尿β2微球蛋白测定与新生儿肾小管的观察

尿β2微球蛋白测定与新生儿肾小管的观察 尿β2微球蛋白测定与新生儿肾小管的观察 礴7镭 定与观察 广州医学院第一附属医院儿科(5lo12?苎整一. 蛋白尿是肾驻痪病的重要表现之一.通过尿蛋白各 组分的微量和超微量,有助于肾驻疾病的早期诊 斯,了解肾脏受损的部位和程度判斯预后及指导治疗 近十几年来,国内外许多学者通过尿系列微量蛋白的研 究来了解肾脏功能本文通过对新生儿患各种疾病的尿 中低分子量蛋白,微球蛋白(一MG)微量分析,反映 新生儿在患各种疾病后肾小管损伤的情况. 1对象及方法 1.1对象:(1)正常对照组:髓机抽选于1992年,1993 年2月在本院出生的正常新生儿2O例,男12倒.女8 例,胎龄,出生体重和检查时日龄与疾病组无显着性意 义;(2)新生儿疾病组:来自我院新生儿病房,共69例, 其中新生儿高胆红素血症组42例,男26例,女16倒, 血清胆红素均高于205.50~.mol/L,新生儿窒息组15 例,男7例,女8例,轻度窒息6例.重度窒息9倒,新生 儿其它疾病组12侧,男8倒,女4例,其中新生儿硬肿 症4例,新生儿肺炎8倒,新生儿颅内出血1例,新生儿 自然出血症1倒,新生儿脓疱疹1例.新生儿腹泻2例, 新生儿坏死性肠炎1例.胎龄均为足月适于胎龄儿,日 龄为1,2l天,出生体重为2000~4000g,无先天性畸 形及肾脏疾病;(3)尿常规尿蛋白定性:对照组尿常规尿 蛋白定性为阴性.新生儿疾病组2例尿蛋白定性为阴 性.17例尿蛋白定性为微量. 1.2方法:先用肥皂水及清水清洁外阴部,将新生儿一 次性集尿袋贴于该处收集尿滚.不要晨尿.凡一次性收 集?4mI无大便污染的尿液作为可用标本.直接送检 或放置4【C以下,采用的方{击是放射免疫分析测定. 2结果 新生几疾病组及对照组尿岛一MG测定结果见表l. 69倒新生儿疾病组尿口一MG测定中,34例?2500g/ L,其余35倒波动在l39,2440.8腿/L.对照组尿岛一 MG测定波动在50~805.5几.结果表明,新生儿疾 病组尿岛一MG明显高于正常对照组有显着性差异P< 0.0l新生儿高胆红素组,新生儿窒息组,其它疾病组与 正常对照组比较均有显着性差异P<O.O1.疾病组各组 问进行方差分析无显着性差异P>0.05 3讨论 慝一MG首先由Berggare等于1968年分离提纯, 1977年Pereson确定其氨基酸排列同H1A由淋巴细 胞产生它是体内有棱细胞产生的一种低分子量 (1l800)的血清蛋白,在体液中主要以游离的形式存 表1各组尿且一MG分布及结果观察(例,) 组别侧垦!:!!!!!堡:竺! 数50,10O0,?2500(士) 在,在极步部分与人类白细胞抗原结合.慝MG经肾小 球滤过后,99.9由近端肾小管重吸收.因此,尿中岛一 MG浓度升高,是肾小管功能障碍的敏感指标. 通过成人的研究表明,尿中且一MG浓度升高证实 有肾小管功能障碍.然而在新生儿这种蛋白质可作为肾 小管功能是否发育成熟的生态指标.妊娠小于34周,其 肾小球与肾小管的功能发育不平衡,表现为肾小管对 且一MG的重吸收率低.妊娠34周后两者发育方能达到 平衡.体重<1500g的新生儿,尿中岛MG浓度升高, 也许与肾小球功能发育尚未成熟有关,此不易因肾小管 功能障碍区别r】]因此,本试验患儿选择胎龄>34周和 体重>1500g新生儿作为观察对象.另外,肾小管对某 些病因(缺氧.血胆红素增高.感染)的反应比肾小球更 灵敏. 新生儿时期各器官系统有相应的生理特点.当新生 儿患有不同类型的疾病时会导致各脏器功能障碍=有人 通过测定血清A—MG来研究新生儿高胆红素血症时肾 小球滤过功能.表明新生儿高胆血素血症患儿肾小球滤 过功能和正常人无显着性差异.通过实验已发现新生丸 高胆红素血症患儿肾小管功能明显受损.新生儿窒息及 映氧后,机体为了维持生命重要器官的血容量而发生微 循环政变,致脑,肺,心,肠及肾等脏器映氧性损伤.引起 新生儿窒息及映氧的病因时间越长,程度越重,其损伤 程度可从血管代偿期发展为不可逆器官损害而导致微 循环衰竭.目前证实肾驻因映氧及窒息弓f起的功能障碍 有肾小管坏死肾髓质出血和肾小球滤过率降低等]. 据报道应用新生儿尿酶的测定来诊断新生儿窒息 后肾脏疾病(尤与肾小管功能关系密切)口】.同时有作者 认为新生儿窒息后与新生儿感染性疾病中岛一MG可明 显增高.肾小管功能受损,随着对疾病的控制,慝一MG随 之恢复.