变态反应(allergy_)

null变态反应(allergy ) 变态反应(allergy ) null定义： 抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体液性免疫反应，当二次抗原再进来时发生了超敏反应，引起组织损伤。 null分类： 1、根据反应发生的快和慢来分：速发型，迟发型 2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。 第一节 Ⅰ型变态反应（anaphylaxis） 第一节 Ⅰ型变态反应（anaphylaxis） null 一、动物过敏性休克 二、人类的Ⅰ型超敏反应 1、血清过敏性休克（serum anaphylaxis） 举例：注射破伤风抗毒素（马血清） 症状：病人不安，注射局部肿胀，鼻喉发痒，呼吸困难，血压下降，出冷汗，休克 处理：一问，二试，三注射 脱敏目的：避免组胺一次大量释放null2、  药物过敏性休克 举例：青霉素 容易过敏的原因： 1、遗传因素，家族史 2、日常生活中自然致敏 3、注射器未洗涤干净 3、局部过敏反应 1、食物过敏 2、花粉、香料 3、动物皮毛 null三、发病机理 三、发病机理 nullnullⅠ型超敏反应的介质Ⅰ型超敏反应的介质 1、组织胺(histamin) 生物学效应：作用十分短暂。增强毛细血管通透性，使支气管及其平滑肌发生收缩，并刺激黏液腺分泌。 2、白三烯(srs-a)： 生物学效应：作用慢而持久。平滑肌收缩，支气管哮喘。 3、激肽（kinin） 生物学效应;刺激平滑肌收缩，对人支气管有很强的收缩作用，强烈的血管扩张作用，血压下降 null4、血小板活化因子（paf） 生物学效应：活化血小板使其释放组织胺，引起毛细血管扩张和通透性增加 嗜酸性粒细胞趣化因子（ecf-a） 生物学作用：吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。 5、5－羟色胺（5ht） 生物学活性与组织胺相似 6、前列腺素（pg） 生物学活性:血管扩张剂和支气管收缩剂 小 结小 结 1、  发作快 2、  抗体是IgG 3、  无补体参加 4、  反应重，大多发生休克，出现全身或局部症状 5、  和遗传有关，个体有差异 6、  可以用抗体被动转移 第二节 Ⅱ型变态反应 第二节 Ⅱ型变态反应 细胞毒型（cytotoxic type） 一、Ⅱ型变态反应的特点 1、抗原：机体细胞本身或药物半抗原 2、抗体：IgM,IgG 3、补体参加 4、被毒害的靶细胞：主要是血细胞，组织细胞 5、结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬， ADCC,补体激活 二、分 类二、分 类 （一）自身成分成为自身抗原 1、  输血反应 2、  新生儿溶血 母亲为Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，导致溶血 预防：第一胎分娩后72小时内，给母亲注射抗D-丙球蛋白 产前诊断：孕妇血清中有无Rh抗体 出生后诊断：有无黄疸、水肿、贫血 nullnull（二）外源性抗原 1、 药物半抗原 常引起过敏性血细胞减少症 非那西汀、对氨基水杨酸，青霉素，内毒素：溶血性贫血 奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒细胞减少症 奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜nullnull2、  抗肾小球基底膜型 链球菌感染后肾小球肾炎：A型溶血性链球菌与肾小球基底膜有共同抗原，易产生交叉反应 三、发病机理三、发病机理第三节 Ⅲ型变态反应 第三节 Ⅲ型变态反应 免疫复合物型（immune complex type allergic reaction） 一、特 点一、特 点 1、起因：由于中等大小可溶性免疫复合物沉积 2、致病：免疫复合物沉积在血管基底膜上，激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，造成血管炎症损伤。 3、  抗体为IgG、IgM null4、 抗原抗体比例 A 抗原抗体比例合适，凝聚为不溶性免疫复合物，易被吞噬，不引起损伤。 B 可溶性免疫复合物，体积微小者，在体内易通过血管壁渗出，易被血流冲走，无危害。 C 抗原抗体比例不合适，形成中等大小体积者的抗原抗体沉淀于血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管炎症损伤。null二、发病机理（）二、发病机理（表）三、相关疾病 三、相关疾病 1、  血清病 第一次大剂量注射异种动物血清后，体内第7天就产生IgG、IgM抗体,而异种动物血清尚未完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物，随血流嵌入肾小球基底膜，关节滑液中，皮下组织毛细血管中。激活补体，吸引白细胞与血小板聚集，释放血管活性物质和溶酶体酶，引起肾小球肾炎。 null2、链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体。 3、类风湿性关节炎 慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。其中的IgM抗体即Rh因子。 4、 Arthus现象 局部的抗体多于抗原，形成中等大小的免疫复合物，激活补体，产生过敏毒素，引起水肿，最终形成坏死性血管炎而导致溃疡。 null第四节 Ⅳ型变态反应 （delayed type allergic）第四节 Ⅳ型变态反应 （delayed type allergic）一、 特点 一、 特点 1、发作慢：致敏的机体再次接触抗原12小时才出现反应，24－72小时至高峰 2、细胞主导：T细胞起作用，无抗体、补体参加 3、病变特点：单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主的；炎症病变 4、致敏的淋巴细胞释放的淋巴因子是细胞免疫中重要的物质基础，淋巴因子一般是对机体有利的，但过强会损伤组织。 二、发病机制 二、发病机制 三、 相关疾病三、 相关疾病1、传染病 细菌：结核、伤寒、副伤寒 病毒：腮腺炎、疱疹病毒、牛痘病毒 真菌：白色念珠菌 2、接触性皮炎 接触的小分子化学物质药物、化妆品等和皮肤蛋白结合形成完全抗原致敏 nullnull 青霉素皮试和结核菌素皮试的区别null第五节 变态反应的防治原则 第五节 变态反应的防治原则 1、 询问病史（过去史、家族史、接触史）、皮试 2、  寻找过敏源，避免接触 3、  稳定细胞膜：色氨酸二钠等 4、  提高CAMP的药物 5、  抗组织胺：苯海拉明，扑尔敏 6、  平喘解痉：麻黄素 7、  降低毛细血管通透性：CaCl2，VC 8、  钙离子拮抗剂：异搏定、硝苯吡啶等