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动脉血气分析,高碳酸血症,低碳酸血症,红细胞沉降率增快,甲胎蛋白升高,

2017-11-11 16页 doc 35KB 173阅读

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(2)疑有肝癌者,应做AFP测定。 (3)疑有病毒性肝炎者,应做病毒性肝炎标志检测。 (4)疑有皮肌炎或多发性肌炎者,应做肌酸激酶及24小时尿肌酸测定,必要时做肌 二、思维程序 第一步首先明确有无病毒性肝炎、肝硬化等肝病 ALT增高是肝细胞坏死最敏感的指标。急性肝炎时ALT增高明显,一般大于400U,甚至可达IOOOU以上;慢性肝炎或肝硬化活动期,ALT多为轻度增高, 约在200U左右,脂肪肝或肝脓肿等多小于200U,但应密切结合临床,因为ALT增高的程度与肝病严重程度不相平行,上列结果仅供参考。 第二步明确有无胆石症、胆系感染 ALT增高的第二位常见原因为胆系疾病。其增高程度一般不如肝病时明显,常在400U左右,但有时也可较高,且往往有其他酶(如ALP、GGT)的同时增高。 第三步对AST增高为主者应先除外心肌疾病,再除外甲亢性肌病、多发性肌炎、皮肌炎、进行性肌营养不良等肌病,因其各有临床特征,一般不难鉴别。 第四步除外上述疾病后,再考虑少见原因 如剧烈运动、肺梗死、脑血管意外等。 第五步如何处理 1.主要是针对病因治疗。 2.降酶药物治疗方法很多,可选择1~2种试用,如门冬氨酸钾镁、强力宁、茵枝黄等静脉点滴。益肝灵、齐墩果酸、垂盆草冲剂等口服。联苯双酯有肯定降酶作用,但不能促进肝细胞修复,应慎用。 血清7-谷氨酰转肽酶增高 γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase,γ-GT、GGT)具有重要的生理功能,对氨基酸蛋白质的吸收、分布和合成是必不可少的。它分布于肾、胰、肝、脑等组织,在各种哺乳类动物中,γ-GT的含量在肾内最高,胰腺次之,肝脏位于第三。但在胚胎期,肝内含量远远超过肾内,正常人血清γ-GT主要来自肝脏。参考值:(Orlouski法)0~40U。 一、临床思维的必要前提 (一)病史询问要点 1.有无慢性肝胆病史如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、总胆管及肝内胆管炎症、结石、肿瘤等。由于γ-GT在肝内广泛分布于肝细胞毛细胆管一侧和整个胆管系统,上述疾病均可导致γ-GT增高。急性病毒性肝炎时,γ-GT常轻度或中度增高,其变动一般与转氨酶平行。如持续增高,常提示发展为慢性肝病。当胆汁排泌不畅时(如肝内外胆汁淤积时),7-GT也明显增高。原发性及继发性肝癌,特别是AFP阴性者,γ-GT增高对肝癌诊断有重要意义。因为原发性肝癌细胞亦产生大量γ-GT。 2.有无胰腺炎及胰腺癌病史胰腺病变时γ-GT增高。 3.有无酗酒及酒精中毒史酒精性肝损害患者,尽管ALT和AST仅轻度上升,但T-GT却多有中度升高。急性酒精性肝炎γ-GT可达1000U以上。 二)体格检查重点 ( 1.有无慢性肝炎、肝硬化及肝癌体征。 2.有无胆系感染、结石、肿瘤体征。 3.注意黄疸程度是否为胆汁淤积性黄疸。 (三)实验室及辅助检董 1.必须要做的检查除血、尿、粪常规检查外,应做肝功能,特别是总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、ALT、AST、ALP检测,因为ALT、AST、ALP和GGT共称为胆道酶,四者同时增高,提示病变在胆道。 2.应选择做的检查 (1)疑为胆汁淤积性黄疸者,应做腹部B超或CT,注意总胆管及肝内胆管有无扩张,还应注意胆囊有无肿大。如有,则提示肝外胆汁淤积性黄疸,如无,则为肝内胆汁淤积性黄疸。 (2)疑为肝内肿瘤性病变者,应做AFP检测及腹部B超或CT。 (3)疑为胰腺病变者,应做CAl9-9、腹部CT或MRI,必要时需做ERCP。 (4)疑为酒精性肝病或脂肪肝者,应做肝穿刺活检。 第一步是否有慢性肝病 7-GT增高的最常见原因是慢性肝病,如慢性肝炎、肝硬化、原发或继发性肝癌、酒精性肝病等。 第二步是否有胆系疾病 ALT、AST、ALP、γ-GT均增高者,如同时伴有黄疽,应考虑为胆系疾病如炎症、结石、肿瘤。 第三步是否有胰腺疾病 在除外肝胆病后,结合腹部CT及CAl9-9结果可考虑胰腺病变,ERCP有助于确诊。 第四步是否有酒精性肝病 一般检查难于确诊,肝穿刺活检是惟一确诊方法。 第五步如何处理 针对病因治疗。 第六节动脉血气分析 低氧血症 低氧血症是指动脉血氧分压低于正常。一般以海平面呼吸空气条件下动脉血氧分压低于10.7kPa(80mmHg)为低氧血症。 一、临床思维的必要前提 (一)病史询问要点 1.环境中氧分压是否正常如高原地区吸入气氧分压低,动脉血氧分压相应减低。 2.有无活动后发绀、心脏杂音等先天性心脏病有右到左分流时,常引起动脉低氧血症。 3.有无通气动力减退的病变如使用抑制呼吸中枢或呼吸肌力的药物、颅内病变、呼吸肌病变、神经病变、低血钾等。 4.有无使通气负荷增加的病变如支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。 5.有无影响肺换气功能的病变如肺不张、肺炎、肺水肿、肺间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征等。 6.有无吸烟史及有害气体和粉尘接触史。 7.有无低氧血症引起重要脏器功能损害的表现如神志、精神异常及黄疸、浮肿、尿少、黑粪或呕血等。 (二)体格检查重点 1.有无意识障碍,呼吸节律不齐、呼吸表浅,脑神经麻痹、偏瘫、高位截瘫,四肢肌力减退、腱反射异常等神经肌肉症状。 2.有无口唇、指甲发绀,心前区异常隆起,心脏瓣膜区震颤或杂音等先天性心脏病的征象。 3.呼吸是否对称,胸腹式呼吸是否存在,有无肺不张、肺炎、肺气肿、大量胸腔积液或气胸的征象。 (三)实验室及辅助检查 1.必须要做的检查动脉血气分折,肺功能,血清电解质,心电图,胸部X线摄片。 2.应选择做的检查疑及先天性心脏病者,应做心脏超声检查或心导管检查,疑及中枢神经病变者,应做脑CT和脑脊液检查;疑及呼吸肌病变,应做肌电图。 二、思维程序 第一步是否环境因素造成 登山、高原地区可出现低氧血症。 第二步是否先天性心脏病引起的 先天性血管病变有右向左分流,如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症、动脉导管末闭、肺动静脉瘘等。 第三步是否通气功能障碍引起 第四步是否换气功能障碍引起 由于弥散功能障碍,通气/血流比例失调或静脉血分流引起低氧血症。 第五步是否有氧耗量增高的因素 如发热、抽搐等 第六步如何处理 1.针对病因和诱因治疗如气胸抽气,胸腔积液者抽胸水,控制肺部感染、吸出气道异物或分泌物,缓解肺不张等。 2.对通气障碍引起者,单纯氧疗只能缓解低氧血症,但不能解决高碳酸血症,应着重解决通气功能。可通过增加通气动力或减轻通气负荷来处理,如应用呼吸兴奋剂、机械通气、纠正低血钾、应用支气管解痉剂等。 3.换气功能障碍者给予氧疗,但氧疗对于肺内静脉血分流引起的低氧血症疗效欠佳,可应用持续气道正压(CPAP)或呼气末正压呼吸(PEEP),并纠正诱因。 4.心血管病引起右向左分流者,应外科手术治疗。 5.高海拔引起低氧血症者,应当吸氧。 6.低氧血症引起重要脏器功能障碍,应积极处理,如控制上消化道出血、抗休克、利尿等。 高碳酸血症 高碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压高于正常[6.0kPa(45mmHg)],表示通气不足。可以是原发性的,即呼吸性酸中毒;也可以是继发性的,即代谢性碱中毒的代偿。 一、临床思维的必要前提 (一)病史询问要点 1.有无呕吐、胃肠道减压等因素导致胃酸丢失。 2.有无使用碱性药物史。 3.