神经病

~YFF~2012-04-23 神 经 病 学  第一章 绪 论 1、 神经病学(neurology)：是指临床神经病学，是内科学派生出来的一个分支，是研究神经系统疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、治疗、预后以及预防的一门科学。 2、 神经系统损害后表现为运动、感觉、反射、意识障碍等功能障碍，如脑出血导致的偏瘫等。（需特别指出，骨骼肌病变也导致瘫痪等症状，如重症肌无力，这部分病也属于神经病学范畴。） 3、 精神病是指在致病因素作用下，大脑功能失调，导致认知、情感、意志和行为等精神活动出现不同程度的障碍。 4、 神经症状的分类： 缺损症状（脑血管病） 刺激症状（肿瘤、腰凸） 释放症状（锥体束征、强笑强哭） 休克症状（脑休克、脊髓休克） 治疗原则：治愈（脑炎、脑膜炎、GBS）、缓解（EPI,PD,MS）、对症(AD,OPCA,ALS) 第1节 大脑半球主要部位损害的表现 1、额叶 ( 中央前回(运动中枢): 单瘫(破坏性), 局部抽搐(刺激性) ( 额中回后部(侧视中枢): 核上性眼肌麻痹 ( 额叶前部：智力, 精神, 情感 ④ 额下回后部(运动性言语中枢)：运动性失语 ⑤ 旁中央小叶：截瘫,感觉障碍,尿潴留 2、顶叶 ( 中央后回(感觉中枢)：单肢型感觉障碍 ( 侧角回(阅读中枢)：失读, 古茨曼（Gerstmann）综合征：左右失认; 手指失认;失写;失算 ( 右侧顶叶：体象障碍:1)病觉缺失，2)自体认识不能，3)幻肢症. 3、颞叶 ( 左侧颞上回后部(感觉性言语中枢)：损害时出现感觉性失语。 ( 左侧颞中下回后部(命名中枢)：命名性失语（健忘性失语）。 ( 颞叶前部(嗅觉中枢)：颞叶癫痫（钩回发作） 4、枕叶 视觉中枢： 破坏性病变：对侧同向偏盲或象限盲(有黄斑回避，对光反射不消失)。 刺激性病变：幻视发作 第三节 颅神经 Ⅰ 嗅神经(olfactory nerve) 双极神经元（嗅粘膜）→嗅神经（约20个分支）→筛板→绣球→嗅束→外侧嗅纹→嗅中枢（钩回、海马回、杏仁核） ※Ⅱ 视神经(optic nerve) 1、 解剖生理：圆柱（锥）细胞（视网膜）→神经节细胞→视神经→视交叉（鼻侧半交叉、颞侧半不交叉）→视束→外侧膝状体→内囊后肢→视辐射→枕叶视中枢（距状裂两侧楔回、舌回） 2、临床症状： ⑴视力及视野缺损：有定位价值 ①视神经：同侧单眼盲，见于球后视神经炎，视网膜或视神经缺血等 ②视交叉：双颞侧偏盲，见于垂体瘤、颅咽管瘤等 ③视束：对侧同向偏盲 ④视辐射：全部：对侧同向偏盲，上部：对侧同向下象限偏盲（顶叶肿瘤），下部：对侧同向上象限偏盲（颞叶肿瘤） ⑤枕叶视中枢：对侧同向偏盲，伴黄斑回避现象 ▪黄斑回避（macular sparing）：偏盲侧光反射仍存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避。 ▪黄斑回避现象是中枢性偏盲的特点。原因可能是黄斑区纤维分布在双侧枕叶视中枢。 ⑵视乳头异常：了解。 ①视乳头水肿：视乳头充血、边界模糊、生理凹陷消失、静脉淤血、重时可见视乳头及视网膜出血 ②视网膜出血：视乳头隆起、边缘消失、视乳头周围及视网膜上有出血 ③高血压眼底改变：动脉硬化明显、反光强、银丝样、静脉充血不明显、有动静脉交叉压迹 ④视神经萎缩：视乳头苍白、边界鲜明、筛板清楚 ※Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ， 动眼、滑车、外展神经 (Oculomotor N. Trochlear N. Abducent N.) 1、解剖生理： (1)Ⅲ核（中脑上丘平面） 各亚核：上睑提肌：睁眼 上直肌：上视 内直肌：内收 下直肌：下视 下斜肌：上外视 E-W核（III核上端）：瞳孔括约肌（眼内肌）：缩瞳、睫状肌（眼内肌）：厚晶 (2)Ⅳ核（中脑上丘平面，III核下）：上斜肌：下外视 (3)Ⅵ核（桥脑中部背面中线两侧面丘）：外直肌：外展 2、临床常用术语： ⑴▪眼内肌：来自动眼神经E-W核的副交感神经支配的瞳孔括约肌（使瞳孔缩小）和睫状肌（使晶体变厚），以及来自颈上神经结的交感神经支配的孔开大肌（使瞳孔散大）叫眼内肌，是不随意运动的肌肉。 ▪眼外肌：上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、上斜肌和下斜肌等支配眼球运动的肌肉叫眼外肌。