此外,还指出岛一MG增高并不能说明以后发展 至肾功能不全_日J显然早产儿和低出生体重儿还应考虑 肾小球与肾小管平衡因素本组试验结果表明,在新生 1而踊 儿期患新生儿疾病,包括新生窒息和疾病所致严重缺氧 症状明显患儿尿中B2一MG明显高于对照组新生儿,提 示患疾病的新生儿早期可出现肾小管障碍.因此,在新 生儿期对病理性新生儿测定尿中一MG.如增高可视为 肾小管功能障碍的早期指标.另外,在药物治疗中,一些 对肾脏有毒性的药物选用应慎重. 4参考文献 1李样民.新生儿窒息后的肾小管功能障碍.国外医 ?-2- 1998年第l4卷第ll 学泌尿系统分册.1987.(1):48. 2邱再玲.高危新生儿脐血微球蛋白测定的临床意 义探讨.新生儿杂志,199I,6(3):1O8,110. 3管意英,杨曼秋.新生儿窒息对肾功能的影响.临 床儿科杂志.1987,5:198 4李缓善.新生儿硬肿症对肾小管功能的影响.新生 儿杂志,1991,6(3):1O2,103, 磷酸肌酸激酶与新生儿缺氧缺血性脑病关系的临床观察 解放军第四二二医院儿科(524005)主塑主闰炜炜zz,z 广东医学院附属医院儿科生堡\, 近年来人们对新生儿缺氧缺血性脑病与血清磷酸 肌酸激醇活性两者之间的关系报道不多,为明确血清总 磷酸肌酸澈醇(cK)与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病 情及预后之间的关系,我们观察了44例新生儿HIE血 清总CK活性,结果提示,血清总CK活性可作为判断 新生儿HIE病情及预后的指标之一.现如下. 1资料和方法 1.1一般资料:44倒HIE中,男25例,女19倒,胎龄 37,42周36倒,>42周8例,出生体重<2500g2倒, >2500g42倒,Apgar评分7,10分5例,4,6分33 例t1,3分6倒.新生儿HIE诊断均根据1989年济南 会议[1],轻度26例冲度11倒,重度7例. 1.2方法:所有患儿于出生24小时内抽股静脉血,使 用意大利Eos-890全自动生化分析仪测定总CK括 性.正常参考值:24,195IU/L.结果用t检验进行统计 学处理. 2结果 2.1三组HIE患儿血清总CK活性44倒新生儿HIE 血清总CK活性均增高,轻度HIE组CK608.54-298.4 ru,L,中度组CK875.4土448.5Iu/L.重度组CK 3401.34-2735.4Iu,L.轻度HIE组与中度HIE组总 CK活性比较,2-13,P<0.05,有显着性差异.中度 HIE组与重度HIE组总CK活性比较,z=3.05,P< 0.01,有极显着性差异. 2.2临床并发症及预后:轻度HIE组无一例出现并发 症,临床均治愈.中度HIE组3倒并发重度硬肿症.5倒 并发急性肾功能衰竭,2例并发坏死性小肠结肠炎,1倒 并发中枢性呼吸衰竭,其中5例家长放弃治疗.其余患 儿好转出院.重度HIE组均台并两种以上的上述并发 症.2例于出生6天死亡,5例自动出院,于出生后1周 内死亡. 3讨论 新生儿HIE常见原因为新生儿窒息,临床上已有 报道HIE与窒息的严重程度戚正比关系,出生后窒息 的程度及持续时间与后遗症的发生也有密切关綦【官 内或产时窒息,缺氧,使脑细胞代谢障碍,产生脑水肿及 脑组织坏死,引起一系刊临床表现轻者表现为激惹,兴 奋,惊厥t严重时则出现多器官功能衰竭.CK主要分布 于脑组织,心肌,骨骼肌,平滑肌中.脑细胞损伤后,CK 释放,血清中总CK活性增高.冯星等0报道HIE患儿 血清CK活性与病情分度成正比.我们观察到的结果与 之相符.44倒患儿血清总CK活性均有不同程度的增 高,26例轻度HIE总CK均值608.5Iu,L,均治愈.l1 倒中度HIE总CK均值875.4Iu/Lt6倒好转t5例家 长放弃.7例重度HIE总CK均值3401.3IU/L均于 出生1周内死亡.本文观察结果提示:新生儿HIE患儿 血清总CK活性愈高,患儿病情盘重,预后愈差.因此, 作者认为血清总CK活性可作为判断新生儿HIE病情 及预后的指标之一. 4参考文献 1韩玉昆,虞人杰,定方.新生儿缺氧缺血性骑病临 床诊断依据和分度.中华儿科杂志,1990,28(1): 31. 2李友蝉,冯月桂.112例新生儿缺氧缺血性脑病的发 病情况与临床分析.中国实用儿科杂志,1996,11 (4):234,235. 3冯星,姚英锋,张五珍,等.新生儿缺氧缺血性脑 病血和脑脊液中磷酸肌酸澈醇的变化.江苏医药, 1994.20(7):363,364.