有无禁食、利尿、钾摄入不足等引起低钾的因素上述因素可引起代谢性碱中毒,产生代偿性高碳酸血症。 4.有无应用麻醉剂、镇静剂、肌肉松弛剂等抑制呼吸中枢或呼吸肌的药物。 5.有无脑外伤、颅脑感染、脑血管意外、脑肿瘤等导致呼吸中枢抑制的疾病。 6.有无脊髓炎症、外伤、肿瘤、周围神经炎症和变性、肌肉病变等使呼吸中枢兴奋传导障碍或呼吸肌收缩无力的疾病。 7.有无使肺功能严重损害的气道、肺和胸膜疾病。 8.是否应用呼吸机进行机械通气。 9.有无使二氧化碳(COˇ2)产生增加的因素如发热、抽搐、碳水化合物摄入过多等。上述因素可引起COˇ2潴留。 10.有无高碳酸血症所引起的其他内脏器官功能障碍如神志、精神异常,浮肿、尿少、黑粪、呕血等。 (二)体格检查重点 1.神志、意识有无改变高碳酸血症呼吸性酸中毒患者,可出现嗜睡、恍惚,甚至昏迷。有无球结膜水肿。 2.体位和呼吸如端坐呼吸、三凹征、点头呼吸、抽搐样呼吸、胸腹矛盾呼吸、呼吸不、呼吸浅表等。 3.肺部有无干湿啰音,有无肺气肿、胸腔积液、肺不张及气胸体征。 4.神经反射、肌力、肌张力有无异常,有无脑神经损害、偏瘫、截瘫等表现。 5.机械通气管道连接、工作参数是否妥当。 (三)实验室及辅助检查 1.必须要做的检查动脉血气分析及血清钾、钠、氯检测和肝肾功能,床边胸片。 2.应选择做的检查疑及颅脑病变者,应做脑CT或脑脊液检查;疑及肌肉病变,应做肌电图;疑及上消化道出血者,应测粪便隐血等。 二、思维程序 第一步是原发性还是继发性。是代谢性碱中毒的代偿,还是呼吸性酸中毒 第二步呼吸性酸中毒是代偿性的,还是失代偿性的 第三步呼吸性酸中毒是否引起重要脏器功能损害 如肺性脑病、上消化道出血或肝肾功能异常等。 第四步呼吸性酸中毒是什么基础疾病引起的 第五步引起呼吸性酸中毒的诱发因素是什么 如肺部感染、分泌物潴留、不适当利尿、应用镇静剂、高浓度吸氧等。 第六步如何处理 1.对于代谢性碱中毒,应处理原发病变当代谢性碱中毒纠正后,代偿性高碳酸血症便能随之解除。 2.纠正引起高碳酸血症的诱因如控制感染、清除呼吸道分泌物、停用镇静剂、纠正低血钾、气胸穿刺排气或插管引流等。 3.代偿性呼吸性酸中毒,主要针对原发病和诱因进行处理失代偿性呼吸性酸中毒,应努力减轻通气负荷,如解除支气管痉挛、控制肺部感染、气管分泌物引流等,同时可应用呼吸兴奋剂刺激自主通气,必要时机械通气治疗。 控制呼吸性酸中毒引起的并发症如上消化道出血的治疗、肾功能不全的4. 利尿、纠正电解质紊乱等。 低碳酸血症 低碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压低于正常[4.67kPa(35mmHg)],表示通气过度。可以是原发性的,即呼吸性碱中毒,也可以是继发性的,即代谢性酸中毒的代偿。 一、临床思维的必要前提 (一)病史询问要点 1.有无肾脏疾病和糖尿病。肾功能衰竭或糖尿病酮症可引起代谢性酸中毒。 2.有无饥饿或缺氧引起的体内酸性产物增加。 3.有无口服过量氯化铵等酸性物质。以上情况发生代谢性酸中毒时,可出现代偿性低碳酸血症。 4.有无急性呼吸窘迫综合征、肺间质纤维化、间质性肺炎、肺梗死、左心衰竭等。 5.有无中枢神经系统疾患,如脑外伤、颅内感染、脑血管意外等。 6.有无高热、休克、肝昏迷、应用呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢的情况。 7.有无进行机械通气。 8.以往有无类似的发作。癔症是非器质性疾患引起低碳酸血症最常见原因。以上情况引起CO2排除过多,可发生呼吸性碱中毒。 (二)体格检查重点 1.神志、意识有无改变,中枢神经系统疾患常有神志意识障碍。 2.注意体温、血压、呼吸节律,以及有无发绀。 3.肺部有无干湿啰音,心脏有无奔马律和杂音。 4.有无黄疸、肝大、腹壁静脉曲张或腹水。 5.有无浮肿、贫血。 6.神经反射、肌力、肌张力有无异常。有无脑神经损害或肢体瘫痪。机械通气参数是否适当。 (三)实验室及辅助检查 1.必须要做的检查动脉血气分析,血清钾、钠、氯和阴离子隙,胸部X线摄片。 2.