水电解质紊乱（临床）

水电解质紊乱（临床） 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 l正常水、钠代谢 (一)体液的容量和分布 细胞内液(40%) 体液 组织间液(15%) 细胞外液 血浆(5%) (20%) 跨(穿)细胞液(第三间隙液) (二)体液电解质成分 +--细胞外液:阳离子——Na为主 阴离子——Cl、HCO为主 3 +2-细胞内液:阳离子——K为主 阴离子——HPO与蛋白质为主 4(三)体液的渗透压 取决于体液中溶质的分子或离子的数目 , + --+2-,细胞外液:来源于Na、Cl、HCO等，细胞内液:K与HPO维持 34,正常血浆渗透压280 , 310mmol/L (四)水的生理功能(自学)和水平衡 水平衡 摄入(ml) 排出(ml) 饮水 1000,1300 尿量 1000,1500 食物水 700,900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150 合计 2000,2500 2000,2500 (五)电解质的生理功能(自学) 钠平衡 ※血清钠浓度:130,150mmol/L 摄入:饮食(食盐) 排出:主要在肾 ※ 多食多排，少食少排，不食不排 (六)体液容量及渗透压的调节 1、抗利尿激素(ADH) 主要调节水平衡2、醛固酮 主要调节钾钠平衡 3、心房肽(ANP)4、水通道蛋白(AQP)AQP2与ADH的关系 水、钠代谢障碍的分类 l根据体液的渗透压来分: 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多(水中毒) 高渗性水过多(盐中毒) 等渗性水过多(水肿) l根据血钠的浓度和体液容量来分: (一)低钠血症 1 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 高容量性低钠血症(水中毒) 等容量性低钠血症 (二)高钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症 (三)正常血钠性水紊乱 等渗性脱水、 水肿 l低钠血症 (一) 低容量性低钠血症 低渗性脱水 概念:机体失水、失钠，且失钠>失水, 血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外 液量的减少。 特点:细胞外液?，细胞内液? 原因和机制 ※ 多因治疗不当，只补水，忽视补盐引起 1、经肾丢失 经肾丢失 +(1)长期连续使用高效利尿剂:速尿、利尿酸等能抑制髓袢升支对Na的重吸收 +(2)肾上腺皮质功能不全:Addison病 醛固酮分泌不足 肾小管对Na的重吸收? 醛固酮 (3)远端肾小管酸中毒( I型RTA) ++++ 集合管泌H功能? H-Na交换? Na排出? (4)其它:急性肾衰多尿期晚期、肾实质病变 2、肾外丢失 肾外丢失 (1)消化道失液 (2)液体在第三间隙积聚: 大量腹水、胸水 (3)经皮肤丢失 大量出汗:汗液NaCl浓度为0.25% 大面积烧伤 对机体的影响 ※1、细胞外液减少，易发生外周循环衰竭 休克 (1)细胞外液丢失，血容量减少 2)细胞外液向细胞内转移 ( (3)渴感不明显，病人不主动饮水 (4)早期ADH分泌减少 2、脱水貌明显: 组织间液? 皮肤弹性减退，眼窝凹陷，婴儿囟门凹陷 3、尿钠含量 经肾失钠:尿钠? 肾外失钠:RAA系统激活 醛固酮? 尿钠? 防治原则 1、防治原发病，去除病因 2、适当补液:生理盐水，补足血容量 3、抢救休克 (二) 高容量性低钠血症 水中毒(稀释性低血钠) 概念: 血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量一般正常，患者水潴留使体液 量明显增多。 