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激素在毛囊皮脂腺单位发育中的作用(上)

2017-12-26 4页 doc 16KB 22阅读

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激素在毛囊皮脂腺单位发育中的作用(上)激素在毛囊皮脂腺单位发育中的作用(上) 中国美容医学年月第卷第期’-./01233’456’4’728.779077:7AB的生长和分化需要雄激素与大量其他的生物因子的相互作用。A对雄激素的反应形式在胚胎期间即被决定。毛囊生长包括重演胚胎发育全过程的表皮C基质间的密切的相互作用;这些相互作用对于培养中毛发的最佳生长是必需的。最近发现过氧化物酶体生物激活受体2DB和视黄醛对皮脂细胞生长和分化有特殊的作用。许多其他的性激素如生长激素、胰岛素样生长因子、胰岛素、糖皮质激素、雌激素和甲状腺激素在A生长和发育中起重要作用。本文综述了A...
激素在毛囊皮脂腺单位发育中的作用(上)
激素在毛囊皮脂腺单位发育中的作用(上) 中国美容医学年月第卷第期’-./01233’456’4’728.779077:7AB的生长和分化需要雄激素与大量其他的生物因子的相互作用。A对雄激素的反应形式在胚胎期间即被决定。毛囊生长包括重演胚胎发育全过程的表皮C基质间的密切的相互作用;这些相互作用对于培养中毛发的最佳生长是必需的。最近发现过氧化物酶体生物激活受体2DB和视黄醛对皮脂细胞生长和分化有特殊的作用。许多其他的性激素如生长激素、胰岛素样生长因子、胰岛素、糖皮质激素、雌激素和甲状腺激素在A生长和发育中起重要作用。本文综述了A发育和激素治疗A疾患如多毛症、寻常痤疮和斑秃的生物学与内分泌学基础。必要的是进一步理解多种因素与正常A生长和分化有关,这将为这些疾病提供最佳的治疗途径。导言雄激素是性毛发和皮脂腺发育的前提条件。雄激素在人毛发生长中的重要性第一次被E/F’03证实,他观察到在青春期前的阉割阻止了胡须和腋窝毛发的生长,而青春期后的阉割在这两个部位则减缓毛发生长。而且,对性激素不敏感的患者有代表性的特征为不长阴毛和腋毛。雄性激素已显现出可增大毛囊的体积、毛发纤维的直径和终毛生长期的时间比例。雄激素对皮脂腺生长、分化也很重要。如寻常痤疮———一种皮脂腺病症,已表明与青春期性激素水平上升有关。毛囊皮脂腺单位AB包括毛发部分和皮脂腺部分。每一个A有分化成终末毛囊其中一个大的髓质毛发成为显著结构B或皮脂腺囊其中皮脂腺成为显著结构而毛发保持毫毛B的能力。雄激素在人体大多部位的A发育中起关键性作用。青春期前,性激素敏感部位的毛发是毫毛且皮脂腺小。在对性激素水平增加的反应中,在性毛发区A成为大的终末毛囊性毛发B,或是在皮脂腺区成为皮脂囊皮脂腺B。雄激素通过补充A数量来打开从产生毫毛到终毛开始生长的开关,显现出加快性毛发的生长。A失调,即寻常痤疮、多毛症和斑秃直到青春期过程开始后才出现。然而,这些障碍的发病机制不仅仅与雄激素有关。一方面,尽管痤疮的发生通常与青春期雄激素升高伴行,在青少年后期减少,但是血中雄激素水平却保持稳定。另一方面,A对雄激素的反应不同取决于它们的部位,如性毛发仅在身体的一定部位生长,而在通常敏感的个体中头皮毛发要经历从终毛到毫毛的退行。另外,痤疮、多毛症和斑秃的多样性表现显示了雄激素作用的多样性表现,并且斑秃和多毛症的严重程度对一定雄激素超量程度是十分不定的。而且,一些女人长痤疮或多毛症是在正常雄激素水平特发性痤疮或多毛症B,而其他个别的女人是在没有雄激素过多表现下隐性高性激素症B。所有这些因素表明不只是雄激素在A发育和A障碍中起主要作用。A分化的胚胎学和分子遗传学略BG出生后A的生长和发育略B体外培养的A的生长和发育略BHA中雄激素作用机理在女人中皮肤是睾酮形成的主要部位,她们中约一半的睾酮产物源自于外围分泌的IC酮甾类如脱氢表雄酮JEK2B、硫酸脱氢表雄酮JEK2C-01/3B和雄甾烯二酮转化的。尽管皮肤没有能力从胆甾酮合成雄激素,但它包含着将脱氢表雄酮激素前体和雄甾烯二酮转变成睾酮和大部分有效雄激素双氢睾酮的所有必需酶。血清脱氢表雄酮水平被发现与青春早期的皮脂产生有关,并与女孩青春期前的寻常痤疮有关。有关从脱氢表雄酮形成活性激素的代谢途径是:GCEJICEJHCDJEK2/JEK2—2J/———LJEL/G6G26M激素敏感的皮肤附件汗腺、毛囊和皮脂腺B每一个都以独特的形式代谢雄激素,然而汗腺和皮脂腺占皮肤激素代谢的绝大多数表B。GC羟化甾类固醇脱氢酶在皮脂腺中是特别显著的。