为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 肾炎

肾炎

2013-01-01 50页 ppt 19MB 61阅读

用户头像

is_374831

暂无简介

举报
肾炎nullnull泌尿系统疾病哈医大二院 儿内二病房 周萍null 概述 急性肾小球肾炎 肾病综合征 尿路感染 null了解急性肾炎(AGN)的病因 掌握小儿泌尿系统解剖生理特点和AGN 的临床表现 熟悉AGN的实验室检查和治疗原则目的要求重点和难点重点和难点重点:本病的一般病例及严重病例的临床表现及其产生机理。 该病的尿液及血生化检查。 小儿单纯性血尿的诊断要点和处理原则。 难点:本症重症病例的治疗,高血压脑病急性肾功能不全,严重循环充血治疗及处理原则。 nullnullnullnul...
肾炎
nullnull泌尿系统疾病哈医大二院 儿内二病房 周萍null 概述 急性肾小球肾炎 肾病综合征 尿路感染 null了解急性肾炎(AGN)的病因 掌握小儿泌尿系统解剖生理特点和AGN 的临床现 熟悉AGN的实验室检查和治疗原则目的要求重点和难点重点和难点重点:本病的一般病例及严重病例的临床表现及其产生机理。 该病的尿液及血生化检查。 小儿单纯性血尿的诊断要点和处理原则。 难点:本症重症病例的治疗,高血压脑病急性肾功能不全,严重循环充血治疗及处理原则。 nullnullnullnull肾脏的功能肾脏的功能1. 排泄:体内代谢终末产物 — 尿素,有机酸 2. 调节:水,电解质,酸碱平衡 3. 内分泌:促红素,肾素,前列腺素nullAGN和NS的患病率nullAGN和NS的发病情况null急性肾小球肾炎Acute Glomerulonephrits,AGNnull提要 概述 病因及发病机理 病理生理 病理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 病程及预后 治疗 null临床表现前言发病机制病理 治疗诊断和鉴别诊断null AGN,指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变,临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现,预后良好,但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所致,称之为APSGEN,即通常临床所谓的急性肾炎。概述概述1.定义 A组β溶血性链球菌 水肿、血尿、蛋白尿、高血压 免疫反应性肾小球疾病 2.发病情况 发病季节: 四季散发,冬春季多见 发病年龄:5-14岁多见,〈2岁罕见 性别: 男:女=2:1 null临床表现前言发病机制病理 治疗诊断和鉴别诊断null发病机制形成CIC或IC肾小球局部免疫炎症反应毛细血管内增生GBM完整性受损GRF↓水、钠排出↓尿少血容量↑ 静脉压↑间质容量↑循环负荷↑水肿高血压血尿 蛋白尿溶血性链球菌A族致肾炎菌株(Ag)病因病因A组β溶血性链球菌 感染途径: 上呼吸道感染 皮肤感染 null 不同感染途径所致的APSGN的差异 呼吸道感染 皮肤感染 链球菌型别 地区 季节 年龄 前驱期 机体免疫反应 12型最多见 49型最多见 温带 亚热带 冬季多见 夏秋季多见 常见于学龄儿童 常见于学龄前儿童 10天左右 一般2-3周,平均20天 ASO↑>80% ASO ↑仅50% 感染途径发病机理:免疫介导的损伤发病机理:免疫介导的损伤 体液免疫 细胞免疫 其他 循环免疫复合物(CIC) 原位免疫复合物 (植入) T淋巴细胞 单核巨噬细胞 补体系统 炎症细胞 血管内皮细胞null临床表现前言发病机制病理 治疗诊断和鉴别诊断病理病理null肾小球 a 入球小动脉 b 出球小动脉 c 肾小囊基底膜 d 壁层上皮细胞 e 肾小囊腔 f GBM g 脏层上皮细胞 h 内皮细胞 i 系膜病理病理★ 光镜:毛细血管内增生性肾小球肾炎 肾小球:增大、肿胀,内皮细胞和系膜细胞增生, 炎性细胞浸润 毛细血管:腔狭窄甚至闭锁、塌陷 肾小球囊:可见红细胞,球囊上皮细胞增生 肾小管:病变轻,上皮细胞变性,间质水肿, 炎性细胞浸润null病理毛细血管内增生性肾小球肾炎 (左)正常, (右)内皮(E)和系膜(M)细胞增生, 上皮下驼峰状电子致密物(D)沉积 本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编.肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年特点:弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎特点:弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎nullnull肾小球(Masson×200) a血管极b尿极c肾小囊d毛细血管袢null毛细血管内增生性肾小球肾炎, 内皮和系膜细胞弥漫性增生(Masson×400) null病理null病理PASM-HE染色 ×400 正常PASM染色 ×100 ECPGNnull病理HE×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞null病理Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积,即驼峰(Hump) null病理PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在毛细血管基底膜外侧可见驼峰病理病理★ 电镜: 内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状,内皮孔消失 电子致密物在上皮细胞下沉积,呈驼峰状 基底膜有局部断裂和中断null毛细血管内增生性肾小球肾炎,内皮和系膜细胞增生,上皮和下驼峰状电子致密物(D)沉积(上:电镜,×4000 左:电镜×8000)null病理EM×10000 在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物(H)-驼峰电子致密物呈“驼峰”样沉积于上皮细胞下电子致密物呈“驼峰”样沉积于上皮细胞下 nullnull基底膜与脏层上皮细胞之间见高密度, 大团块驼峰状(hump)电子致密沉积物 null病理病理◆免疫荧光: 肾小球毛细血管袢和系膜区: IgG、C3和备解素:弥漫一致性、纤细或粗颗粒状 IgM、IgA: 系膜区或肾小囊区:纤维蛋白原、纤维蛋白null病理IF×400 IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光 肾小球系膜区也可见团块状沉积null肾小球毛细血管袢和/或系膜区有弥漫性颗粒状IgG、C3沉积 nullIgG和C3沿基底膜和血管系膜区沉积,呈颗粒状荧光 null临床表现前言发病机制病理 治疗诊断和鉴别诊断null本病多见于儿童和青少年,以5~10岁多见,小于2岁少见,男女之比为2:1。 轻重悬殊,轻者全无临床症状而检查时发现镜下血尿,重者可呈急进性过程,短期内出现肾功能不全。 null病 因◆ A组β溶血性链球菌——最常见 上呼吸道感染或扁桃体炎:51%(致肾炎菌株12型) 脓皮病或皮肤感染:25.8%(致肾炎菌株49型) ◆ 其它细菌:绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄 球菌、流感杆菌等 ◆ 病毒:Cox B4、腮腺炎病毒、乙肝病毒、巨细胞 病毒等 ◆ 其它:肺炎支原体、梅毒螺旋体、弓形虫等null临床表现 发生率:90% 呼吸道和皮肤感染为主 平均间歇期:1~3周 咽炎诱发:6~12天(平均10 天) 皮肤感染诱发:14~28天(平均20天)前驱感染null少 尿 oliguria水肿 edema 血尿 hematuria高血压 hypertension临床表现典型表现null水肿可出现少尿,但发展至无尿(anuria)者为少数年龄 正常尿量 少尿 无尿 婴儿 400~500 <200 幼儿 500~600 <200 <30~50 学龄前 600~800 <300 学龄儿 800~1400 <400 单位:ml临床表现少尿null 最早出现和最常见的症状  下行性  非凹陷性 临床表现水肿null 肉眼血尿 (gross hematuria) 镜下血尿 (microscopic hematuria) 临床表现血尿null 血压(mmHg) 学龄前 >120/80 学龄儿 >130/90 高血压判断临床表现一般病例——高血压null严重循环充血高血压脑病 急性肾功能不全临床表现严重表现null临床表现严重病例——1.严重循环充血循环容量增加,静脉压增高所致 起病后一周内 早期诊断:呼吸↑心跳↑烦躁不安、胸闷、腹痛null肺循环充血:呼吸困难,端坐呼吸,颈静脉怒张,频咳,吐粉红色泡沫痰,两肺布满湿口啰 音; 体循环充血:心脏扩大,甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿加剧。病情急剧恶化,可于数小时内死亡。null 由于血压急剧升高,导致脑血管痉挛或脑血管高度充血,而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明,严重者可出现惊厥、昏迷。血压升高超过140/90mmHg,并伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。临床表现严重病例——2.