是随意运动的肌肉。 ⑵复视：当某个眼外肌瘫痪时，双眼球不能协同地向麻痹肌收缩的方向运动，并出现视物成双，称复视（diplopia）。 ⑶瞳孔对光反射：普通光线下，瞳孔直径：3-4mm，瞳孔括约肌瞳孔开大肌，﹤2mm：瞳孔缩小，﹥5mm：瞳孔散大。 ▪光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射叫瞳孔对光反射,其传导经络是：视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。（上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。） ⑷调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。其反射经络尚不明确，可能是视中枢到中脑的纤维分别与E-W核及双侧内直肌核相联系。 ⑸Horner氏征：颈上交感神经经路损害可引起同侧：瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少。 3、眼肌麻痹的临床表现及分类： ⑴周围性眼肌瘫痪（peripheral ophthalmoplegia）：是指眼球运动神经损害引起的眼肌瘫痪。 ①动眼神经麻痹：上睑下垂、外斜视、复视、眼球不能向上、向内、向下运动，瞳孔散大，光反射及调节反射消失。 ②滑车神经麻痹：导致上斜肌麻痹，表现为眼球向下外方运动受限、伴复视。单独麻痹少见。 ③外展神经麻痹：导致外直肌麻痹，表现为内斜视、复视，眼球不能向外转动 ④Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ联合损害：较多见，当累及海绵窦、眶上裂时常出现联合损害，表现为上睑下垂、眼球固定中央位、各方向运动不能、复视、瞳孔散大、光反应消失。（海绵窦血栓形成或血栓性海绵窦炎） ⑵核性眼肌麻痹（nuclear ophthalmoplegia） 部位：眼球运动核本身 特点：常累及邻近结构如锥体束和三叉神经节 临床特征：交叉瘫。如：Weber 综合征、Millard-Gubler综合征 ⑶中枢性（核上性）眼肌麻痹（supranuclear ophthalmoplegia） 部位：皮层侧视中枢（额中回后部第8区），为双眼水平同向运动中枢。 临床特征：对侧侧视麻痹。 破坏性病变时（如脑出血），双眼向病灶对侧凝视麻痹即双眼向病灶侧共同偏视； 刺激性病变时（如肿瘤、癫痫），双眼向病灶对侧共同偏视； （(双眼同时受累，单眼不考虑(无复视(反射性运动仍保留） ⑷核间性眼肌麻痹（Intranuclear ophthalmoplegia）(自学） Ⅴ 三叉神经（trigeminal nerve）混合性神经 1、解剖生理 （1）感觉：眼支、下颌支、上颌支→三叉神经半月节→Ⅴ感觉主核（触觉）、Ⅴ脊束核（痛温觉）→发出纤维交叉至对侧→三叉丘系→丘脑腹后内侧核→内囊→中央后回（感觉中枢） 角膜反射（corneal reflex）:用捻成细束的棉签轻触角膜外缘，正常表现为双眼的瞬目动作。 反射通路：角膜→眼支→V感觉主核→面神经→眼轮匝肌 （2）运动通路：中央前回→皮质脑干束→内囊→双侧支配脑桥三叉神经运动核→卵圆孔出颅→与下颌支同行→支配咀嚼肌（咬肌、颞肌、翼内外肌） ※Ⅶ 面神经（facial nerve） 1、 解剖生理： (双侧皮质脑干束→面神经核上部 ↘ 对侧皮质脑干束→面神经核下部 ↗ 面神经→内耳孔→鼓索支→舌前2/3味觉 (面神经管→膝状神经节（面神经管内）→出茎乳孔→  ↗核上部：上面部表情肌（额肌、皱眉肌、眼轮匝肌）面部表情肌 ↘核下部：下部表情肌（颊肌、口轮匝肌） 面神经功能：皱额、闭眼、露齿、鼓腮、吹哨。 2、 临床症状： (下神经元损伤所致的周围性面瘫：（病灶同侧）是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。（膝状神经节受损：Hunt syndrome 亨特综合征） (上神经元损伤所致的中枢性面瘫：（病灶对侧）由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。 Ⅷ 前庭蜗神经(vestibulocochlear nerve)（了解） 听神经分为蜗神经和前庭神经，均为感觉神经。 