型ICEJFD:2据报道在培养的人毛发外毛根鞘中有表达,且G型ICEJ在来自两性的胡须和腋窝真皮乳头细胞中都有表达。前者偏重灭活雌激素,后者则偏重形成睾酮。在人皮脂腺 中有效的ICEJ同功酶在FD:2和蛋白上的表达都是激素在毛囊皮脂腺单位发育中的作用上B屠军波姚天华译杨壮群张引成校西安交通大学口腔医学院颌面整形外科西安IB??国外译文??中国美容医学年月第卷第期’-./01233’456’4’728.779077:7A的氧化活性B雌激素和睾酮转化成较小活性的前体C在源于非痤疮倾向的皮脂腺中比在有痤疮倾向的皮肤中大。D还原酶较A有活性的优势表现在支持汗腺和阴毛B同头皮和毛发相比C的外毛根鞘中双氢速甾醇BAEC的合成。另外,在源于面部皮肤的皮脂腺中D还原酶的活性是A的F倍。GH中雄激素信号转导的介质的定位见表。表腋窝和头皮的皮肤细胞器中雄激素代谢形式相对酶活性B占总体的百分数CD还原酶羟化类固醇脱氢酶I羟化类固醇脱氢酶B:JCB:JKKCB:JC皮脂腺D毛囊DD汗腺K真皮羟化类固醇脱氢酶MNNNMO羟化类固醇脱氢酶M型I型型D还原酶N型型型雄激素受体NNNNNNNNNO睾酮在靶组织中的生物活性是通过D还原酶转化成双氢速甾醇BAEC起作用的,D还原酶是还原型辅酶的微粒体酶。服用睾酮后,在前列腺中当AE被发现在甾体类固醇与雄激素受体结合中有优势时,D还原酶第一次被怀疑在雄激素作用中起关键作用。睾酮和AE刺激D还原酶PQ:2的表达和活性。作用是通过雄激素受体介导的。有种形式的D还原酶,它们在不同组织中有不同表达,或许是因为它们各自促进剂的关系。它们有不同的最佳G和敏感抗体。这两种酶在序列上约KL是完全相同的,有相似的基因结构,都是疏水的,共享相似的底物参数选择。在性器官中,型同功酶对大部分雄激素作用是必要的,并且人缺乏型D还原酶是男性假两性畸形的一个原因。然而,型同功酶主要是D还原酶在皮肤中的主要形式。在发育的各时间段D还原酶同功酶皆有表达。E’R8等使用免疫印记法证明人皮肤中型同功酶有两个表达高峰,第一个出现在出生时并持续到I岁,第二个开始于青春期并持续终生。这就暗示着在围产期和青春期被雄激素分泌所诱导。相对而言,型同功酶在皮肤中有单一的表达波峰,开始于出生时或出生前,结束在FI岁。因为他们没有检出型D还原酶在成人皮肤中表达,他们就假定秃发倾向可能是通过型D还原酶在早期生命表达的程序化的结果。然而,型D还原酶同功酶已被用免疫组化方法在人头皮毛囊中定位,特别是在外毛根鞘深部和内毛根鞘浅部。另外,胡须毛乳头中的D还原酶活性类似于型同功酶,比无性体毛具有产酸最适G和低的米门常数。这就暗示着有性体毛的毛乳头比无性体毛毛乳头形成更多的AE。D还原酶活性在源于有性和无性皮肤部位的成纤维细胞培养中被发现,与带有重要雄激素功能决策区域特化间质细胞共容分布。在源于无性区、阴部和生殖器皮肤的成纤维细胞培养中,D还原酶的活性是逐渐增大的。进一步研究证实雄激素代谢在有性和无性表皮细胞类型中有区域特殊性。在源于皮肤细胞器的细胞培养中,从睾酮形成AE依下列顺序递增BLSPRA:2SP’C:表皮B7LCT头皮毛发B7LCT阴毛B7LCT包皮纤维母细胞BLC。已经发现D还原酶活性在头皮和面部皮肤的皮脂腺中较其它皮肤部位的活性高。型同功酶是D还原酶在头皮中的主要形式。并且根据免疫组化研究成人头皮在秃发区与非秃发区之间,型同功酶的表达无明显不同。在头皮中,型同功酶主要位于皮脂腺,在毛囊和表皮中水平较低。UP8./V354W’0X等发现缺乏型D还原酶的病人中皮脂的产生与正常男性相同。这就暗示着或是成人睾酮水平代偿AE下降能有助于皮脂分泌或是皮脂分泌受型同功酶控制。型同功酶在鼠包皮皮脂细胞中也是具支配地位的同功酶。雄激素是与其受体结合后起作用,受体是一组类固醇激素受体家族,包括黄体酮、盐皮质激素和糖皮质激素受体。在低浓度时,雄激素受体的有效促进剂可促 进雄激素氨基端和羧基端间的相互作用,这可以稳定受体,并且可能引起配体从受体的缓慢分离。睾酮和AE都结合相同的高亲和力的雄激素受体,但他们的亲和力和离解常数不同,有不同的生理作用。一旦睾酮或AE与雄激素受体中国美容医学年月第卷第期’-./01233’456’4’728.779077:7结合,底物受体复合物在激活基因转录时出现更大更复杂的效应,而且也可能激活睾酮:2在皮脂和表皮细胞的培养前后都有相同高程度的表达。这些发现与这一观点相一致:在皮脂细胞分化开始雄激素增大
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