玻璃体积血

玻璃体积血 玻璃体积血 2010年12月13日 玻璃体积血(vitreous hemorrhage)是眼外伤或眼底血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。一方面积血使屈光间质混浊，妨碍光线达到视网膜，而且对玻璃体结构和邻近组织产生一定影响;另一方面，机体对积血的反应可使血液逐渐被清除在不同的病例，玻璃体积血的后果有很大不同，应根据原发伤病、玻璃体积血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时恰当进行临床处理。 疾病概述 玻璃体积血(vitreoushemorrhage)健康搜索是眼外伤或眼底血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。一方面积血使屈光间质混浊，妨碍光线达到视网膜，而且对玻璃体结构和邻近组织产生一定影响;另一方面健康搜索，机体对积血的反应可使血液逐渐被清除在不同的病例，玻璃体积血的后果有很大健康搜索不同，应根据原发伤病、玻璃体积血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时恰当进行临床处理。 疾病分类 症状体征 少量出血，开始局限，而后散开。若介质浑浊，应做B超检查，可判断有否视网膜或脉络膜脱离、视网膜裂孔及玻璃体后脱离。有黄斑损伤、脉络膜破裂或视网膜脱离时，影响视力恢复。 疾病病因 任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管破裂，血液流出并聚积于玻璃体腔内，都可形成玻璃体积血。正常人的玻璃体无血管但视网膜新生血管 可长入玻璃体健康搜索或出现玻璃体纤维血管组织增生。 眼外伤和眼底血管性疾病是临床上引起玻璃体积血的常见原因。 1.眼外伤或手术引起的玻璃体积血 眼球穿透伤或钝挫伤都可造成外伤性玻璃体积血。在角巩膜穿通伤巩膜穿通和眼后段的异物伤，玻璃体积血的发生率很高眼球顿挫伤造成的眼球瞬间变形可致视网膜脉络膜破裂而出血;前部玻璃体积血可由睫状体部位损伤所致。手术性玻璃体积血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。 2.自发性玻璃体积血 包括的疾病较多。主要有视网膜血管病，如糖尿 后脱离病视网膜病变、视网膜静脉阻塞Eales病、视网膜大动脉瘤等;玻璃体或视网膜裂孔形成;湿性年龄相关性黄斑变性;视网膜脉络膜的炎症变性或肿瘤。有人对糖尿病眼外伤等2种病因除外的151例单眼玻璃体积血病例进行临床发现引起出血的主要原因是视网膜裂孔形成占42%;视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体积血，但较为少见。在糖尿病病人出现视网膜新生血管是玻璃体积血的一个先兆。如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体积血。因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。 病理生理 由睫状体、视网膜或脉络膜的血管引起。 视网膜 诊断检查 根据临床即可诊断。 鉴 别 玻璃体积血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。脱离的视网膜常呈高振幅的回声，在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。因此，超声波检查能够确定眼后段 外伤与玻璃体积血的程度、是否合并有视网膜脱离等病变，可以判断视力预后，必要时可以重复检查。 视网膜 发病机制 玻璃体积血可以来自后部的视网膜、视盘及脉络膜也可来自眼前段的虹膜、睫状体。对于无晶体眼者，出血更易向后进入玻璃体。少量出血易于吸收，且多无后遗症，较多的出血则难吸收，可出现胆固醇沉着、血红蛋白沉着玻璃体部分液化、部分浓缩及后脱离等大量出血还可导致红细胞变性形成血影细胞(ghost cell)，发生血影细胞性或溶血性青光眼。而反复的大量出血可刺激眼部发生增殖反应，形成致密的有新生血管的纤维增殖膜。此膜的新生血管易破裂而导致反复出血，而且它可以收缩产生视网膜裂孔及牵拉性视网膜脱离，久之形成并发性白内障甚至眼球萎缩。 临床表现 玻璃体积血的症状体征、病程、预后和并发症主要取决于引起出血的 原发病和出血量的多少出血的次数等因素。 自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块少量出血时病人可能不察觉，或仅有“飞蚊症”;较多的出血发生时病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降眼科检查在出血较少、不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射视力下降至光感。 随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达1年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量积血时，可能有半数玻璃体 的病人丧失有用视力。 并发症 1.玻璃体凝缩 玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态使黏多糖分解胶原维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯显微镜检查可见凝缩的玻璃体密度增高若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化 玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。 2.玻璃体炎症 大量的玻璃体积血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度的炎性反应。临床可 见前房闪光、瞳孔轻度粘连。 3.玻璃体机化 玻璃体机化有两方面原因:其一为大量玻璃体积血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩牵拉视网膜血管或新生血管使之破裂出血，并进入玻璃体内。玻璃体积血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化。最终导致增殖性视网膜病变并发生牵拉性视网膜脱离。 4.铁血黄色素沉着 玻璃体积血逐渐分解红细胞破坏，其内铁质大量游离，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。裂隙灯显微镜下可见玻体内棕黄色颗粒样混浊。 璃 5.溶血性青光眼 此病是一种急性、继发性、开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。通常发生在玻璃体积血后数天或数周。其临床特征如下:?眼压增高;?房角开放;?滤帘呈红色或棕红色;?房角无新生血管;?前房可见红细胞。治疗上首先给予抗青光眼药物如果药物不能控制高眼压，可考虑前房冲洗和(或)玻璃体切割等手术治疗。 6.血影细胞青光眼 由玻璃体积血后变性的红细胞阻塞房角，使房水排出受阻，引起眼压增高。变性的红细胞呈球形且凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过滤帘，从而阻塞房角引起眼压升高。治疗同溶血性青光眼。 7.其他 包括虹膜红变、白内障等。 诊 断 1.确定原发病 根据引起积血的原因和临床表现诊断，检查对侧眼有重要价值。诊断应包括原发病，或为外伤性以及合并症。 2. 出血量的界定 对出血量的多少按玻璃体混浊的程度可分为4级，“?”或?级，指极少量出血不影响眼底观察;“+”或?级，指眼底红光反射明显或上方周边部可见视网膜血管;“++”或?级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射;“+++”或?级指眼底无红光反射。 治 疗 在大多数病例，玻璃体积血的自发吸收需要4,6个月时间。因此，在开始治疗之前，一般认为应观察3,4个月，如果在这期间混浊没有明显玻璃体减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。必要时可行切割术。 玻璃体 预后 在不出现并发症的情况下，及时清除玻璃体积血对视力恢复有利但应重视原发疾病的治疗，防止复发。