特点:细胞外液? ，细胞内液? 2 原因和机制 1、水摄入过多:肠道吸收过多、 静脉输入过多无盐液体 2、水排出减少:急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期等 最常见于急性肾衰患者输液不当～ 对机体的影响 1、细胞外液增加，血液稀释 2、水肿: 早期:细胞内水肿 晚期或严重者:全身凹陷性水肿 3、中枢神经系统症状:颅内压增高，重者引起脑疝 防治原则 1、防治原发病 2、轻者:限制水的摄入 3、重者:利尿，纠正脑水肿(高渗盐水、甘露醇等) 高钠血症低容量性高钠血症 高渗性脱水 概念:机体失水>失钠, 血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液量均减少。 原因与机制 1、水摄入减少:少见 (1)水源断绝 (2)进食或饮水困难 (3)渴感消失 2、水丢失过多 (1)呼吸道失水过多:过度通气，丢失纯水 (2)皮肤失水过多:高热 高热 (3)经胃肠道丢失:小儿秋泻，排水样便，大量含钠量低的消化液丢失 (4)经肾失水过多 中枢性:ADH产生? 尿崩症 肾性:肾小管对ADH反应性? 渗透性利尿:大量使用高渗脱水剂、急性肾衰多尿期早期 对机体的影响 早期不易发生外周循环衰竭: 1、口渴明显:自动找水喝 2、ADH分泌增多 3、细胞内液向胞外转移 4、醛固酮:重者可增多，促进钠水重吸收 5、中枢神经系统功能障碍 脑细胞脱水 脑体积显著缩小，颅骨与脑皮质间血管张力? 静脉破裂 脑出血、蛛网膜下腔出血 死亡 6、脱水热:高渗性脱水的小儿，由于体温调节中枢细胞脱水使体温的调节功能降低，而皮肤散热又少， 从而易引起发热。 防治原则 1、防治原发病，供给饮水 2、单纯失水:以5%葡萄糖补充水分 3、有失钠者，在补足水的前提下，适当补钠:生理盐水 3 4、醛固酮分泌增多者，适当补钾 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 概念:机体失水、失钠，钠水成比例丢失,血清钠浓度正常，血浆渗透压正常 特点:细胞内液正常、细胞外液减少 ※等渗体液大量丢失 ※等渗性脱水为暂时状态 不显失水 不处理 高渗性脱水 只补水不补盐 低渗性脱水防治原则 水肿(自学) 概念:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 ,血管内外液体交换失衡—组织液生成,吸收 毛细血管流体静压 ? 血浆胶体渗透压? 微血管壁通透性? 淋巴回流受阻 ,体内外液体交换失衡——钠水潴留 肾小球滤过率? 肾小管重吸收? 第三节 钾代谢障碍 正常钾代谢 l钾在体内的分布 细胞内液:90%，140,160mmol/L 细胞外液:1.4%，血清钾3.5,5.5mmol/L 摄入:饮食 排出:90%在肾脏 ※ 多食多排，少食少排，不食也排 钾平衡的调节 (一)钾的跨细胞转移 ++※K跨膜转移的泵—漏机制※K的外移 +细胞内外K浓度梯度 ++膜对K通透性(取决于离子通道开放的数目): 〔 K 〕离子通道开放?; e?， + 〔 K 〕离子通道开放?* e? ， 骨骼肌细胞浓度梯度的力量占优势; 心肌细胞离子通道数目多，占优势 ※影响钾的跨细胞转移的主要因素 + 1、细胞外液的钾离子浓度:〔 K 〕钠泵活动? e? 2、酸碱平衡状态 ++ 细胞内外H -K交换 酸中毒 高钾血症 4 碱中毒 低钾血症 3、胰岛素: 促进糖原合成，激活钠泵，促进细胞摄钾 4、儿茶酚胺: α-受体激活:促进钾外移; β-受体激活:促进钾内移 5、渗透压升高、肌肉收缩:促进钾外移 (二)肾对钾排泄的调节 ,肾小球自由滤过，近曲小管和髓袢重吸收90%,95%的钾(较恒定) ,主要靠肾远曲小管、集合管来调节钾平衡 影响远曲小管、集合管排钾的因素 + (1)细胞外液钾浓度: 【K】 ? 肾小管泌钾? e (2)醛固酮:保钠排钾作用 (3)远曲小管的原尿流速 钾代谢障碍 低钾血症和缺钾 概念: 低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺钾:细胞内钾和机体总钾量的缺失 两者并不一定呈平行关系～ ※ 两者并不一定呈平行关系～ 原因与机制 原因与机制 1、钾的跨细胞分布异常 细胞外钾向细胞内转移 1)碱中毒 ( (2)药物作用:胰岛素、 β-受体激动剂 (3)钡中毒:阻断离子通道 (4)家族性低钾性周期性麻痹 2、钾摄入不足 3、钾丢失过多 最主要病因 (1)经肾的过度丢失(成人失钾主要原因) 成人失钾 A、长期、过量使用排钾利尿剂 抑制髓袢重吸收钠? 