日光性皮肤病

日光性皮肤病 日光性皮肤病—日晒伤、多形性日光疹 1.日晒伤:为正常皮肤过度接收UVB后产生的一种急性炎症性光毒性反应，现为红斑、水肿、水疱和色素沉着、脱屑。本病春末夏初多发，好发于儿童、妇女及户外运动、作业者。其反应的强弱于光线强弱、照射时间、个体肤色、体质、种族等有关。 2.病因及发病机制: 本病的作用光谱主要是UVB，其引起的红斑呈鲜红色，UVA引起深红色红斑，UVC引起粉红色红斑。实验研究证明，发生即时性红斑的机制是紫外线辐射使真皮内多种细胞释放组胺、5—羟色胺、激肽等炎症介质，使真皮内血管扩张、渗透性增加。延迟性红斑的发病机制更为复杂，是体液因素和神经血管调节因素共同作用造成的。 3.临床表现: 春夏季节日晒数小时至十余小时后，在曝光部位出现境界清楚的红斑，鲜红色，严重者可出现水疱、破裂、糜烂;随后红斑颜色逐渐变暗、脱屑，留有色素沉着或减退。自觉烧灼感或刺痛感，常影响睡眠。症状轻者2—3天内痊愈，严重者需一周左右才能恢复。个别患者可伴发眼结膜充血、眼睑水肿。日晒伤面积广时，可引起全身症状，如发热、畏寒、头痛、乏力、恶心和全身不适等，甚或心悸、休克。日晒伤有时可激发多行日光疹、日光性荨麻疹、红斑狼疮、单纯疱疹、白癜风等疾病。 4.诊断: 根据日晒后局部皮肤出现红斑、水肿或水疱，愈后留有色素沉着斑，自觉烧灼、疼痛，诊断不难。 5.预防及治疗: ?预防:?经常参加室外锻炼，增强皮肤对日晒的耐受力;?在20时至下午2时日光照射最强时尽量避免户外活动，或减少活动时间;?避免日光暴晒，外出时应注意防护，如撑伞、戴帽、穿长袖衣衫;?若在户外建议常规应用日光保护因子(SPF)15以上的遮光剂，有严重光敏者需要用SPF30以上的高效遮光剂，遮光剂要在日晒前至少20分钟应用。 ?治疗: 局部用药:以局部外用药物为主，以消炎、安抚、止痛为原则。一般可外用炉甘石洗剂和糖皮质霜剂，严重者可用3%硼酸水或冰牛奶湿敷。 系统用药:有全身症状者轻者可选择抗组胺药物，重者或疗效欠佳者可口服小剂量糖皮质激素、阿司匹林(1g，tid)或吲哚美辛(25mg，tid)。 有作者提出联合口服维生素C(2g/d)和维生素(E1000 IU/d)8天，可显著增 加患者紫外线最小红斑量的值，降低对日晒伤的反应。 1.多形性日光疹:是一种特发性间歇性反复发作、以多种皮损为特征的光感性皮肤病。本病好发于春季或夏季，在前胸V区、手背、上肢伸侧及妇女小腿等暴露部位出现丘疹、水疱、斑块或苔藓化的皮疹，自觉瘙痒。日光照射后数小时或数天出现皮疹，停止照射后1周左右皮疹可完全消退不留瘢痕。病情反复发作，部分患者的皮疹最后可自然消失。光敏实验提示，大多数患者的治病光谱在UVA范围内，少数则为UVB或UVA和UVB共同致病;光斑贴实验部分呈阳性反应。 2.病因及发病机制 本病病因尚不完全清楚，主要机制可能是曝光部位皮肤对紫外线诱导的产物发生了迟发型变态反应。除了日光外还与以下几个因素有关: ?遗传 ?内分泌改变:本病女性患者多见，部分患者与口服避孕药有关，妊娠似可影响疾病的过程。 ?微量元素和代谢改变:部分多行日光疹患者血锌下降、血锰增高。 ?氧化损伤:有实验证明外用抗氧化剂的部位激发的皮疹严重程度明显高于机制对照组，提示氧化损伤在多行日光疹的发病中发挥了一定作用。 ?