畜牧兽医学第五版-猪的沙门氏菌病

畜牧兽医学第五版-猪的沙门氏菌病 ,二,巴氏杆菌病,猪肺疫, 巴氏杆菌病是由多杀巴氏杆菌引起的多种畜禽、野生动物及人类的一类传染病的总称。急性病例以败血症和炎性出血过程为主要特征。猪又称为猪肺疫。 1. 流行特点:本菌对多种动物和人均有致病性。家畜中以牛、猪发病较多。动物发生巴氏杆菌病时，往往查不出传染源，一般认为在发病前已经带菌。动物在寒冷、闷热、气候剧变、潮湿、拥挤、圈舍通风不良、阴雨连绵、营养缺乏、饲料突变、长途运输等应激因素作用使机体抵抗力降低时，病菌乘虚侵入体内，而发病。患病动物通过排泄物、分泌物排出病菌，污染饲料、饮水和环境，经消化道传给健康动物，也可通过咳嗽、喷嚏等飞沫传播。本病一般无明显的季节性，但冷热交替、气候剧变、闷热、潮湿、多雨的时候发生较多。一般为散发。 2. 临床症状:潜伏期1,5天，临床上分为最急性型、急性型和慢性型。最急性型俗称“锁喉风”。突然发病，迅速死亡。病程稍长，可表现出体温升高(41,42?)、食欲废绝、全身衰弱、卧地不起、焦躁不安、呼吸困难心跳加快。病猪颈下咽喉部发热、红肿、坚硬。严重者向上延至耳根，向后可达胸前。病猪呼吸极度困难，常作犬坐姿势，伸长头颈呼吸，有时发出喘鸣声，口、鼻流出泡沫，可视粘膜发绀，病猪出现呼吸症状后很快死亡。病死率100%。急性型是本病常见的病型，除具有败血症的一般症状外，还表现急性胸膜肺炎。体温升高(40,41?)，初为痉挛性干咳，呼吸困难，张口吐舌，作犬坐姿势，鼻流粘稠液，有时混有血液;后变为湿咳，咳时感痛，触诊胸部有剧烈疼痛，可视粘膜蓝紫，常有粘脓性结膜炎;初便秘，后腹泻;多因窒息而死，不死的转为慢性。慢性型主要表现为慢性肺炎和慢性胃炎症状。有时有持续性咳嗽与呼吸困难，鼻流少许粘脓性分泌物，有时出现痂样湿疹;关节肿胀，进行性营养不良，常有泻痢现象，如不及时治疗多经2周以上衰竭而死，病死率达60,70%。 3. 病理变化:全身粘膜、浆膜和皮下组织有大量出血点，尤以咽喉部及其周围结缔组织的出血性浆液浸润;肺急性水肿或纤维素性肺炎，肺有不同程度的肝变区，周围伴有水肿和气肿;胸膜常有纤维素性附着物，严重时胸膜与病肺粘连;胸腔及心包积液，胸腔淋巴结肿胀，切面发红，多汁;气管、支气管内含有多量泡沫状粘液。慢性型则尸体极度消瘦，贫血;肺肝变区扩大并有黄色或灰色坏死灶。 4. 防 制:巴氏杆菌病的防制，根据其流行特点，首先应注意饲养管理，消除可能降低机体抵抗力的各种应激因素，其次应尽可能避免病原侵入，并对圈舍、围栏、饲槽、饮水器具进行定期消毒，同时定期进行预防接种，增强机体的特异性免疫力。 发生本病时，应及时隔离病猪，及早诊断，及早治疗。对病死猪应作无害化处理，对可能污染的畜舍、用具、环境等作严格彻底消毒。对同群假定健康的猪，可用高免血清、磺胺类或抗生素做紧急预防，隔离观察1周后如无新病例出现，可再注射疫苗。 沙门氏菌病,猪副伤寒, 沙门氏菌病又名副伤寒，是各种动物由沙门氏菌属细菌引起的疾病总称。临床上多表现为败血症和肠炎，也可使怀孕母畜发生流产。本病遍发于世界各地，对牲畜的繁殖和幼畜的健康带来严重威胁。 1. 流行特点:沙门氏菌属中的许多类型细菌对人、畜以及其他动物均有致病性。各种年龄的动物均可感染，但幼年者较成年者易感。6月龄以下的仔猪(尤其以1,4月龄者)最易感。感染的孕畜多数发生流产。患病者和带菌者是本病的主要传染源。病原排出，污染水源和饲料等，经消化道感染健畜。患病动物与健康动物交配或用患病动物的精液人工授精可发生感染。健康动物的带菌现象(特别是鼠伤寒沙门氏菌)相当普遍。 2. 临床症状:又称猪副伤寒。各国所分离的沙门氏菌的血清类型相当复杂，其中主要的有猪霍乱沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌变型、猪伤寒沙门氏菌、猪伤寒沙门氏菌变型、鼠伤寒沙门氏菌、德尔卑沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等。潜伏期一般由2天到数周不等。临诊上分为急性、亚急性和慢性。 1)急性(败血型):体温突然升高(41,42?)，精神不振，不进食。( 后期间有下痢，呼吸困难，耳根、胸前和腹下皮肤有紫红色斑点。有时出现临床诊症后24小时内死亡，但多数病程为2,4天。病死率很高。 (2)亚急性和慢性:最多见，与肠型猪瘟的临诊表现很相似。病猪体温升 高(40.5,41.5?)，精神不振，寒战，喜钻垫草，堆叠一起，眼有粘性或脓性分泌物，上下眼睑常被黏着。少数发生角膜混浊，严重者发展为溃疡，甚至眼球被腐蚀。病猪食欲不振，初便秘后下痢，粪便淡黄色或灰绿色吗，恶臭，很快消瘦。部分病猪在病程后期皮肤出现弥漫性湿疹，特别在腹部皮肤，有时可见绿豆大、干涸的浆性覆盖物，揭开可见浅表溃疡。病情2,3周或更长，最后极度消瘦，衰竭而死。有时病猪临阵症状逐渐减轻，状似恢复，但以后生长发育不良或经短期又行复发。 有的猪群发生所谓潜伏性“副伤寒”，小猪生长发育不良，被毛粗乱，污秽，体质较弱，偶尔下痢。体温和食欲变化不大。 3. 病理变化:急性者主要为败血症变化。脾常肿大，色暗带有蓝色，坚实似橡皮，切面蓝红色，脾髓质不软化。