2010.8.高血压病

nullnullnull第三节 高血压病第三节 高血压病高血压病（hypertension）: 是指在没有任何引起血压升高的原 因存在时，而表现出的以体循环动脉血 压持续升高为主要临床表现的一种独立 性疾病。又称原发性高血压。 概述null成年人血压升高的标准: 收缩压≥18.4kPa（140mmHg） 舒张压≥12kPa（90mmHg）独立性疾病的标准: 排除继发于一些疾病如妊娠、慢性肾炎、 肾A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。注：以上情况只能称继发性高血压，又称症状性高血压 。 （占5%-10%）病因及发病机制病因及发病机制 1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有 关，摄入Na+↑ 、摄K+↓、 Ca2+↓ （三者比 例失调）机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑ 注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。null 2. 精神心理因素:精神紧张 ，应激性状 态促进高血压发生。 3.遗传因素: 家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca离子浓度升高→细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。null 外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感 长期精神不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 垂体ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感null类型: ◆缓进型高血压（良性高血压） 95%，累及全身细小动脉 ◆急进型高血压（恶性高血压） 短期内死亡类型及病理变化null(一) 缓进型高血压（chronic hypertension） 病情进展缓慢，可分为三期： 1.机能障碍期（一期） 机能改变：全身细小动脉间断性痉挛。临床表现及血压特点：血压波动状态，头昏、 头痛、休息、用药可以缓解。 注：此期无血管和器官的器质性病变。器质性病变—明显的形态结构改变，相对功能 性病变而言。2.血管病变期：（二期）2.血管病变期：（二期）细动脉硬化—玻璃样变性 小动脉硬化—平滑肌、弹力纤维增生病变特点：全身细小动脉硬化。 细动脉：中膜有1~2层SMC，管径<1mm的最 小动脉 （如肾小球入球小A） 小动脉：冠状动脉、脑动脉、肾弓形动脉等 共性特点：管壁变厚变硬、弹性降低，管腔变小。null（1）细动脉硬化（arteriolosclerosis） —玻璃样变性（透明变性） 部位：累及肾入球小A 、脾中央A、眼底小A分枝 镜下观：内皮下至管 壁见红染、无结构的均质 玻璃样物。 机制：血浆蛋白渗入；内皮细胞、平滑肌细胞合成基底膜物质增多，两者融合凝固而成。null(2) 肌型小动脉硬化 部位：累及肾小叶间A、 弓形A及脑的小A。 镜下观：内膜胶原及弹 力纤维↑；中 膜SMC↑，内 弹力膜分裂， 弹力f、胶原f 增生。 （3）弹力肌型及弹力型动脉：无明显病变或可伴发AS。null洋葱皮样改变null良性高血压小动脉病变null 血压持续升高失去波动性，需降压药才 能降低血压。少许蛋白尿，左心室轻度肥大。临床表现及血压特点：3.内脏病变期（三期 ） (1) 心脏的病变： 左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以 上（正常250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚 1.5 – 2 cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩 张，向心性肥大→离心性肥大（心肌肥厚伴心腔扩 大）null向心性肥大 离心性肥大null (2) 肾脏病变： 原发性颗粒性固缩肾 (primary granulo-contracted kidney) 或细A性肾硬化 (arteriolar nephrosclerosis) 肉眼观：双侧，对称 性缩小、轻、硬，表面 布满均匀颗粒，被膜不 易剥离。切面、皮质变 薄，肾盂周围脂肪增生？null镜下观： ◆肾细小动脉硬化： 入球小动脉玻璃样 变，小叶间A， 弓形A 管壁↑部分肾小球纤 维化，玻璃样变，相 应肾小管萎缩, 间质 纤维组织增生。淋巴 细胞浸润 ◆健存肾小球： 体积增大？小管扩张nullnull (3) 脑的病变 ◆脑水肿 颅内细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→ 毛细血管通透性增加→脑水肿→颅内压↑ 剧烈头痛呕吐 高血压危象:（hypertensive crisis） 视物模糊、心悸多汗、抽搐、意识障碍 ◆脑软化(softening of brain): 细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→液化性坏死。◆脑软化(softening of brain): 细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→液化性坏死。null 原因： 1）脑组织疏松，对血压增高缺乏支 撑力，A硬化质脆,往往形成微小动脉瘤破裂。 2）常见于豆纹动脉（自大脑中A，呈 直角分出，口径小，壁薄、压力大）至破裂性 出血。◆脑出血：最严重并发症好发部位：基底节、内囊；其次为大脑白 质、脑干null3）A痉挛→缺血→酸性产物增加→细小动脉 通透性增加→漏出性出血。漏出性出血破裂性出血症状：颅内压↑→脑疝 出血压迫内囊→对侧肢体瘫 出血压迫脑桥→同侧面神经麻痹或对 侧上、下肢瘫 左脑出血→失语 大量出血（脑溢血）→昏迷、死亡症状：颅内压↑→脑疝 出血压迫内囊→对侧肢体瘫 出血压迫脑桥→同侧面神经麻痹或对 侧上、下肢瘫 左脑出血→失语 大量出血（脑溢血）→昏迷、死亡(4) 视网膜的病变(4) 视网膜的病变1) 中央动脉硬化 2) 眼底镜：见 血管迂曲，眼底镜反 光增强，动静脉交 叉，视乳头水肿，视 网膜渗出、出血 视神经盘=视乳头 （盲点）null◆急进型高血压（恶性高血压）◆急进型高血压（恶性高血压）多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg. 