应选择做的检查疑肾功能衰竭者,应查尿常规、血清肌酐和尿素氮;疑糖尿病酮症,应查血糖,进行血及尿酮体测定;疑肝昏迷,应查肝功能,如胆红素、转氨酶和血清白蛋白与球蛋白及血氨测定;疑肺梗死者,应查核素通气/血流扫描或肺动脉造影;疑颅脑病变者,应做脑CT或脑脊液检查。 二、思维程序 第一步是原发性还是继发性低碳酸血症,是呼吸性碱中毒还是代谢性酸中毒的代偿 第二步呼吸性碱中毒的病因和诱因是什么 第三步代谢性酸中毒的病因和诱因是什么 第四步如何处理 1.针对原发病因和诱因来处理如降血糖、吸氧、应用退热剂、稳定血压、停止摄入酸性物、调节呼吸机参数等。肾功能衰竭者,进行血液透析或腹膜透析。 2.对症处理如代谢性酸中毒应用碳酸氢钠溶液静脉滴注,呼吸性碱中毒患者经塑料袋重复呼吸,碱中毒抽搐时应用镇静剂或钙剂。 3.代谢性酸中毒引起低碳酸血症是代偿机制,不必强求二氧化碳分压正常。应着眼 于纠正代谢性酸中毒。 第七节其他 红细胞沉降率增快 红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)是指红细胞在一定条件下沉降的速度。正常情况下,红细胞在血浆中具有相对的悬浮稳定性,沉降极其缓慢。但在很多病理情况下,血沉明显增快。虽然ESR测定属非特异性试验,不能单凭检测结果作为疾病的诊断依据,但将其结果与其他临床资料结合起来考虑,仍有一定参考价值。 参考值(Westergren法),成年男性0~15mm/h,成年女性0~20mm/h。 一、临床思维的必要前提 (一)病史询问要点 1.年龄与性别新生儿因纤维蛋白原含量低,血沉较慢。12岁以下的儿童血沉可略快。妇女月经期ESR略快,可能与子宫内膜破损及出血有关。妊娠3个月以上,血沉逐渐增快,直至分娩后3周逐渐恢复正常,这可能与生理性贫血及纤维蛋白原含量增加有关。老年人可因纤维蛋白原含量增加而使血沉加快。 2.有无炎症性疾病在炎症发生后2~3天血沉即可加快,与血中急性期反应物质增多有关。风湿热等结缔组织疾病活动期血沉加快,与血中白蛋白降低及γ、β2球蛋白增高有关。结核病活动时血沉明显加快,病变静止时恢复正常。 3.有无组织损伤及坏死较大范围的组织损伤或手术创伤、心肌梗死、肺梗死等,血沉增快。 4.有无恶性肿瘤增生迅速的恶性肿瘤血沉明显加快,可能与β2巨球蛋白、纤维蛋白原增高、肿瘤组织坏死、继发感染、贫血等因素有关。 5.有无高球蛋白血症各种原因的高球蛋白血症,如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤、风湿性疾病、亚急性感染性心内膜炎等所致高球蛋白血症时,血沉常明显增快。慢性肾炎、肝硬化时,球蛋白比例增高,血沉也可加速。 6.有无贫血血红蛋白90g/L,血沉轻度增快,并随贫血加重而增快明显。但严重贫血时,因红细胞过少,不易形成缗钱状聚集,故血沉加快并不与贫血成正比。遗传性球形细胞增多症、镰状细胞性贫血等血沉加快不多。 7.有无高胆固醇血症各种原因的高胆固醇血症均可有血沉增快。 (二)体格检查重点 1.有无急慢性感染或其他炎症性疾病的体征如发热、盗汗、疼痛、化脓性炎症等。 2.有无结缔组织病体征如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿性关节炎等疾病的体征。 3.有无肿瘤性疾病的体征。 4.有无贫血的相关体征。 (三)实验室及辅助检查 必须要做的检查血、尿、粪常规,C反应蛋白、抗链球菌溶血素O测定1. (ASO)。 2.应选择做的检查 (1)结核病的相关检查,如X线胸片、结核菌素试验及结核菌培养等。 (2)结缔组织病的相关检查,如抗RNP、抗Sm、抗SS-A、抗SS-B抗体、ANA、RF等。 (3)肿瘤相关检查:以肿瘤的部位而定。 (4)贫血原因的相关检查:如红细胞形态、溶血因素、骨髓检查等。 (5)其他如免疫球蛋白测定、蛋白电泳、ECG等。 二、思维程序 第一步是否为生理性血沉增速 12岁以下的儿童、妇女月经期、妊娠、老年人血沉较正常人快,属生理性血沉增快。 