虹膜睫状体疾病护理

null 虹膜睫状体炎 虹膜睫状体炎 （一）病因及发病机制 大致可分为感染性和非感染性两 大类。感染性是由细菌、病毒、 真菌、寄生虫等病原体感染所致。null非感染性又分为外源性和内源性 两类。外源性主要是由于外伤、 手术等物理损伤和酸、碱及药物 等化学损伤所致。内源性主要由 于免疫反应以及对变性组织、坏 死肿瘤组织的反应所致。 null（二）症状与体征 1 症状：疼痛、畏光、流泪和 视力减退。 （1）疼是睫状神经的刺激症状，与畏光、流泪相伴发生，是三叉神经受刺激反射作用。 null（2）视力减退：由于 a 屈光间质不清 b 睫状肌反射性痉挛，引起暂 时性近视 c 有并发症：如角膜病变，白 内障，青光眼 null2 体征 （1）睫状充血或混合充血，睫状充血指角膜缘周围的层巩膜血管的充血，呈紫红色，与结膜充血不同，呈鲜红色，球结膜周边部明显。 null（2）角膜后沉着物（keratic precipitates, 简称KP）炎症时由于血—房水屏障破坏，房水中进入大量炎症细胞和纤维素，随着房水的不断对流及温差的影响，渗出物逐渐沉着在 nullnull角膜内皮上，被称为KP。多在角 膜下部排成基底向下的三角形， 按形状，可分为尘状、中等大小 和羊脂状三种类型。 （3）房水闪光（aqueous flare） 是由于血—房水屏障功能被破坏 null蛋白进入房水所造成的。用裂 隙灯显微镜观察房水时，见光 束增强，呈灰白色混浊，如阳 光透过灰尘空气之状，形成 Tyndall现象，为炎症活动期的 体征。 nullnull（4）虹膜改变 可出现虹膜水肿、纹理不清等改变。虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白渗出和机化可使二者黏附在一起，称为虹膜后粘连，虹膜与角膜后表面的粘连称虹膜前粘连。nullnull（5）瞳孔改变 因睫状肌痉挛和 瞳孔括约肌的持续性收缩，引起 瞳孔缩小，散瞳后虹膜后粘连不 能完全拉开，瞳孔常出现梅花 状、梨状和不状多种外观。 如虹膜在360o范围内粘连，称瞳null孔闭锁，如纤维膜覆盖整个瞳孔区， 称瞳孔膜闭。 （6）晶状体改变 虹膜炎时，色素 可沉积于晶状体前表面，在新鲜的 虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表 面可遗留下环形色素。 nullnull（7）玻璃体及眼后段改变 前玻 璃体内可出现炎症细胞，单纯虹 膜炎时前玻璃体内无炎症细胞。 （三）护理措施 局部治疗： 1 散瞳 ： 目的在于防止或拉开null虹膜后粘连，以免并发症的发生； 另外，麻痹睫状肌、瞳孔括约肌， 解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛， 以减轻充血、水肿及疼痛，促进 炎症恢复。 （1）散瞳方法： null眼局部点阿托品眼药水或涂阿托品 眼药膏，不理想可结膜下注射散瞳 合剂，注射时要注射到瞳孔未散开 的部位，并告诉病人注射后出现明 显的心跳、面红、口干等症状是药 物的正常作用，休息片刻即可缓解 null但对心脏病患者慎用。 （2）点散瞳药后要压迫泪囊部3- 5min，防止药液通过泪道，鼻腔 吸收而发生中毒。尤其是小儿更 要注意，用药浓度要低，如出现 口干欲饮水，继而心跳、面色潮null红、头晕、烦躁不安、胡言乱语等 症状要立即停药，及时通知医生、 及时救治，让病人卧床，多饮水， 保温，静脉滴注葡萄糖。 （3）老年人、前房浅的病人要警 惕散瞳后房角堵塞，引起青光眼发 null作。对于这样的人可先用1%苯肾上 腺素散瞳，无眼压升高再用阿托品。 （4）阿托品散瞳，瞳孔要10-14天 才能恢复，为了减少强光刺激，可 戴有色眼镜。 2 应用糖皮质激素，可使小血管扩 null张，降低毛细血管通透性，消退细 胞间水肿，抑制炎症反应，可滴 眼、涂眼及球结膜下注射。全身及 局部长期应用激素的病人要注意副 作用，如向心性肥胖、胃出血等。 3 加强病人的心理护理，解除病人 null的焦虑心理，密切配合治疗。 全身治疗 1 肾上腺皮质激素：口服强地松 抗炎、抗过敏、免疫抑制作用。 2 水杨酸类： 阿司匹林 解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用null3 吲哚类衍生物： 消炎痛 作用类似阿司匹林 副作用：刺激胃 4 免疫抑制剂：多半是抗肿瘤药物，毒性大，副作用大，慎用。 null四并发症 1 并发白内障：严重的并发症，炎症反复发作或转为慢性，造成房水改变，影响晶状体代谢，也可能与长期用糖皮质激素有关。 2 继发青光眼：一方面炎症渗出物 堵塞小梁网，房水排出缓慢引起null 眼压升高。另一方面虹膜前后粘 连，瞳孔阻滞，影响房水排出引 起眼压升高。 3 低眼压及眼球萎缩：炎症反复发作或慢性化，可使睫状体萎缩，房水分泌减少而引起眼压下降，严重者眼球萎缩。 交感性眼炎 交感性眼炎 （一）定义：交感性眼炎是指穿通性外伤眼或眼内手术眼 ，在经过一段时间的肉芽肿性（非化脓性）全葡萄膜炎后，另一眼也发生同样性质的全葡萄膜炎，受伤眼称为诱发眼，另一眼则称交感眼。 null（二）病因及发病机制 病因不明，有人认为与感染和免疫 学因素有关。近年的研究认为免疫 学改变是交感性眼炎的发病因素。 （三）症状与体征 多数在一眼外伤或手术后的5天至 null 56年内，但多发生于2周至2个月 内。 1 诱发眼：眼前段的葡萄膜炎症 复发或原有症状加剧，眼底表现 为视乳头充血，后极部视网膜水 肿和浆液性视网膜脱离。 null 2 交感眼：症状有轻度疼痛、畏光流泪、视物模糊、视力减退或麻痹。体征有睫状充血或混合充血，眼底视乳头充血，视网膜有黄白色点状渗出。眼底荧光血管造影，早期可见视网膜有多数细小荧光素渗null 渗漏点，以后逐渐扩大。 （三）护理措施 1 正确处理好诱发眼非常关键，交 感性眼炎一旦发生，即使摘除诱 发眼，对交感眼的病程也无影响， 因此如果有下列情况下可考虑摘 null 除诱发眼： （1）受伤眼损伤严重而炎症强烈、 视力恢复无望者； （2）合并继发性青光眼，眼压不能 控制者； （3）保守治疗无效、慢性炎症反复 发作，伤眼已丧失视力者。null2 全身大剂量的皮质类固醇静脉 给药或皮质类固醇激素局部点 眼，同时散瞳。 视网膜动脉阻塞 视网膜动脉阻塞是指视网膜中央动脉或其分支阻塞。 视网膜中央动脉是视网膜内层营 养的唯一来源，由于该动脉属于终 末动脉，分支间无吻合，一旦发生 阻塞，视网膜内层血供中断，引起 null急性缺血，势必引起视网膜的功能 障碍，如果处理不及时，终将失明。 本病发病急剧大多数为单眼，亦 可在数月或数年后累及另眼，发病 年龄多在40岁以上。 （一）病因及发病机制 null1 血管壁的改变和血栓形成 ：本 病多数病例有动脉硬化，高血压 等心血管系统疾病，全身或局部 的炎症性血管病（如颞动脉炎， 血栓性脉管炎，葡萄膜炎等）均 可累及该动脉，引起该动脉内膜null增生或水肿，使管腔狭窄，内壁粗 糙。由于血流冲力，狭窄处常留有 间隙，但在某些因素作用下（如血 栓形成，血管痉挛，血流灌注压不 足或眼压升高等）此间隙可突然关 闭。null2 动脉痉挛：高血压的动脉痉挛可累及视网膜中央动脉引起其主干或分支的一过性阻塞。 