肠系膜淋巴结索状肿大。其他淋巴结也有不同程度的增大，软而红，大理石状。肝、肾也有不同程度的肿大、充血和出血。有时肝实质可见黄灰色坏死点。全身黏膜、浆膜均有不同程度的出血斑点，肠胃黏膜可见急性卡他性炎症。亚急性和慢性的特征性病理变化为坏死性肠炎。盲肠、结肠肠壁增厚，黏膜覆盖一层弥漫性坏死性和腐乳状物质，呈糠麸状，剥开可见底部红色边缘不规则的溃疡面，此种病理变化有时波及至回肠后段。少数病例滤泡周围黏膜坏死，稍突出于表面，有纤维蛋白渗出物积聚，形成隐约可见的轮环状。肠系膜淋巴结索状肿胀，部分呈干酪样变。脾稍肿大，呈网状组织增殖。肝有时可见黄灰色坏死点。 ` 4. 防 制:预防本病应加强饲养管理，消除发病诱因，保持饲料和饮水的清洁、卫生。采用添加抗生素的饲料添加剂，不仅有预防作用，还可促进动物的生长发育。但应注意地区性抗药菌株的出现，如发现对某种药物产生抗药性时，应改用另药。关于菌苗免疫，目前国内已研制出猪、牛和马的副伤寒菌苗，必要时可选择使用。根据不少地方的经验，应用自本场(群)或当地分离的菌株，制成单价灭火苗，常能收到良好的预防效果。治疗本病可根据药敏试验选用有效的抗生素，并辅以对症治疗。 猪链球菌病 1. 流行特点:临床上主要表现为淋巴结脓肿、脑膜炎、关节炎以及败血症等症状。猪链球菌是世界范围内引致猪链球菌病最主要的病原，该菌可引起猪脑膜炎以及败血症等疫病。 2. 临床症状:因感染猪群日龄及猪链球菌血清型不同，发病猪群呈现的临床症状各异。超急性病例，病猪不表现任何症状即突然死亡。急性病例中的临床症状主要是发热、抑郁、厌食，随后表现一种或几种以下症状，如共济失调、震颤发抖、角弓反张、失明、听觉丧失、麻痹、呼吸困难、惊厥、关节炎、跛行、流产、心内膜炎、阴道炎等。在北美洲，猪链球菌常引起心内膜炎，感染猪常表现呼吸困难或突然死亡;在英国，猪链球菌2型主要引起败血症和脑膜炎;在荷兰，猪链球菌2型引起的各类临床症状中，42%为肺炎，18%为脑膜炎和心内膜炎，10%为多发性浆膜炎;在日本，1987-1991的4年间，38%的猪链球菌分离于患脑膜炎的病猪，33%分离于患肺炎的病猪。Reams对256例涉及1,8血清型和1/2血清型猪链球菌引起的病例研究证实，猪链球菌病的临床症状和肉眼病理变化与特定的血清型无关，这与Health的报道一致。 3. 病理变化:超急性和急性感染猪链球菌而引起的猪通常没有肉眼可见的病变，部分表现为脑膜炎的病者可见脑脊膜、淋巴结及肺发生充血。脑脊膜炎最典型的病理学特征是中性粒细胞的弥漫性侵润。脉络丛的刷状缘可能被破坏，脑室内可见纤维蛋白和炎性细胞。脉络丛上皮细胞、脑室侵润细胞以及外周血单核细胞中可发现细菌。在关节炎的病例中，最早见到的变化时滑膜血管的扩张和充血，关节表面可能出现纤维蛋白性多发性浆膜炎。受影响的关节，囊壁可能增厚，滑膜形成红斑，滑液量增加，并含有炎性细胞。心脏损害包括纤维蛋白性化脓性心包炎、机械性心瓣膜心内膜炎、出血性心肌炎。组织病理学变化为心肌发生点状或片状弥漫性出血或坏死、纤维蛋白化脓性液化。心包液中常含有嗜酸性粒细胞，少量中性粒细胞及单核细胞，具有大量纤维蛋白。猪链球菌感染普遍引起肺脏实质性病变，包括纤维素出血性和间质纤维素性肺炎，纤维素性或化脓性支气管炎，肺泡出血，小叶间肺气肿以及纤维素化脓性脑膜炎。因从猪链球菌感染的病猪肺内常分离出多杀性巴士杆菌、胸膜炎放线杆菌等细菌，故部分学者认为，病猪肺部的病变可能与以上细菌的继发感染有关。另外，猪链球菌还可以引起猪的败血症，全身脏器往往会出现充血或出血现象。 4. 防 制:应用抗菌类药物治疗有效。当分离出致病链球菌后，应立即进行药敏试验。根据试验结果，选出特效药物进行全身治疗。猪可选用青霉素和土霉素等。局部治疗:先将局部溃烂组织剥离，脓肿应予切开，清除浓汁，清洗和消毒。然后用抗生素或磺胺类药物以悬液、软膏或粉剂置入患处。必要时可施以包扎。 患链球菌病的动物，自愈后机体所产生的免疫力，足可抵御链球菌再感染。因此，应用疫苗进行免疫接种，对预防和控制本病传播效果显著。我国已研制出用于预防猪链球菌病的灭火苗和弱毒活苗。不论福氏佐剂甲醛灭火苗或氢氧化铝 ,5ml，保护率能达到75%,100%，免疫期在6个月甲醛灭火苗，猪均皮下注射3 以上。应用化学药品致弱的G10-S115弱毒株和经高温致弱的ST-171弱毒株制备的弱毒冻干苗，每猪皮下注射2亿或口服3亿个细菌，保护率能分别达到60%,80%和80%,100%。在流行季节前进行预防注射，是预防修行的有力措施。 平时应建立和健全消毒隔离。保持圈舍清洁、干燥及通风，经常清除粪便，定期更换垫草，保持地面清洁。引进动物时必须经检疫和隔离观察，确证健康时方能混群饲养。加强管理，做好防风防冻措施，增强动物自身抗病力，也是预防本病的重要措施。 发现疫情时应立即采取紧急防制措施: (1)尽快确诊，制定紧急防制办法，划定疫点、疫区，隔离患病动物，封锁疫区。禁止动物群调动，关闭市场，并将疫情上报主管部门和邻接地区的县、乡。 (2)对被污染的圈舍、用具进行消毒后，再进行彻底清洗、干燥。粪便和褥草堆积发酵。 (3)对全群动物进行检疫，发现体温升高和有临诊表现的动物，应进行隔离治疗或淘汰。 (4)对假定健康群动物可应用抗菌类药物做预防性治疗，或用疫苗作紧急接种。 (5)患病或病死动物是本病的主要传染源，因此应严格禁止擅自宰杀和自行处理，必须在兽医监督下，一律送到指定屠宰场，按屠宰条例有关规定处理。 大肠杆菌病 大肠杆菌病是由大肠埃希菌引起的细菌性人兽共患病。大肠埃希菌俗称大肠杆菌，是Escherich在1885年发现的，在相当长的一段时期内，一直被当作正常肠道菌群的组成部分，认为是非致病菌。直到20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有致病性，尤其对婴儿和幼畜,常引起严重腹泻和败血症。随着大型集约化养殖业的发展，病原性大肠杆菌对畜牧业所造成的损失已日益明显。 1. 流行特点:病原性大肠杆菌的许多血清型可引起猪发病。幼龄猪，从出生至断乳期均可发病，仔猪黄痢常发于生后1周以内，以1,3日龄者居多;仔猪白痢多发于生后10,30天，以10,20日龄者居多;猪水肿病和断奶仔猪腹泻主要见于断乳仔猪。患病动物和带菌者是本病的主要传染源，通过粪便排出病菌，散布于外界，污染水源、饲料、空气以及母畜的乳头和皮肤，当仔畜吮乳、舐舔或饮食时，经消化道而感染;本病一年四季均可发生。仔猪发生黄痢时，常波及一窝仔猪的90%以上，病死率很高，有的达100%;发生白痢时，一窝仔猪发病率可达30%,80%;发生水肿病或断奶仔猪腹泻时，平均发病率为30%,40%，水肿病的病死率在50%,90%，甚至超过90%，断奶仔猪腹泻的致死率较低，在未治疗猪群，可达26%。幼龄动物未及时吸吮初乳，饥饿或过饱，饲料不良、配比不当或突然改变，气候剧变等易于诱发本病。大型集约化养殖场畜群密度过大、通风换气不良、饲管用具及环境消毒不彻底是加速本病流行的因素。 2. 临床症状及病理变化:因仔猪年龄与致病性大肠杆菌的种类不同，本病在仔猪的临诊表现也有不同。 (1)黄痢型:又称仔猪黄痢。潜伏期短，生后12小时以内即可发病，长的也仅1,3天，日龄更长者少见。一窝仔猪出生时体况正常，短期内突然有1,2头表现全身衰弱，迅速死亡，以后其他仔猪相继发病，排出黄色浆状稀粪，内含凝乳小片，很快消瘦、昏迷而死。剖检尸体可见脱水严重，皮下常有水肿，肠道膨胀，有多量黄色液状内容物和气体，肠黏膜呈急性卡他性炎症变化，以十二指肠最为严重，肠系膜淋巴结有弥漫性小点出血，肝、肾有凝固性小坏死灶。 (2)白痢型:又称仔猪白痢。病猪突然发生腹泻，排出乳白色或灰白色的浆状、糊状粪便，味腥臭，性黏腻。腹泻次数不等。病程2,3天，长的1周左 右，能自行糠麸，死亡的很少。剖检尸体外表苍白、消瘦、肠黏膜有卡他性炎症变化，肠系膜淋巴结轻度肿胀。 (3)水肿型:又称猪水肿病。是小猪的一种肠毒血症，其特征为胃壁和其他某些部位发生水肿。发病率虽不很高，但病死率很高。主要发生于断乳仔猪，小至数日龄，大至4月龄也偶有发生。体况健壮、生长快的仔猪易于发病。其发生似与饲料和饲养方法的改变、气候变化等有关。初生时发生过黄痢的仔猪一般不发生本病。病猪突然发病，精神沉郁，食欲减少或口流白沫。体温无明显变化，心跳疾速，呼吸初快而浅，后慢而深。常便秘，但发病前一两天常有轻度腹泻。病猪静卧一隅，肌肉震颤，不时抽搐，四肢泳动，触动时表现敏感，发呻吟声或嘶哑的叫声。站立时背部拱起，发抖。四肢如发生麻痹，则站立不稳。行走时四肢无力，共济失调，步态摇摆不稳，盲目前进或做圆圈运动。水肿是本病的特殊临诊症状，常见于脸部、眼睑、结膜、齿龈，有时波及颈部和腹部的皮下。有些没有水肿的变化。病程短的仅数小时，一般为1,2天，也有长达7天以上的。病死率约90%。 剖检病理变化主要为水肿。胃壁水肿常见于大弯部和贲门部，也可波及胃底部和食道部，粘膜层和肌层之间有一层胶冻样水肿液，严重的厚达2,3cm，范围约数厘米。胃底有弥漫性出血变化。胆囊和喉头也常有水肿。大肠系膜的水肿也很常见，有些病猪直肠周围也有水肿。小肠粘膜有弥漫性出血变化。淋巴结有水肿和充血、出血的变化。心包和胸、腹有较多积液，暴露于空气后则凝成胶冻状。肺水肿，大脑间有水肿变化。有些病例肾包膜增厚、水肿，积有红色液体，接触空气则凝成胶冻样，皮质纵切面贫血，髓质充血或出血。膀胱粘膜也轻度出血。有的病例没有水肿变化，但有内脏出血变化，出血性肠炎尤为常见。 (4)断奶仔猪腹泻:常发生于断奶后5,14天的仔猪，首先发现一只或多只仔猪在断奶后2天左右突然死亡，与此同时，猪群采食量显著下降并出现水样腹泻。一些猪出现尾部震颤，直肠温度正常。脱水和沉郁，即使到发病后期仍表现极度的饮欲。鼻盘、耳和腹部发绀，即使受感染最严重的猪也会步态蹒跚到处走动。死亡高峰在断奶后的6,10天。 死于断奶仔猪腹泻的猪一般大体状况良好，但有严重脱水，眼睛下陷，黏膜发绀;肺苍白、干燥贫血;胃充满干燥失误，底区胃黏膜可见不同程度的充血; 小肠扩张充血、轻度水肿，内容物水样或黏液样有异味，肠系膜高度充血;大肠内容物黄绿色，水样或黏液样。死亡较晚的猪，外观消瘦，尸体散发出浓烈的氨味;胃底区有形状不规则的较浅溃疡，大肠中也有相似的较小面积的病理变化，粪便呈黄褐色，眼前房液体尿素反应阳性。 4.防 制:本病为急性经过时往往不及救治。