1、蜗神经 （1）解剖生理： Corti器→内耳螺旋神经节→蜗神经→内听道→蜗神经前、后核 （脑桥尾端） →双上升→外侧丘系→内侧膝状体→内囊→听辐射→颞横回（听觉中枢） （2）临床症状： a耳聋（deafness）： 传导性耳聋：由外耳或中耳疾病引起,如中耳炎、鼓膜穿孔。 神经性耳聋：由耳蜗（有复聪）或蜗神经（无复聪）病变引起，前者如迷路炎、美尼尔；后者如听神经瘤。 混合性耳聋：二者均有，见于老年性耳聋等。 b耳鸣（tinitus）：指患者主观听到持续的声响。 是由于感音器或其传导经路受病变的刺激所引起。 一般来说，低音调的耳鸣是传导经路的病变； 高音调的耳鸣是感音器的病变。 c听觉过敏(hyperacusis):声音呈病理性增强，常见于面神麻痹。 2、前庭神经： （1）解剖生理 内耳前庭器（三个半规管）→前庭神经节→前庭神经→内耳孔（与蜗神经伴行）→前庭神经核群（内侧核、外侧核、上核、脊髓核）→(前庭小脑束→小脑绒球及小结、 (前庭脊髓束→脊髓前角细胞、 (内侧纵束→Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经 前庭功能：感受身体及头部在空间的移动，反射性调节身体平衡。 （2）临床症状： a眩晕（vertigo）：为一种运动性幻觉，是机体对空间关系的定向感觉障碍，为机体感觉周围物体或自身在旋转或摇晃的感觉，常伴恶心、呕吐。分为周围性眩晕和中枢性旋晕：(周围性眩晕由内耳前庭器及前庭神经颅外段引起，症状较重，持续时间较短，见于前庭神经炎、美尼尔病等。 (中枢性旋晕由前庭神经颅内段、前庭神经核、及其中枢连络径路病变引起，症状较轻，持续时间较长，见于V-BA供血↓、脑干肿瘤等。 b平衡障碍：平衡障碍主要表现为步态不稳、摇晃、易向患侧倾斜，Romberg(+)等 c眼球震颤：眼球不自主、有节律的、短促的来回震荡。有快、慢相之分，以快相作为眼震的方向来描述。可以分为水平性眼震、垂直性眼震、旋转性和混合性眼震。 ※Ⅸ、Ⅹ，舌咽神经、迷走神经（Glossopharyngeal and Vagus Nerves） 1、解剖生理： 大脑皮层→双侧皮质脑干束→疑核→(舌咽神经→茎突咽肌（提高咽穹隆） (迷走神经→软腭、咽、喉部肌肉 (软腭活动、吞咽、构音功能及咽反射)。 2、 临床症状：受损后声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难，咽部感觉丧失，咽反射消失。 （1）舌咽神经、迷走神经损伤 一侧受损症状较轻，表现为： ①病侧软腭不能上提， ②悬雍垂偏向健侧， ③病侧咽反射消失。 二侧受损则症状较重，表现为： ①双侧软腭均不能上抬或活动受限， ②悬雍垂居中， ③双侧咽反射消失。 （2） 延髓麻痹（球麻痹） (真性球麻痹：由于舌咽、迷走神经核或其发出的神经受损引起的上述症状叫做真性球麻痹，一般病变在延髓。 (假性球麻痹：双侧大脑皮层运动区或双侧皮质脑干束病变（如两侧基底节梗塞）也可以导致声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难，但是由于延髓本身没有病变，故咽部感觉正常、咽反射存在。这种临床综合征叫做假性球麻痹。 ※真、假球麻痹的鉴别 特征 真性球麻痹 假性球麻痹 共同点 声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难 不 同 点 病变部位 下颌反射 咽反射 强哭强笑 舌肌萎缩 双椎体束征 脑干释放征 舌咽、迷走神经核或神经（一侧或两侧） 正常 消失 无 可有 无 无 双侧皮质脑干束 亢进 存在 有 无 常有 有 Ⅺ 副神经（Accessory nerve） 1、 解剖生理：(双侧皮质脑干束→延髓疑核→ 延髓支→喉返神经→声带 (颈髓1→5节前柱外侧群细胞→脊髓支→胸锁乳突肌（向对侧转头）、斜方肌（同侧耸肩） 2、 临床症状：一侧副神经病变，病侧肩下垂、耸肩不能、向对侧转头不能，病侧胸锁乳突肌、斜方肌萎缩。 ※Ⅻ 舌下神经(Hypoglossal nerve) 1、解剖生理：对侧皮质脑干束→舌下神经核→舌下神经→舌肌（颏舌肌→伸舌，舌骨舌肌→缩舌） 2、临床表现： （1）一侧舌下神经病变导致周围性舌瘫，伸舌偏向病灶侧，常伴舌肌萎缩。 （2）一侧大脑皮质或皮质脑干束病变导致中枢性舌瘫，伸舌偏向病灶对侧，无舌肌萎缩。 