3 栓塞：栓子发生阻塞，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的赘生物，如细菌性心内膜炎时瓣膜上的赘生物，此外还有空null 气、脂肪等。 4 其他：球后麻醉时球后出血及外科手术时俯卧全身麻醉后，亦能发生视网膜中央动脉栓塞，其原因可能与眼球受到压迫及患者处于失血或休克状态有关。null （二）症状与体征 视网膜中央动脉主干阻塞者表现为： 突然发生一眼无痛性完全失明 分支阻塞者则为： 视野某一区域突然出现遮挡。 null主干阻塞：有的病人发病前有阵发 性黑蒙现象，但转瞬即过，多次 发作后可失明。 外眼检查：主干阻塞的患眼瞳孔直 接光反射消失，而间接光反射存 在。 null眼底检查：视网膜灰白色，黄斑区 可透见其深面的脉络膜红色背景， 与其周围灰白水肿的视网膜形成 鲜明的对比，成为樱桃红。 分支阻塞：该动脉分布区的视网膜 呈灰白色水肿，有时可以见到栓null子阻塞的部位 ，数周以后，网膜 水肿消退，遗留永久性视野缺损。 （三）护理措施 一旦诊断为视网膜动脉阻塞应 抓紧时间治疗。 1 立即嘱病人自行按摩眼球，即 nullnullnull闭眼后用手指压迫眼球数秒钟，然 后立即松开手指数秒钟，重复数次。 2 立即进行前房穿刺放出房水，以 突然降低眼内压，使视网膜动脉扩 张，促使栓子被冲到周边小支血管 中，减少视功能的受损范围。 null3 每小时吸入10min的95%氧及5%二 氧化碳混合气体，或吸入亚硝酸异 戊酯或硝酸甘油片含于舌下。 4 睫状神经节封闭或用乙酰胆碱、 托拉苏林、罂粟碱等药物球后注射， 促使血管扩张。null 5．进行全身检查，特别注意颈动 脉及心脏系统的异常体征以寻找病 因，积极治疗全身疾病。 视网膜静脉阻塞 视网膜静脉阻塞 视网膜静脉阻塞，是比较常见的眼底 血管病，临床上依阻塞的部位不同， 而分为视网膜中央静脉阻塞及视网膜 分支静脉阻塞两种类型。本病比视网 膜中央动脉阻塞多见，常为单眼发病， 左右眼无差别。null 【病因及发病机制】 视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为 多种因素所致，与高血压、动脉硬化、 血液高粘度和血液动力学异常等有密 切关系。本病的特点是静脉扩张迂曲， 沿静脉分布区域的视网膜有出血、水 肿和渗出。null【症状与体征】 视网膜中央静脉阻塞可分为轻型（非缺 血型）和重型（缺血型）两种类型。主 要表现为患眼视网膜静脉粗大、迂曲， 血管呈暗红色，大量的火焰状出血，视 网膜静脉管壁的渗漏引起视网膜水肿， 病程久者可见一些黄白色硬性脂质渗出 null及黄斑囊样水肿。视力损害的程度则依 据黄斑区出血及囊样水肿的有无及轻重 而不同，一般视力损害严重。 视网膜分支静脉阻塞，阻塞点远端视网 膜静脉血管扩张、迂曲，该区视网膜水 肿，并有火焰状出血。阻塞严重者，有 时可见棉绒斑，黄斑区常发生管壁渗漏 null引起阻塞侧的黄斑囊样水肿，中央视 力依据黄斑区水肿及出血的程度而异， 一般较总干阻塞者稍好。 【护理措施】 1 积极寻找发病原因，治疗原发病。 高血压、糖尿病、动脉硬化应到内科 系统治疗。null2 如为视网膜血管炎症，可使用皮质 类固醇治疗，眼压高者应降眼压治疗。 3 对大面积毛细血管无灌注区或已产 生新生血管者，应采用激光进行全视 网膜光凝。null4 玻璃体出血者可考虑玻璃体切割术 或经结膜冷凝术。 5 长期服用小剂量的维生素C、维生素 E、地巴唑、阿司匹林等药物。 6．积极做好病人的心理护理，增强病 人疾病恢复的自信心。