可根据药敏试验使用抗菌药物，如土霉素、丁胺卡那霉素、庆大霉素、卡那霉素、呋喃唑酮、喹诺酮类等，并辅以对症治疗。近年来，使用活菌制剂，如促生菌、调痢生等治疗畜禽下痢，有良好功效。控制本病重在预防。怀孕母畜应加强产前产后的饲养和护理，仔畜应及时吮吸初乳，饲料配比适当，勿使饥饿或过饱，断乳期间饲料不要突然改变。对密闭关养的动物，要防止各种应激因素的不良影响。用针对本地流行的优势血清型的大肠杆菌制备的灭活苗接种妊娠动物，可使仔畜获得被动免疫。使用一些对病原性大肠杆菌有竞争抑制作用的非病原性大肠杆菌(如NY-10菌株、SY-30菌株等)以预防仔猪黄痢的菌群调整疗法，已在国内某些地区推行，收到了较好的效果。国内用重组DNA技术研制成功的仔猪大肠杆菌病K88、K99双价基因苗，以及K88、K99、987P三价基因工程苗，均取得了一定的预防效果。 猪支原体肺炎,猪气喘病, 猪支原体肺炎(MPS)，又称猪地方流行性肺炎，俗称猪气喘病，是由猪肺炎支原体引起的猪的一种慢性呼吸道传染病。主要临诊症状为咳嗽和气喘，病理变化特征是肺的尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘呈肉样或虾肉样实变。 1. 流行特点:自然病例仅见于猪，不同年龄、性别和品种的猪均能感染，但乳猪和断乳仔猪易感性最高，发病率和死亡率较高，其次是怀孕后期和哺乳期的母猪，肥育猪发病较少，病情也轻。母猪和成年猪多呈慢性和隐性。病猪和带菌猪是本病的传染源。很多地区和猪场由于从外地引进猪只时，未经严格检疫购入带菌猪，引起 本病的暴发。仔猪从患病的母猪感染。病猪在临阵症状消失后，在相当长时间内不断排菌，感染健康猪。本病一旦传入后，如不采取严密措施，很难彻底扑灭。病猪与健康猪直接接触，或通过飞沫经呼吸道感染。给健康猪皮 下、静脉、肌肉注射或胃管投入病原体都不能致病。本病一年四季均可发生，但在寒冷、多雨、潮湿或气候骤变时较为多见。饲养管理和卫生条件是影响本病发病率和死亡率的重要因素，尤以饲料质量、猪舍潮湿和拥挤、通风不良等影响较大。如继发或并发其他疾病，常引起临阵症状加剧和死亡率升高。 2. 临床症状:潜伏期一般为11,16天，以X线检查发现肺炎病灶为，最短的潜伏期为3,5天，最长可达1个月以上。主要临诊症状为咳嗽和气喘，根据发病经过，大致可分为急性、慢性和隐性3个类型。 (1)急性型:主要见于新疫区和新感染的猪群，病初精神不振，头下垂，站立一隅或趴伏在地，呼吸次数剧增，达60,120次/分钟。病猪呼吸困难，严重者张口喘气，发出哮鸣声，似拉风箱，有明显腹式呼吸。咳嗽次数少而低沉，有时也会发生痉挛性阵咳。体温一般正常，如有继发感染则可升到40?以上。病程一般为1,2周，病死率较高。 (2)慢性型:多由急性转来，也有部分病猪开始时就取慢性经过，常见于老疫区的架子猪、育肥猪和后备母猪。主要临阵症状为咳嗽，清晨和傍晚气温低时或赶猪喂食和剧烈运动时，咳嗽最明显。咳嗽时四肢叉开，站立不动，背拱，颈伸直，头下垂，用力咳嗽多次，声音粗厉、深沉、洪亮，严重时呈连续的痉挛性咳嗽。常出现不同程度的呼吸困难，呼吸次数增加和腹式呼吸(喘气)。上述临阵症状时而明显，时而缓和。食欲变化不大，但病势严重时食欲减少或完全不食。病情较长的小猪，身体消瘦而衰弱，生长发育停滞。病程可拖延2,3个月，甚至长达半年以上。病程和预后视饲养管理和卫生条件的好坏相差很大。条件好则病程较短，临阵症状较轻，病死率低;条件差则抵抗力弱，病程长，并发症多，病死率升高。 (3)隐性型:可由急性或慢性转变而成。有的猪只在较好的饲养管理条件下，感染后不表现临阵症状，但用X线检查或剖检时可发现肺炎病理变化，本型在老疫区的猪只中占相当大比例。如加强饲养管理，则肺炎病理变化可逐步吸收消退而康复。反之饲养管理恶劣，病情恶化而出现急性或慢性临阵症状，甚至引起死亡。 3. 病理变化:主要见于肺、肺门淋巴结合纵膈淋巴结。急性死亡可见肺有不同程度的水肿和气肿。在心叶、尖叶、中间叶及部分病例的膈叶前缘出现融合 性支气管炎，以心叶最为显著，尖叶和中间叶次之，然后波及到膈叶。早期病理变化发生在心叶，如粟粒大至绿豆大，逐渐扩展而融合成多叶病理变化，成为融合性支气管肺炎。两侧病理变化大致对称，病理变化部的颜色多为淡红色或灰红色，半透明状，界限明显，如鲜嫩肌肉，俗称“肉变”。随着病程延长或病情加重，病理变化部颜色转为浅红色、灰白色或灰红，半透明状态的程度减轻，俗称“胰变”或“虾肉样变”。肺门和膈淋巴结显著肿大，有时边缘轻度充血。继发感染细菌时，引起肺和胸膜的纤维素性、化脓性和坏死性病理变化，还可见其他脏器的病理变化。组织学变化，早期以间质性肺炎为主，以后则演变为支气管性肺炎，支气管和支气管上皮洗吧纤毛数量减少，小支气管周围的肺泡扩大，泡腔充满多量炎性渗出物，肺泡间组织有淋巴样细胞增生。急性病例中，扩张的泡腔内充满浆液性渗出物，杂有单核细胞、中性粒白细胞、少量淋巴细胞核脱落的肺泡上皮洗吧。慢性病例，其肺泡腔内的炎性渗出物中液体成分减少，主要是淋巴细胞侵润。 4. 防 制:自然和人工感染的康复猪能产生免疫力，说明人工免疫是可能的，但免疫保护力与血清IgG抗体水平相关性不大，母源抗体保护率低，起主要作用的是局部免疫。