。 恶性高血压特征性病变恶性高血压特征性病变1.细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。 2.增生性小动脉硬化 主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。 病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭 null临床表现： 1.多见于年轻人。 2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状。 3.常有心、肾功能不全的表现。 4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。 5.眼底检查 常有出血、渗出和视盘水肿。 高血压非药物疗法高血压非药物疗法（一）合理膳食 1、限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为宜。 2、减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。 3、限制饮酒 酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈正相关。 null（四）气功及其他生物行为方法 气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。 （五）保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。 null 学习要求1熟悉高血压的常见原因2掌高血压分期及的病理变化34熟悉恶性高血压的病变特点高血压病对心脏、肾脏和脑有何影响病例讨论题1病例讨论题1 病史摘要 死者，男，57岁。10年前起常感头昏头痛。当时检查发现血压200/100mmHg左右。经休息、治疗情况好转。5年前又出现心悸等症状，虽经治疗，效果不佳。近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧，咳嗽及咳泡沫痰，双下肢水肿。近4月来又感下肢发凉、麻木。近几天右脚疼痛难忍，不能活动，皮肤渐变黑、感觉消失。入院行截肢手术。术后心力衰竭，抢救无效死亡。 null尸检摘要: 心脏体积增大。左心室壁厚1.4cm，乳头肌及肉柱增粗。四个心腔均扩张，尤以左心室和左心房腔扩张明显。光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核拉长、染色深。 主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄色或灰白色斑块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄色圆柱状物堵塞，与管壁粘连紧。null 双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。光镜见部分肺组织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。 肝大，切面红、黄相间，似槟榔。光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血。小叶周边部肝细胞胞浆内出现圆形空泡 null 右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。脑沟加深，脑回变窄。 讨论题： 作出诊断，依据是什么？ null 哪些脏器发生了什么病变（即作出诊断）？ null病例讨论2 患者，男，62岁，工人。因头痛，心慌1+月，尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。null体格检查：血压190/112mmHg，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿：蛋白（+++），红细胞（+），颗粒管型1个/高倍，血像：血红蛋白40g/L。null肾功：非蛋白氮95mmol/L～190mmol/L（正常14.5mmol～25.0mmol/L）。 入院后经一系列降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后2周呼吸心跳停止。 null尸检摘要 心脏左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径0.3cm～1.5cm。 双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮质和髓质分界不清，主动脉明显粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支粥样硬化。null右冠状动脉粥样硬化，双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑明显萎缩，脑回变窄，脑沟增宽。 镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉，脾中央动脉及脑细小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛纤维蛋白性坏死。 讨论 1．死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？ 2．用病理学知识解释临床症状和体征。 null 一、 生前疾病 （一）原发性高血压 1．全身细动脉透明变性、小动脉硬化； 2．双肾高血压性肾固缩； 3．高血压性心脏病 （二）动脉粥样硬化伴冠心病 1．主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动脉粥 样硬化； 2．冠状动脉粥样硬化，心肌梗死； 3．脑缺血性萎缩； 二、死因：肾功能衰竭。