官,能起调节人体电解质浓度、维持酸碱平衡的作用。肾功能受损或逐渐衰退,肾的排泄和调节功效也将会降低。肾功能损害严重时,还会发生尿毒症而危及性命。 肾功能,随着年龄增大而逐渐衰退,但生活中,有些不良的生活习惯或行为,往往也会成为肾功能损害的重要原因。 为了保护好肾脏,大家对以下“伤肾”因素一定要引起警觉。 钙 2.25-2.75mmol/L ( 9-11mg/dl ) 钾 成人4.1-5.6mmol/L 胱氨酸蛋白酶抑制剂 C ( Cystatin C, CysC是一种简单、准确和快速的肾小球滤过率内源性标志物。一般和肌酐、尿素氮一起分析肾功能如果你的肌酐、尿素氮都是正常的,不必担心。或者过几天休息一下再复查一下。 拉唑钠肠溶片通过特异性地作用于胃粘膜壁细胞,降低壁细胞中的H+K+-ATP酶的活 性,从而抑制胃酸的分泌,与奥美拉唑和兰索拉唑相比,泮托拉唑钠对细胞色素P450 依赖性酶的抑制作用较弱,适用于活动性消化性溃疡(胃、十二指肠溃疡)反流性食管炎 和卓艾氏综合症。 P2>A2 是肺动脉第二心音大于主动脉第二心音,肺动脉第二心音分裂,标示肺动脉高压,提示有肺心病可能。 追问 您的意思是肺动脉瓣关闭声音大于主动脉瓣关闭声音,所以肺动脉管壁压 力大于主动脉管壁压力,所以肺动脉有高压情况,那可不可以说肺部静脉 回流受阻,进而影响了回心血量呢, 健康成年人,INR值大约1.0。有静脉血栓的患者的INR值一般应保持在2.0,2.5之间;有心房纤维性颤动的患者的INR值一般应保持在2.0,3.0之间。然而,理想的INR值一定要为每一个病人制定个性化指标。当INR值高于4.0时,提示血液凝固需要很长时间,这可能引起无法控制的出血,甚至死亡。而INR低于2.0不能提供有效的抗凝。
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