目前有两类疫苗可用于预防:一类是弱毒疫苗，由中国兽医药品监察所研制成的猪气喘病乳兔化弱毒冻干苗，对猪安全，保护率80%，免疫期8个月;江苏省农业科学院畜牧兽医研究所研制的168株弱毒菌苗，保护率可达80,96%。另一类为进口灭火苗。 总之，弱毒苗灭活苗的免疫保护力有限，预防或消灭猪气喘病主要在于坚持采取综合性防制措施。在规模化猪场，猪支原体是引起猪呼吸道疾病综合症(PRDC)常见的病原体之一。PRDC是一种多因子病，除猪支原体外，还包括猪胸膜肺炎放线杆菌、伪狂犬病病毒、副猪嗜血杆菌、猪多杀性巴氏杆菌、萎缩性鼻炎波氏杆菌、猪流感病毒、猪链球菌、猪瘟病毒、PRRSV、猪2型圆环病毒感染等。因此，应全面考虑疫苗预防、生物安全与药物控制等综合措施。 在疫区，以康复母猪培育无病后代，建立健康猪群为主。主要措施有:自然分娩或剖腹取胎，以人工哺乳或健康母猪带仔法培育健康仔猪，配合消毒切断传播途径并消灭传染因素;仔猪按窝隔离，防止窜栏;育肥猪、架子猪和断奶小猪分舍饲养;利用各种检疫方法及早清除病猪和可疑病猪，逐步扩大健康猪群。 未发病地区和猪场的主要措施有:坚持自繁自养，尽量不从外地引进猪只，必须引进时，要严格隔离盒检疫;加强饲养管理，搞好兽医卫生工作，推广人工授精，避免母猪与种公猪直接接触，保护健康母猪群;科学饲养，采取全进全出和早期隔离断奶技术(SEW)，从系统观念上提高生物安全标准。 健康猪群鉴定标准:观察3个月以上，未发现气喘临阵症状的猪群，放入易感小猪2头同群饲养，也不被感染者;1年内整个猪群未发现气喘病临阵症状，所宰杀的肥猪、死亡猪只肺部检查均无气喘病病理变化者;母猪连续生产两窝仔猪，在哺乳期断奶后到架子猪，经观察无气喘病临阵症状，1年内经X线检查全部仔猪和架子猪，间隔1个月再行复查，均全部无气喘病病理变化者。 治疗时，用花生油或茶油100ml(灭菌过)加入土霉素碱25g，混合均匀，按每千克体重40,50mg，在颈、背两侧行深部肌肉分点轮流注射，小猪1,2ml，中猪3,5ml，大猪5,8ml，每隔3天一次，5次为一疗程。重症猪可进行2,3个疗程，配合卡那霉素注射，效果更好。 兽用卡那霉素按每千克体重3万,4万IU肌肉注射，每天1次，连续5天为一个疗程，也有一定效果。泰乐菌素按每千克体重4,9mg，进行肌肉注射，3天为一个疗程。泰妙灵按每千克体重20mg，掺入饲料饲喂。治百炎(壮观霉素)按每千克体重40mg，每日肌肉注射1次，5天为一个疗程，有一定疗效。 猪接触传染性胸膜炎,猪胸膜肺炎放线杆菌, 猪接触传染性胸膜肺炎又称坏死性胸膜肺炎，是由胸膜肺炎放线杆菌引起的一种急性呼吸道传染病，以急性出血性纤维素性肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜炎为主要特征。 1. 流行特点:各年龄猪均可感染，通常以2,5月龄、体重为30,60kg的猪多发。胸膜肺炎放线杆菌是对猪有高度宿主特异性的呼吸道寄生物，急性感染不仅可在肺部病理变化和血液中见到，而且在鼻液中也有大量细菌存在。猪群规模越大，发病危险亦越大。本病有明显的季节性，多在4,5月和9,11月发生。病猪和带菌猪是本病的主要传染源，无临阵症状有病理变化猪，或无临阵症状无 病理变化隐性带菌猪较常见。传播途径主要是呼吸道，也可通过猪只之间的接触(如公猪配种等)传播此病。猪场与猪场或国与国之间的APP的传播，主要是由带菌猪的流动而引起的。另外，卫生条件差、通风不良、气候突变、饲养密度大、长途运输、维生素E缺乏、过堂风等均能促进本病发生，使发病率和死亡率升高。老疫区的发病率和死亡率相对较低。我国北方地区分离的胸膜肺炎放线杆菌以血清5和7型居多，南方有血清2型存在。 2. 临床症状:自然感染潜伏期为1,2天，人工感染为1,7天，这主要与猪体的免疫状态、应激程度、环境状况和病原的毒力及其感染量等有关。根据临阵症状和病程可将其分为最急性型、急性型和慢性型。 (1)最急性型:发病突然、病程短、死亡快。一般有一只或几只猪突然病得很重，体温升高至41.5?，表情漠然，食欲废绝，有短期的下痢和呕吐。病死猪的腹部、双耳、四肢发绀，口、鼻流出带血的红色泡沫。初生猪则为败血症致死。偶有突然倒地死亡的猪。 (2)急性型:发病较急，体温升高至40,41.5?，精神沉郁，食欲减退或废绝，呼吸极度困难，咳嗽，常站立或犬坐而不愿卧地，张口伸舌，鼻盘和耳尖、四肢皮肤发绀。如不及时治疗，常于1,2天内窒息死亡;若病初临阵症状比较缓和，能耐过4天以上者，临阵症状逐步减轻，常能自行康复或转为慢性。 (3)慢性型:临阵症状较轻，一般表现为体温升高、食欲减少、精神沉郁、不愿走动、喜卧地。呈间歇性咳嗽，消瘦，生长缓慢，若混合感染巴士杆菌或支原体时，则病程恶化，病死率明显增加。 3. 病理变化:眼观病理变化主要见于呼吸道。急性死亡病例，仅见肺炎变化，表现为两侧肺呈紫红色。一些肺叶切面似肝，肺间质充斥血色胶冻样液体。病程稍长者，可见胸腔内有纤维素性渗出物。肝脏淤血，暗红色。腹股沟浅淋巴结和肠系膜淋巴结肿大、充血，呈紫红色。慢性病例可见肺组织充满黄色结节或脓肿结节，外裹结缔组织。肺表面有一层黄色纤维素性渗出物与胸膜粘连。腹股沟淋巴结核肺门淋巴结也见肿大，并有轻度出血。