远曲小管内钠增多 原尿流速增快 血容量减少 醛固酮? B、肾小管性酸中毒(RTA) -++? 近端RTA :重吸收HCO障碍 远曲小管腔负电位? K分泌? 排K3 ++++++? 远端RTA :泌H障碍 H-Na交换? Na-K交换? 排K C、醛固酮增多症、镁缺失等 (2)肾外途径的过度丢失 胃肠道失钾:小儿失钾的最重要原因 小儿失钾 ※剧烈呕吐引起低钾血症: ※ A、消化液含钾高，呕吐 失钾 B、血容量降低，醛固酮 失钾 C、呕吐引起代谢性碱中毒，钾转移入细胞内 对机体的影响 对机体的影响 1、对心肌的影响 (1)心肌兴奋性增高 5 ++【 K 】e? 细胞膜对钾通透性? K外流? 静息电位绝对值? Em- Et差值? 兴奋性? (2)心肌传导性降低 + 心肌Em绝对值? 去极化时Na内流速度? 0期去极速度减慢 传导性? (3)心肌自律性增高 +++ 膜对钾通透性?， 自律细胞4期K外流?， Na内流>> K外流， 自动去极速度? 自律性? (4)心肌收缩性增强 +2+2+【 K 】e? 膜对Ca通透性? Ca内流? 心肌兴奋-收缩耦联增强 收缩性? 严重缺钾 细胞代谢障碍 收缩性? (5)心电图改变 (6)心肌功能损害的具体现 A、心律失常 B、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高:洋地黄与钠泵亲和力? 2、对神经肌肉的影响 (1)骨骼肌 ++ 【 K 】e? K外流? Em绝对值? Em- Et差值? 超极化 肌细胞兴奋性? 肌无力或麻痹(超极化阻滞) ※ 严重者出现呼吸肌麻痹～ 严重者出现呼吸肌麻痹～ ※ (2)胃肠道平滑肌: 肌无力或麻痹 3、细胞代谢障碍: 横纹肌溶解、肾损害 4、对酸碱平衡的影响 ?代谢性碱中毒 ++++ ?反常性酸性尿:低钾性代谢性碱中毒时，由于H-K交换增强，肾小管上皮细胞内H增多而K +减少，肾小管泌H增多，尿液呈酸性。 防治原则 (1)防治原发病 (2)补钾:尽量口服，重者静滴KCl ※见尿补钾,无尿不补钾(>700ml/24h)，低浓度、慢滴速、总量少 (3)注意肌肉、心功能的变化 高钾血症 概念: 高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L ※ 较低钾血症少见 ※ 高钾血症不一定伴有体钾过多 原因与机制 原因与机制 1、肾排钾障碍(最主要原因) 1、肾排钾障碍(最主要原因) (1)肾小球滤过率(GFR)显著下降: 急性肾衰少尿期，慢性肾衰晚期 + (2)远曲小管、集合管泌钾障碍: 原发性或继发性醛固酮? 排K?2、钾的跨细胞分布异常 (1)酸中毒 6 (2)组织损伤、大量溶血 (3)药物:肌肉松弛剂、 β-受体阻滞剂 (4)高血糖合并胰岛素不足 (5)高钾性周期性麻痹 3、钾摄入过多 4、假性高钾血症 指测得的血清钾浓度增高而实际体内血钾浓度并未增高的情况。 对机体的影响 对机体的影响 1、对心肌的影响 (1)心肌兴奋性双相变化: ++ ※血【 K 】:6,7mmol/L K外流? Em- Et差值? 兴奋性? + ※血【 K 】:7,9mmol/L Em- Et差值过小 去极化阻滞 兴奋性?或消失 心跳骤停 (2)心肌传导性降低 + 心肌 Em绝对值? 去极化时Na内流速度? 0期去极速度减慢 传导性? (3)心肌自律性降低 + 膜对钾通透性 ? 自律细胞4期K外流速度? 自动去极速度? 自律性? (4)心肌收缩性降低 +2+ 【 K 】e ? 抑制 Ca内流 收缩性? (5)出现多种心律失常 2、对骨骼肌的影响 轻度:兴奋性? 重度:兴奋性降低或消失 ※ 最严重的表现是引起室颤、心跳骤停 3、对酸碱平衡的影响 ?代谢性酸中毒 ++++ ?反常性碱性尿:高钾性代谢性酸中毒时，由于H-K交换增强，肾小管上皮细胞内H减少而K增多， +肾小管泌H 减少，尿液呈碱性。 防治原则 (1)防治原发病，停止钾的摄入 (2)促进钾的排出:增加肾排钾，严重者可用腹膜透析或血液透析 (3)促进钾进入细胞内: 葡萄糖+胰岛素静滴 (4)给予钙剂和钠盐: 对抗高钾对心肌的损害 7