七版肺心病

null慢性肺原性心脏病 （chronic pulmonary heart disease） 慢性肺原性心脏病 （chronic pulmonary heart disease） 概述概述定义 肺组织 胸廓 肺血管 慢性病变 肺组织结构和功能异常 肺血管阻力增加 肺A高压 右心肥厚、扩大 右心衰竭 流行病学流行病学 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4.4‰,>15岁为6.7‰。 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,男女无差别。 病因病因 1、支气管、肺疾病 2、胸廓运动障碍性疾病 3、肺血管疾病 4、其他 发病机制和病理发病机制和病理 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压发病机制和病理发病机制和病理 (一)、肺动脉高压的形成 1.肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 肺血管收缩痉挛 发病机制发病机制 缺氧 （1）.体液因素（见下页） （2）. 缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 乏氧—— 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性 ，细胞内[Ca2+] —— 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放 发病机制发病机制 花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素 （ PG） 白三稀 （缩血管） TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGE1 活性增加 （缩血管）（扩血管） 乏氧 活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压 发病机制发病机制 5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子）参与 。 EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。 发病机制发病机制 高碳酸血症 PaCO2 [H+] 血管对缺氧 收缩敏感性 ↑发病机制发病机制 2.肺血管阻力增加的解剖因素： 1.血管炎 2.肺泡毛细血管受压及毁损 3.肺血管重构 4.血栓形成 发病机制发病机制 3、血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 留，血容量增多。 肺动脉高压发病机制发病机制(二)、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 右心室代偿 舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭发病机制发病机制（三）、其他重要器官损害 脑、肝、肾、胃肠 内分泌系统 血液系统 临床现临床表现一、肺心功代偿期（包括缓解期） （一）、症状 慢性咳嗽、咳痰、气急； 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 临床表现临床表现 （二）、体征 1、肺气肿征; 2、P2亢进，有肺动脉高压征; 3、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大; 4、颈静脉充盈; 5、肝上界及下缘明显下移； 6、营养不良表现。 临床表现临床表现（二）、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰 临床表现临床表现 1、呼吸衰竭 （1）症状：呼吸困难 ，夜间为重，白天嗜睡。 （2）体征：紫绀、球结膜充血、水肿，皮肤潮红、多汗。 临床表现临床表现2、心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常 （1）、症状 食欲不振，恶心、呕吐； 体重增加； 腹胀； 尿少。临床表现临床表现 （2）体征： 颈静脉怒张 肝肿大、压痛 肝颈回流征（+） 下肢水肿 胸水和腹水实验室和其他检查实验室和其他检查 X线检查 胸、肺基础疾病 肺动脉高压征 1、右下肺动脉干扩张，横径  15 mm ； 2、右下肺动脉横径/气管横径  1 .07； 3、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm； 右心室增大征 右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c) null 实验室检查实验室检查 心电图检查 1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90； 重度顺钟向转位； RV1+SV51.05mV; 肺性P波。 2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波。 null实验室检查实验室检查 超声心动图检查 1、右心室流出道内径（30mm）； 2、右心室内径（20mm）； 3、左、右心室内径的比值（ <2）； 4、右肺动脉内径或肺动脉干增宽； 5、右心房增大。 实验室检查实验室检查 血气分析 血液检查 其他检查 诊断诊断 1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变史； 2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现； 3、ECG、X线、超声心动图。 鉴别诊断 鉴别诊断 1、冠心病 2、风湿性心瓣膜病 3、原发性心肌病 治疗治疗 急性加重期 1、控制感染 2、氧疗、 通畅呼吸道，改善呼吸功能。 3、控制心力衰竭 治疗治疗 (1)、利尿剂 作用 减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则 选用作用轻、小剂量的利尿剂。 方法： 氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日， 氨苯喋啶50--100mg 3次/日， 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ， 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po 治疗治疗 副作用 低钾、低氯性碱中毒 痰液粘稠不易排出 血液浓缩、DIC 治疗治疗 (2)、强心剂 肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。 原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。 方法 毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。 治疗治疗 注意 纠正缺氧，防止低钾。 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。 应用指征 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人； 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人； 出现急性左心衰者。 治疗治疗 (3)、血管扩张剂 4、抗凝治疗 5、控制心率失常 6、加强护理工作 并发症 并发症 （一）肺性脑病 （二）酸碱失衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒 并发症并发症 （三）心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。 并发症并发症 四、休克 1、感染中毒性休克； 2、失血性休克，多由上消化道出血引起； 3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血（DIC) 病例病例 男患，76岁，主诉：反复咳嗽、咳痰40余年，气短20余年，加重伴呼吸困难10余天，嗜睡2天。既往长期吸烟史，1包/天，50年，已戒烟10年。查体：嗜睡状态，呼之能醒，球结膜水肿、充血，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，触觉语颤减弱，双肺叩诊为过清音，双肺呼吸音弱，呼气延长，可闻及呼气末的哮鸣音及双肺底吸气相湿罗音。剑突下心脏搏动，P2亢进，HR：120次/分，心率不齐，S1强弱不等。肝脏增大，肋下2指，剑突下3指。肝颈回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。 病例病例 入院后急检血气分析示：PH:7.42,PCO2:76mmHg,PO2:42mmHg,k+:2.2,Na:122,CI:76.病例病例床旁胸片：双肺纹理稀疏，通过度增加，肋骨平行，膈肌下移，右下肺动脉增粗并截断，肺动脉段突出，心尖圆隆上翘。 心电图：快速房颤 床旁心脏彩超：右心室流出道内径35mm； 右心室内径23mm，右心房、右心室增大。病例病例慢性肺源性心脏病 右心功能不全 心律失常-快速房颤 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 Ⅱ型呼吸衰竭 肺性脑病 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 离子紊乱 病例病例该患者出现了哪些并发症？ 1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解质紊乱 3、心律失常病例病例如何治疗？ 1、控制感染 2、改善通气功能 3、改善心功能 4、控制心律失常 5、纠正离子紊乱 6、抗凝治疗null思考题 1.肺动脉高压形成机制？ 2.慢性肺心病正性肌力药使用原则？ 3.肺心病的并发症？ 4.肺心病胸片特点？ 5.肺心病心电图表现有哪些？