镜检肺和胸膜均呈纤维素性炎症变化。 4. 防 制:早期用抗生素治疗有效，可减少死亡。该菌对青霉素、氨苄青霉素、磺胺类药物、头孢噻呋、替米考星、氟甲砜霉素、先锋霉素、沙星类药物、 阿莫西林、丁胺卡那、庆大霉素、卡那霉素、复方新诺明(SMZ+TMP)等都有一定敏感性。一般肌肉或皮下注射，需大剂量重复给药，但容易产生耐药性。受威胁的未发病猪可在饲料中添加土霉素，做预防性给药。 由于抗生素应用效果不是很明显，易产生耐药性，并导致严重的药物残留，影响食品的安全性，因此免疫预防是控制本病最有效的措施之一。预防本病的疫苗很多，主要分为灭火苗和亚单位两种类型。由于本菌血清型多达15种，不同血清型菌株之间交叉免疫性又不强，因此灭活苗主要从当地分离的菌株制备而成。对母猪和2,3月龄猪进行免疫接种，能有效控制本病的发生。各种亚单位苗成分不尽相同，一般是以胸膜肺炎放线杆菌外毒素为主要成分，辅以外膜蛋白或转铁蛋白等各种毒力因子，保护效果不一。另外，市场上还有胸膜肺炎放线杆菌灭活苗加入毒素成分制成的类毒素苗，也获得了较好的保护效果。保护效果更好、使用更加方便的弱毒苗、微胶囊苗等新型疫苗尚在研发之中。 此外，对无病猪场应防止引进带菌猪，在引进前应用血清学试验进行检疫。对感染猪场逐头猪进行血清学检查，清除血清学阳性带菌猪，并结合药物防制的方法来控制本病。 猪传染性萎缩性鼻炎 猪传染性萎缩性鼻炎(AR)又称慢性萎缩性鼻炎或萎缩性鼻炎，是由支气管败血波氏杆菌和产毒素多杀性巴士杆菌引起的猪的一种慢性接触性呼吸道传染病。它以鼻炎、鼻中隔扭曲、鼻甲骨萎缩和病猪生长迟缓为特征，临诊表现为打喷嚏、鼻塞、流鼻涕、鼻出血、颜面部变形或歪斜，常见于2,5月龄猪。目前已将这种疾病归类于两种表现形式:非进行性萎缩性鼻炎(NPAR)和进行性萎缩性鼻炎(PAR)。 1.流行特点:任何年龄的猪都可感染本病，但以仔猪的易感性最高。1周龄的猪感染后可引起原发性肺炎，并可导致全窝仔猪死亡，发病率一般随年龄增长而下降。1月龄以内的感染，常在数周后发生鼻炎，并引起鼻甲骨萎缩。断奶后感染，一般只产生轻微病理变化，有的只有组织学变化。但也有病例甚至发生严重病理 变化。品种不同的猪，易感性也有差异，国内土种猪较少发病。病猪和带菌猪是主要传染源。其他动物如犬、猫、家畜(禽)、兔、鼠、狐及人均可带菌，甚至引起鼻炎、支气管肺炎等，因此也可能成为传染源。传染方式主要是飞沫传播，传播途径主要是呼吸道。AP在猪群内传播比较缓慢，多为散发或地方流行性。各种应激因素可使发病率增加。 2. 临床症状:AP早期临阵症状，多见于6,8周龄仔猪。表现鼻炎，打喷嚏、流涕和吸气困难。流涕为浆液、黏液脓性渗出物，个别猪因强烈喷嚏而发生鼻衄。病猪常因鼻炎刺激黏膜而表现不安，如摇头、拱地、搔抓或摩擦鼻部直至摩擦出血。发病严重猪群可见患病猪两鼻孔出血不止，形成两条血线。圈栏、地面和墙壁上布满血迹。吸气时鼻孔开张，发出鼾声，严重的张口呼吸。由于鼻泪管阻塞，泪液增多，在眼内眦下皮肤上形成弯月形的湿润区，被尘土沾污后黏结成黑色痕迹，称为“泪斑”。继鼻炎后常出血鼻甲骨萎缩，致使鼻梁和面部变形，此为AR特征性临阵症状。如两侧鼻甲骨病理损伤同时，外观可见鼻短缩，此时因皮肤和皮下组织正常发育，使鼻盘正后部皮肤形成较深的皱褶;若一侧鼻甲骨萎缩严重，则使鼻弯向同一侧;鼻甲骨萎缩，额窦不能正常发育，使两眼间宽度变小和头部轮廓变形。病猪体温、精神、食欲及粪便等一般正常，但生长停滞，有的成为僵猪。鼻甲骨萎缩与猪感染时的周龄、是否发生重复感染以及其他应激因素有非常密切的关系。如周龄愈小，感染后出现鼻甲骨萎缩的可能性就愈大愈严重。一次感染后，若无发生新的重复或混合感染，萎缩的鼻甲骨可以再生。有的鼻炎延及筛骨板，则感染可经此而扩散至大脑，发生脑炎。此外，病猪常有肺炎发生，可能是因鼻甲骨结构和功能遭到损坏，异物或继发性细菌侵入肺部造成， +也可能是主要病原(Bb或TPm)直接引发肺炎的结果。因此，鼻甲骨的萎缩促进肺炎的发生，而肺炎又反过来加重鼻甲骨萎缩。 3. 病理变化:病理变化一般局限于鼻腔和邻近组织，最特征的病理变化是鼻腔的软骨和鼻甲骨的软化和萎缩，特别是下鼻甲骨的下卷曲最为常见。另外也有萎缩限于筛骨和上鼻甲骨的。有的萎缩严重，甚至鼻甲骨消失，而只留下小块黏膜皱褶附在鼻腔的外侧壁上。鼻腔常有大量的黏液脓性甚至干酪性渗出物，随病程长短和继发性感染的性质而异。急性时(早期)渗出物含有脱落的上皮碎屑。慢性时(后期)，鼻黏膜一般苍白，轻度水肿。鼻窦黏膜中度充血，有时窦内充 满黏液性分泌物。病理变化转移到筛骨时，当除去筛骨前面的骨性障碍后，可见大量黏液或脓性渗出物的积聚。 4. 防 制: +(1)免疫接种:现有3种疫苗:Bb(?相菌)灭活油剂苗，Bb,TPm灭 +活油剂二联苗，Bb,TPm毒素灭活油剂苗，后两种疫苗效果较好。可于母猪产前2个月及1个月分别接种，以提高母源抗体滴度，保护初生仔猪几周内不感染。也可给1,2周龄仔猪进行免疫，间隔2周后进行二免。通过基因工程方法制备的无毒重组毒素疫苗，其保护效果明显，显示了很好的应用前景。和天然毒素相比，这种重组毒素产量高，不用灭活，更适合生产的需要，这可能是萎缩性鼻炎新型疫苗的发展方向。 (2)药物防制:为了控制母仔链传染，应在母猪妊娠最后1个月内给予预防性药物。常用磺胺嘧啶(SD)每吨饲料100g和土霉素每吨饲料400g。乳猪在出生3周内，最好选用敏感的抗生素注射或鼻内喷雾，每周1,2次，每鼻孔0.5ml，直到断乳为止。育成猪也可用磺胺或抗生素防制，连用4,5周，育肥猪宰前应停药。 (3)改善饲养管理:采用全进全出饲养制度;提高生育母猪群年龄，避免引进大量年青母猪;降低猪群饲养密度，严格卫生防疫制度，猪舍应严格消毒，减少空气中病原体、尘埃和有害气体，改善通风条件;保持猪舍清洁、干燥、保暖，减少各种应激;新购入猪，必须隔离检。对有病猪场，实行严格检疫。有明显临阵症状和可疑临阵症状的猪应淘汰。凡曾与病猪及可疑病猪有接触的猪应隔离饲养，观察3,6个月;完全没有可疑临阵症状者认为健康;如仍有病猪出现则视为不安全，禁止出售种猪和苗猪。良种母猪感染后，临产时消毒产房，分娩接产仔猪送健康母猪带乳，培育健康猪群。在检疫、隔离和处理病猪过程中要严格消毒。 +(4)净化与根除:对产毒素多杀性巴士杆菌(TPm)的快速检出，淘汰阳性带菌猪，建立健康猪群是根除净化进行性萎缩性鼻炎的关键。许多国家已启动了进行性萎缩性鼻炎的根除。例如，在荷兰如果连续两年、每年3次未检测 +到TPm的存在，则给猪场颁发进行性萎缩性鼻炎净化证书。 猪布鲁氏菌病 布鲁菌病是由布鲁菌引起的人兽共患病。在家畜中，牛、羊、猪最常发生，且可传染给人和其他家畜。其特征是生殖器官和胎膜发炎，引起流产、不育和各种组织的局部病灶。本病广泛分布于世界各地，我国目前在人、畜间仍有发生，给畜牧业和人类的健康带来严重危害。 1. 流行特点:猪布鲁菌的主要宿主是猪。本病的传染源是患病动物及带菌者(包括野生动物)。最危险的是受感染的妊娠母猪，它们在流产或分娩时将大量布鲁氏菌随着胎儿、胎水和胎衣排出。流产后的阴道分泌物以及乳汁中都含有布鲁菌。布鲁菌感染的睾丸炎精囊中叶有该菌存在，在公猪更为明显。本病的主要传播途径是消化道，即通过污染的饲料与饮水而感染。但经过皮肤感染也有一定重要性，曾有实验证明，通过无创伤的皮肤可使动物感染。 2. 临床症状:最明显的临阵症状也是流产，多发生在妊娠第4,12周，有的在妊娠第2,3周，有的接近妊辰期满即早产。早期流产因母猪常将胎儿连同胎衣吃掉而不易发现，但流产的前兆临阵症状常表现沉郁，阴唇和乳房肿胀，有时阴道流出黏性或黏脓性分泌液。流产后胎衣滞留情况少见，子宫分泌液一般在8天内消失，少数情况因胎衣滞留，引起子宫炎和不育。公猪常见睾丸炎和附睾炎，有时开始表现全身发热，局部疼痛，不愿配种。皮下脓肿、关节炎、腱鞘炎等较少见，如椎骨中有病理变化时，还可能发生后肢麻痹。 3. 病理变化:病理变化与牛相似。如胎儿在流产前早就死亡，可见其干尸化。胎衣绒毛膜充血，有时水肿或杂有出血小点，还可能覆盖一层灰黄色渗出物。睾丸和附睾在实质中有豌豆大或更大的坏死或化脓灶，其中可能已有钙盐沉积。有时精囊发炎或关节炎、化脓性腱鞘炎或滑液囊炎。 4. 防 制:应当着重体现“预防为主”的原则，采用检疫、免疫、淘汰患病动物等措施。 在未感染动物群中，控制本病传入的最好办法是自繁自养。必须引进种畜或补充畜群时，要严格执行检疫，即将牲畜隔离饲养2个月，同时进行布鲁菌病的检查，全群2次免疫生物学检查为阴性者，才可以与原有牲畜接触。清净的动物群，还应定期检疫(至少每年1次)，一经发现带菌者，即应淘汰;也可将查处的阳性动物隔离饲养，继续利用，阴性者作为假定健康动物继续观察检疫，经1 年以上无阳性(初期1个月检查1次，2,3次后，可6个月检查1次)出现者，且已正常分娩，即可认为是无病畜群。 培养健康动物群最好从幼龄动物着手，仔猪在断乳后即隔离饲养，第2、4月龄个检验1次，如全为阴性即可视为健康仔猪。 在消灭布鲁菌病的过程中，要做好消毒工作，以切断传播途径。动物群中如果发现流产，除隔离流产动物和消毒环境及流产胎儿、胎衣外，应尽快做出诊断。对流产胎儿胎衣、患病动物分泌物、粪、尿及其污染的环境、厩舍、用具、运输工具等均应消毒。疫区的生皮、羊毛等动物产品及饲草饲料等也应进行消毒或放置2个月以上才能利用。 布鲁菌是兼性细胞内寄生菌，致使化疗药剂不易生效，对患病动物一般不予治疗，而是采取扑杀等措施。疫苗接种是控制本病的有效措施。布鲁菌病的免疫是以细胞免疫为主，其保护宿主抵抗流产布鲁菌的细胞免疫作用机理是:特异的T细胞与流产布鲁菌抗原反应，产生淋巴因子，提高了巨噬细胞活性，从而消除了细胞内细菌。因而在没有严格隔离条件的动物群，可以接种疫苗以预防本病的传入，也可以用疫苗接种作为控制本病的方法之一。 国际上多采用灭活疫苗，在我国，主要使用猪布鲁菌2号弱毒活苗和马耳他布鲁菌5号弱毒活苗。 猪布鲁菌2号弱毒活苗(简称S苗)是我国选育的一种优良布鲁菌苗。过2 去我国普遍采用流产19号苗给动物预防接种，收到良好效果，但免疫谱窄，对猪根本无免疫力，还可引起流产，国内已停止生产应用此苗。而猪2号苗对山羊、绵羊和牛都有较好的免疫效力，可供预防羊、猪、牛布鲁菌病之用。猪2号苗的毒力稳定，使用安全，免疫力好。 疫苗本应只给免疫生物学检查阴性动物接种，但牧区受实际条件限制，通过实验，在羊群中不检验即进行布鲁菌病的免疫接种，已收到较好的效果。