第二步有否炎症性疾病 导致血沉加快的最常见的炎症性疾病是感染,特别是结核菌感染,其他如肺部感染、心内膜感染、胆系感染、泌尿系感染等也较常见。 第三步有无结缔组织疾病 如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、结节性动脉周围炎等。 第四步有无恶性肿瘤 大多数恶性肿瘤均可有血沉增速,必须提高警惕仔细寻找。 第五步有无贫血性疾病,并设法明确贫血的原因 第六步有无高球蛋白血症、高胆固醇血症 第七步如何处理 针对病因治疗。 甲胎蛋白升高 甲胎蛋白(alpha-betoprotein,AFP)主要在胎儿肝细胞内合成,但在婴儿出生后1周血中即迅速消失。原发性肝癌时,肝细胞癌变,影响其控制蛋白质合成的基因,重新恢复合成AFP的功能,致血清AFP水平增高。测定AFP在血中的浓度有助于肝癌的诊断,由于并非所有的肝癌均有AFP增高,AFP增高也并非仅见于肝癌,其临床意义应密切联系临床。 参考值:成人在25μg/L以下,3周~6个月的小儿在39μg/L以下。 一、临床思维的必要前提 (一)病史询问要点 1.性别、年龄育龄期妇女,有无闭经史、有无妊娠。胎儿的AFP主要由肝和卵黄囊产生,在第11周卵黄囊变性后,肝便成为产生AFP的主要场所。AFP在妊娠中期产量达最高峰,胎儿的消化道和肾也能产生微量AFP,但胎盘不产生。死胎时AFP可明显增高,可能为死胎的肝脏形成大量AFP进入母体血循环所致。男性睾丸卵巢瘤AFP亦增高。 2.有无慢性肝炎史特别是慢性乙型和丙型肝炎常迁延不愈,反复活动,受损伤的肝细胞再生而幼稚化时,肝细胞便重新具有产生AFP的能力。 3.有无其他肝病史肝硬化活动、肝脓肿、脂肪肝、胆汁淤积性黄疸,偶见AFP轻度升高。 4.有无消化道肿瘤病史胰腺癌、胃癌、结肠癌、食管癌,偶见AFP轻度至中度升高。 (二)体格检查重点 1.有无慢性肝病容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、腹水等肝硬化、门脉高压的体征。 2.有无肝脏肿大、质地坚硬、表面结节感等肝肿瘤体征。 3.有无腹部包块、睾丸肿大等生殖腺胚胎性肿瘤体征。 (三)实验室及辅助检查 1.必须要做的检查 (1)肝功能检查:包括胆红素、结合胆红素、A/G、酶学检查(特别是ALT、AST、ALP、GGT)等。 (2)乙肝及丙肝病毒标志检测。 (3)腹部B超、CT或MRI检查:有助于肝内占位病变的发现。 2.应选择做的检查 (1)疑为妊娠者,测血HCG及盆腔B超。 (2)疑有睾丸肿瘤者,应做阴囊核素扫描及测定绒毛膜促性腺激素(HCG)。 (3)疑有消化道肿瘤者,应做相关检查。继发性肝癌常源自消化道肿瘤,如胃癌、结肠癌、胰腺癌等。 二、思维程序 第一步甲胎蛋白升高有无临床意义 甲胎蛋白100μg/L常无临床意义,200μg/L持续8周或400μg/L有意义。育龄期妇女,尽管AFP明显升高也属正常。妇女妊娠3~4个月以后,AFP上升,7~8个月达高峰(400μg/L),分娩后约3周即恢复正常。 第二步是否为慢性肝病活动 当慢性肝病活动时,AFP可升高,但多在300μg/L以下,随着受损肝细胞的修复,升高的AFP逐渐减少直至消失。故动态观察ALT及AFP十分重要。当ALT与AFP同时升高时,可能为肝细胞损伤伴肝细胞修复,当ALT渐趋正常而AFP非但不降反而逐渐升高者,应警惕肝癌可能。 第三步是否有引起AFP升高的其他原因 先天性胆总管闭锁、生殖腺胚胎性肿瘤等可有AFP升高,应予鉴别。 第四步是否为原发性肝癌 AFP1000μg/L或持续低浓度(200μg/L)超过8周,在排除妊娠及生殖腺胚胎瘤后,可确诊为原发性肝癌。 第五步如何处理 明确为原发性肝癌者,应尽可能争取手术切除肿瘤。如无手术指征者,可行放射介入治疗。 特别声明: 1:资料来源于互联网,版权归属原作者 2:资料内容属于网络意见,与本账号立场无关 3:如有侵权,请告知,立即删除。
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