免疫学变化:本病中，日光能导致T细胞亚群比例的某些改变，虽然这些功能改变是原发的或继发的尚不清楚，但推测T淋巴细 胞参与了多形性日光疹病理过程的某一阶段，提示细胞免疫反应在本病中所起的作用。 ?其他:本病的发病还与生活方式有关，如吸烟、饮酒等均可促进发病。 3.临床表现 本病常于春季或夏季日晒后经2小时至5天间于光照部位发生皮损，受受累部位按发生频率的高低，依次是胸前V区、前臂伸侧和手背、上肢、面部、肩胛、股和下肢。女性多见，皮肤白皙者易发。皮疹为多形性，如红斑、斑丘疹、水疱、斑块、苔藓化等。临床分为?丘疱疹型:皮疹以丘疱疹和水疱为主，成簇分布，伴有糜烂、渗液、结痂。或苔藓样变，又称湿疹型;?丘疹型:?痒疹型;?红斑水肿型:皮疹为境界清楚的鲜红或暗红色、片状、水肿性斑，浸润不明显;?混合型。最常见的是丘疹型和丘疱疹型(各占1/3)其次是痒疹型、红斑水肿型。 本病病程长短不一，初发时有明显季节性，以春夏多发，但反复发作数月至数年后，不仅无明显季节性，皮损范围也逐渐蔓延至非暴露区，呈现为急性间歇性疾病。反复发作者瘙痒明显，但愈后不遗留色素沉着和瘢痕，全身症状也不明显。 4.诊断 ?病史:包括年龄，皮疹与日光照射的间隔时间和持续时间，自觉症状，职业，可能的化学接触物，局部好的口服药物，化妆品的使用，对光照反应的过去史和家族史。病史有重要价值，有时 仅根据病史即可诊断。 ?皮损:以曝光部位为主，形态多形性，但每一患者的皮疹类型常固定。 ?实验室检查:能明确提示患者的光敏性以及光敏感的程度。 ?紫外线红斑反应实验:呈异常反应，反应高峰时间晚(正常人12—24小时，患者常为48小时);红斑反应轻度高;红斑反应持续时间长(正常人3—5天，患者可持续8天以上);红斑消退后无明显的色素沉着;红斑反应开始消退时，红斑表面会出现丘疹。 ?光激发实验:本实验能确定疾病的致病光谱，对诊断多形性日光疹有重要价值。?光斑实验:对怀疑有化学性光致敏原的患者可证明其致敏物。 5.预防及治疗 ?预防同日晒伤。 ?治疗 局部治疗:以外用糖皮质激素制剂为主，通常采用超强效或强效制剂，可有效控制痒感和促进皮损消退。也可使用他克莫司。 系统治疗:强氯喹(每日400mg,1个月后改为每日200mg，注意复查眼底);烟酰胺(0.3g tid)、沙利多胺(100—150mg，分3次口服，病情控制后减量或停药);抗组胺药物缓解瘙痒，对于及其严重无其他有效治疗的患者可服用硫唑嘌呤(每日75—100mg，连服3个月，控制后减量至每日25—50mg维持)或小 剂量糖皮质激素(短期应用泼尼松20-30mg、甲泼尼龙16-20mg)病情控制后逐渐减量。 光疗:较严重的患者可预防性使用PUVA或UVB,通过促进角质层的增厚、皮肤晒黑及免疫学的作用，提高机体对紫外线的耐受，成为硬化治疗。也可采用UVA+UVB联合治疗。有学者认为窄谱UVB副作用相对较少，可能会逐渐取代其他光疗法成为多行日光疹硬化治疗的首选。 光疗应在预计病情发作前1个月进行，而且治疗前要告知患者，治疗期间可能会诱发疾病。对光线极度敏感的患者照射后要立即外用糖皮质激素和(或)口服泼尼松龙25mg，可有效抑制多行性日光疹的发作。如激发皮疹持续存在可减少照射剂量或暂停治疗，直至皮疹消退。光疗后患者应继续进行适量日光照射以维持疗效，否则4-6周即会失效。