应当指出的是，各种弱毒活苗对人仍有一定毒力，因此有关人员应做好自身防护。 副猪嗜血杆菌病 副猪嗜血杆菌病是由副猪嗜血杆菌引起的猪的多发性浆膜炎和关节炎，主要临阵症状为发热、咳嗽、呼吸困难、消瘦、跛行、共济失调和被毛粗乱等。剖检病理变化表现为胸膜炎、肺炎、心包炎、腹膜炎、关节炎和脑膜炎等。此外，副猪嗜血杆菌还可引起败血症，并且可能留下后遗症，即母猪流产、公猪慢性跛行。该病1910年由Classer首次报道，因此又称为格拉斯氏病，呈世界性分布，我国也从部分规模化猪场中分离到该菌。 1. 流行特点:副猪嗜血杆菌只感染猪，从2周龄到4月龄的猪均易感，通常见于5,8周龄的猪，主要在断奶后和保育阶段发病。发病率一般在10%,15%，严重时死亡率可达50%。以前，猪的多发性浆膜炎和关节炎被当作应激反应引起的猪散发型疾病。后来发现，在SPF动物或高度健康的畜群中，副猪嗜血杆菌的引入可能导致高发病率和高死亡率的全身性疾病。目前，在不同才畜群混养或引入种猪时，副猪嗜血杆菌的存在是个严重的问题。对于猪的呼吸道疾病，如支原体肺炎、繁殖与呼吸综合症、猪流感、伪狂犬病和猪呼吸道冠状病毒等感染时，副猪嗜血杆菌的存在可加剧疾病的临诊表现。另外，一些最新报道指出，副猪嗜血杆菌可能还是引起纤维素性化脓性支气管肺炎的原发因素。 2. 临床症状:临阵症状取决于炎性损伤的部位，在高度健康的猪群，发病很快，接触病原后几天内就发病。临阵症状包括发热、食欲不振、厌食、反应迟钝、呼吸困难、咳嗽、疼痛(尖叫)、关节肿胀、跛行、颤行、共济失调、可视黏膜发绀、侧卧、消瘦和被毛凌乱，随之可能死亡。急性感染后可能留下后遗症，即母猪流产、公猪慢性跛行。即使应用抗生素治疗感染母猪，分娩时也可能引发严重疾病，哺乳母猪的慢性跛行可能引起母性行为极端弱化。 3. 病理变化:眼观病变主要是在单个或多个浆膜面，可见浆液性和化脓性纤维蛋白渗出物，包括腹膜、心包膜和胸膜，损伤也可能涉及脑和关节表面，尤其是腕关节和跗关节。在显微镜下观察渗出物，可见纤维蛋白、中性粒细胞核较少量的巨噬细胞。副猪嗜血杆菌也可能引起急性败血症，在不出现典型的浆膜炎时就呈现发绀、皮下水肿和肺水肿，乃至死亡。此外，副猪嗜血杆菌还可能引起筋膜炎、肌炎以及化脓性鼻炎等。 4. 防 制:口服药物治疗对严重的副猪嗜血杆菌病暴发可能无效。一旦出现临阵症状，应立即采用口服之外的方式应用大剂量的抗菌药物进行治疗，并应对 整个猪群进行药物预防。可以选用青霉素治疗，但该细菌对青霉素的抗药性日渐增强。大多数副猪嗜血杆菌也对氨苄西林、氟喹诺酮类、头孢菌素、庆大霉素和增效磺胺类药物敏感，但对红霉素、氨基甙类、壮观霉素和林可霉素有抗药性。 疫苗的使用是预防副猪嗜血杆菌病的最为有效的方法之一，但由于副猪嗜血杆菌具有明显的地方性特征，而且不同血清型菌株之间的交叉保护率很低，因此主要用当地分离的菌株制备灭活苗，可有效控制副猪嗜血杆菌病的发生。 在平时的预防中应当加强饲养管理，以减少或消除其他呼吸道病原，如提前断奶，减少猪群流动，杜绝猪生产各阶段的混养状况等。 猪附红细胞体病 附红细胞体病(简称附红体病)是由附红细胞体(简称附红体)引起的一种人兽共患传染病，以贫血、黄疸和发热为特征。 1. 流行特点:附红体寄生的宿主有鼠类、绵羊、山羊、牛、猪、犬、猫、鸟类、骆马(美洲驼)和人等。在我国也查到了马、驴、骡、猪、牛、羊、奶山羊、兔、鸡、鼠和骆驼等感染附红体。附红体有相对宿主特异性，感染牛的附红体不能感染山羊、鹿和去脾的绵羊;绵羊附红体只要感染一个红细胞就能使绵羊得病，而山羊却很不敏感。在正常动物和人的血液中均能发现附红体。本病的传播途径尚不完全清楚，报道较多的有接触性传播、血源性传播、垂直传播及媒介昆虫传播等。动物之间、人与动物之间长期或短期接触可发生传播。被附红体污染的注射器、针头等器具或打耳标、剪毛、人工授精等可经血液传播。垂直传播主要见于猪。本病多发生于夏秋或雨水较多季节，此期正是各种吸血昆虫活动频繁的高峰时期。 2. 临床症状:动物感染附红体后，多数呈隐性经过，在少数情况下受应激 ,45天之因素刺激可出现临阵症状。由于动物种类不同，潜伏期也不同，介于2间。发病后的主要临阵症状是发热，食欲不振，精神萎顿，黏膜黄染，贫血，背腰及四肢末梢淤血，淋巴结肿大等，还可出现心悸及呼吸加快、腹泻、生殖力下降、毛质下降等。血液学检查表明，红细胞数减少，血红素下降，血浆蛋白、β- 蛋白、γ-球蛋白均下降，淋巴细胞及单核细胞上升等。病程长短不一，短者几天，长者数年，严重者可出现死亡，死亡原因可能与低血糖有关。 3. 病理变化:死亡动物或实验感染动物的病理变化可见黏膜、浆膜黄染，弥漫性血管炎症，有浆细胞、淋巴细胞和单核细胞等聚集于血管周围，肝、脾肿大，肝有脂肪变性，胆汁浓稠，肝有实质性炎性变化和坏死，脾被膜有结节，结构模糊，肺、心、肾等都有不同程度的炎性变化。 4. 防 制:预防本病要采取综合性措施，尤其要驱除媒介昆虫，做好针头、注射器的消毒，消除应激因素;将四环素族抗生素混于饲料中，可预防猪发生本病。治疗病人和各种患病动物，曾用过多种药物，如卡那霉素、强力霉素、土霉素、黄色素、血虫净(贝尼尔)、氯苯胍、914等。一般认为，914是首选药物。