高血压脑病null肾小球滤过率下降 急性肾衰竭 少尿或无尿 氮质血症 代谢性酸中毒 电解质紊乱 (BUN>6.4mmol/L Cr>62.0mol/L ) 临床表现严重病例——3.急性肾衰竭null无症状性急性肾炎 肾外症状性急性肾炎以肾病综合征形式起病的急性肾炎临床表现不典型表现null1. 无症状性急性肾炎: 患儿仅有镜下血尿而无其他临床表现。 2. 肾外症状性急性肾炎: 有的患儿水肿、高血压明显,甚至有严重循环充血及高血压脑病,尿改变轻微或尿常规检查正常,但有链球菌前驱感染和血C3水平明显降低。null3. 以肾病综合征表现的急性肾炎: 少数患儿以急性肾炎起病,但水肿和蛋白尿突出,伴轻度低白蛋白血症和高胆固醇血症,临床表现似肾病综合征,症状持续时间长,预后较差。 nullASO:10~14d开始升高 3~5w高峰 3~6m恢复 ESR:显著↑,代表疾病的活动性; 2~3m恢复,增高程度与疾病严 重度无关 C3: 2w内↓↓ 6~8w恢复临床表现实验室检查null尿化验: 蛋白、RBC或管型临床表现实验检查null尿化验: 蛋白、RBC或管型临床表现实验检查null临床表现急性肾炎的诊断要点起病1~3w有链球菌的前驱期感染 临床出现水肿、少尿、血尿、高血压 尿检有蛋白、RBC、管型 血清C3↓,伴或不伴ASO↑ null临床表现前言发病机制病理 治疗诊断和鉴别诊断鉴别(一)其他病原体感染的肾小球肾炎鉴别(一)其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎,如细菌、病毒、支原体、原虫等。可从原发感染灶及各自临床特点相区别。鉴别(二)慢性肾炎急性发作鉴别(二)慢性肾炎急性发作既往肾炎史不祥 无明显前驱感染史 肾炎症状 贫血、肾功能异常、低比重尿或固定低比重尿 尿蛋白增多为主 鉴别(三)特发性肾病综合征鉴别(三)特发性肾病综合征急性起病 明确链球菌感染证据 血C3降低 肾活检:毛细血管内增生性病变鉴别(四) IgA肾病鉴别(四) IgA肾病上呼吸道感染后24~48小时出现血尿 反复发作性肉眼血尿 无水肿、高血压 血C3正常 肾活检确诊 鉴别(五)继发性肾炎鉴别(五)继发性肾炎紫癜性肾炎 系统性红斑狼疮性肾炎 乙肝肾炎等相鉴别 null临床表现前言发病机制病理 治疗诊断和鉴别诊断null治疗治疗原则及程序自限性疾病,无特效治疗 休息和对症治疗 纠正其病理生理过程(如水钠 潴留、血容量过大) 防治急性期并发症、保护肾功 能,以利其自然恢复 目的目的 对症治疗及重症处理、防治并发症、保护肾功能、促进自然恢复null治疗基础治疗—休息 急性期需卧床2~3周,直到肉眼血尿消失,水肿减退,血压正常,即可下床作轻微活动。 血沉正常可上学, 尿沉渣正常3个月后可恢复体力活动。 饮食饮食有水肿高血压者应限盐及水。 食盐60mg/(kg·d)为宜。 水分以不显性失水加尿量计算。 有氮质血症者应限蛋白,可给优质动物蛋白0.5g/(kg·d)。 null治疗对症治疗 利尿:氢氯噻嗪 1~2mg/(kg·d),分2~3次口服 呋噻米 注射1~2 mg/(kg·次),每日1~2次 降压:硝苯地平 开始剂量为0.25 mg/(kg·d),最大剂 量1 mg/(kg·d),分三次口服 卡托普利 0.3~0.5 mg/(kg·d),最大剂量5~6 mg/(kg·d),分三次口服 利血平:严重病例首剂0.07mg/kg(最大 剂量不超过1.5mg)肌注。 null治疗抗感染治疗 青霉素类抗生素的使用:7-10天 null治疗严重病例的治疗 严重循环充血 高血压脑病 急性肾衰竭 严重循环充血严重循环充血 限制水钠入量 利尿剂 减轻心脏负荷 不过早应用洋地黄制剂 有肺水肿者加用硝普钠, 难治病例透析治疗高血压及高血压脑病的治疗高血压及高血压脑病的治疗 轻者利尿治疗 降压剂:首选硝普钠 止惊:地西泮缓慢静脉推注,按 0.3mg/(kg·次),总量不大于10mg 肾功能不全的处理肾功能不全的处理 限制入液量 严重病例行透析治疗病程病程2周±:临床症状改善 4-8周±:尿常规正常 4-8月:Addis计数正常 多数预后良好 预后预后急性肾炎急性期预后好。95%APSGN病例能完全恢复,小于5%的病例可有持续尿异常,死亡病例在1%以下。目前主要死因是急性肾衰竭。 预防预防防治感染是预防急性肾炎的根本。减少呼吸道及皮肤感染,对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应尽早地、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。nullnullnull患儿,男,7岁。因“浮肿,少尿,肉眼血尿3天”入院。请下入院医嘱。
/
本文档为【肾炎】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索