中心性浆液性脉络膜视网膜病变 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 此病多见于健康男性，20～45之 间，女性少见，病变多见于眼底 后极部，是一种自限性疾病，预 后较好。 null【病因及发病机制】 由于视网膜色素上皮的屏障功能 发生障碍，致使脉络膜毛细血管漏 出的血浆通过受损的色素上皮进入 视网膜下，液体积聚于视网膜神经 上皮与色素上皮之间，从而形成后 极部视网膜的盘状脱离。null【症状与体征】 1 单眼或双眼视力模糊， 但视力一 般不低于0.5以下，且可用凸透镜 片矫正，同时患眼可有视物变小、 视物变远，眼前固定暗影。 null2 外眼检查正常，眼底检查可见黄 斑中心凹反射消失，黄斑区可见 一些细小的灰白色视网膜后沉着 物，后极部视网膜盘状脱离。 3 视野检查可发现相对性中心暗点， Amsler表检查可见视物变形及中null 心暗点。 4 眼底荧光血管造影在静脉区后极部 或远离后极部有一个或数个很小的 荧光素渗漏点，后期逐渐呈喷射状 或墨迹样扩大的强荧光斑。 null【护理措施】 1 鼓励患者适当休息，避免精神紧 张或劳累。 2 本病药物治疗无任何作用，一般 在数月内常可自愈。皮质类固醇 对本病有害无益，应禁用。 null3 如果渗漏点距黄斑中心凹200µm 以外，最好的方法是激光光凝渗 漏点，促使消肿和积液吸收。 视网膜脱离 视网膜脱离视网膜脱离（retinal detachment， RD）是指视网膜的神经上皮层和色 素上皮层之间的脱离。 nullnull分类及病因 1 裂孔性视网膜脱离：多见于高度 近视，白内障摘除无晶体眼，老 年人，眼外伤等，是因视网膜变 性或玻璃体的牵拉致使视网膜神 经上皮层发生裂孔。 nullnull2 非裂孔性视网膜脱离：见于中浆， 葡萄膜炎，妊娠高血压等，是由于 脉络膜渗出所致的视网膜脱离， 又称浆液性视网膜脱离。 3 牵引性视网膜脱离：指因增殖性玻 璃体视网膜病变的增殖条带牵拉而null引起的没有裂孔的视网膜脱离。 【症状与体征】 1 初发时，眼前闪光感和眼前黑影 飘动，相应于视网膜脱离区的视 野缺损，如果黄斑区受到影响则 有中央视力的减退。 null2 眼底检查：视网膜脱离区的视网 膜色泽变灰且不透明，看不见其 深面的脉络膜的红色背景反光， 视网膜隆起并呈波浪状起伏，其 上有暗红色的视网膜血管，眼球 运动时脱离区网膜可显颤动，大null多数病人玻璃体有脱离及液化，所 有病人均应散瞳检查眼底，寻找网 膜裂孔，裂孔呈红色与周围脱离的 灰白色视网膜对比较明显。 【护理措施】 视网膜脱离的治疗原则是手术封闭 null裂孔。但首先应反复寻找裂孔，详 细绘制眼底图，记录裂孔部位，数 目，大小及形态。术式可采用激光 光凝、电凝或冷凝，使裂孔周围产 生无菌性的脉络膜、视网膜炎症反 应以封闭裂孔，再根据视网膜脱离 null的情况，选择巩膜外顶压术、巩膜 环扎术。复杂的视网膜脱离选择玻 璃体手术、气体或硅油玻璃体腔内 充填等手术，使视网膜复位。 1 术前术眼充分散瞳，详细查明脱 离区及裂孔是关键。 nullnull2 安静卧床，并使裂孔处于最低位， 减低视网膜脱离范围扩大的机会， 增加手术成功率。 3 做好患者的心理护理，消除焦虑， 配合手术。 4 术后病人卧位依术式而定，安静 null 卧床一周，双眼包扎，充分休息， 患眼继续散瞳至少1个月。 5 玻璃体注气病人为帮助视网膜复位 和防止晶状体混浊应低头或给予俯 卧位，待气体吸收后行正常卧位。 如出现眼痛应及时给予止痛药或降null 眼压药，必要时适当放气。 6 出院后嘱病人半年内勿剧烈运动 或从事重体力劳动，按时用药， 按时复查，如有异常，随时来诊。