中枢性、周围性舌瘫鉴别 中枢性舌瘫 周围性舌瘫 伸舌偏斜 舌肌萎缩 病变部位 病灶对侧 无 皮质脑干束 病灶侧 有 舌下神经核或舌下神经 ※※小结： 1、 Ⅲ、Ⅳ→中脑、 Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ→桥脑、 Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ→延髓 2、 Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ→纯感觉神经 Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ→纯运动神经 Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ→混合神经 3、面神经核下部、舌下神经核仅受对侧皮质脑干束的支配，其余是双侧支配。 4、重点：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅻ；光反射经路；动眼神经麻痹的临床表现；中枢性面瘫、舌瘫的鉴别；真假性球麻痹的鉴别。 第七节 感觉系统(Sensory system) 1、 感觉（sensory）：是各种形式的刺激作用于感受器后在人脑中的直接反映。 2、 感觉分类: 特殊感觉：嗅觉、视觉、味觉、听觉。 一般感觉：根据接受刺激的感受器不同分为： 1)浅感觉（皮肤、粘膜的感觉）：痛、温、触觉 2) 深感觉（肌肉、肌腱、关节）：运动觉、位置觉、振动觉 3)复合感觉（皮层感觉）：实体觉、图形觉、二点辩别觉、定位觉 一、 感觉传导经路 1、 痛觉、温度觉的传导径路： 皮肤、粘膜（感觉神经末梢感受器）→后根神经节→中枢支入脊髓上升2-3个节段→脊髓后角细胞→脊髓前联合（交叉到对侧）→脊髓丘脑侧束→丘脑腹后外侧核→内囊后肢→放射冠→大脑皮层中央后回 2、 触觉的传导径路： 皮肤→后根神经节→中枢支进入脊髓后分2条通路传导： →①进入后索与深感觉传导通路相同 →②进入脊髓后角→前联合（交叉）→脊髓丘脑前束→腹后外侧核丘脑→内囊后肢→放射冠→大脑皮层中央后回 3、 深感觉的传导经路： 肌肉、肌腱、关节→后根神经节→后根→薄束、楔束→薄束核、楔束核→发出纤维交叉到对侧上升→内侧丘系→丘脑腹后外侧核→内囊后肢→中央后回 ※※小结： 1、深浅感觉均由3个向心的感觉神经元互相连接组成。 2、第二级神经元发出的纤维都是交叉的，但部位（高度）不同。 3、感觉中枢与外周的关系都是交叉的 二、节段性感觉支配 1、 每一脊髓后根（脊髓节段）支配一定的皮肤区域，该区域称皮节，这种节段性支配的现象叫节段性感觉性支配。 2、 皮节数共31个=神经根数即C8、T12、L5、S5、Co1。 3、 节段性感觉支配在胸段最为明显。代表性的体表标志有： 胸4→乳头 胸2→胸骨角 胸7→肋弓 胸7→肋弓 胸10→脐 胸12、腰1→腹股沟 4、一个神经根对应一个皮节，但一个皮节通常由三个神经根重叠支配，因此，确定脊髓损伤的上界应比查到的感觉平面高1~2个节段。 三、脊髓内感觉传导束的排列层次 脊髓丘脑束外侧部传导来自下部（腰骶）节段的感觉，而内侧部传导来自上部（颈胸）节段的感觉。与锥体束的排列相同。 传导深部感觉的后索纤维的排列恰巧相反，来自下部节段的后纤维（薄束）在内侧，来自上部节段的纤维（楔束）在外侧。 这种传导束的排列层次的不同，对脊髓病变，尤其是髓内与髓外肿瘤的鉴别有重要意义。 四、感觉障碍的临床分类 1、刺激性症状： 感觉传导径路刺激性病变引起的症状。包括： （1） 感觉过敏（hyperesthesia）：轻微的刺激却引起强烈的感觉。 （2）感觉到错(dysesthesia)：非疼痛性刺激却诱发出疼痛的感觉，冷觉当作热觉刺激。 （3）感觉过度(hyperpathia)：感觉刺激域增高，当刺激达到一定的域值时，可产生一种强烈的、定位不明确的不适、难受的感觉，且持续一定的时间才消失。常见于丘脑及周围神经损害。 （4）感觉异常(paraesthesia)：是指没有外界刺激的情况下出现异样感觉，如麻木感、针刺感、冷热感、蚁走感、肿胀感、电击感、束带感、发痒感等。 （5）疼痛：是一种主观感受，依病变部位及疼痛特点可分为： ⑴局部疼痛(local pain)：是病变部位的局限性疼痛，如神经炎所致的局部神经痛。 ⑵放射性疼痛(radiating pain)：神经干、神经根、或中枢神经刺激性病变时，疼痛不仅发生在刺激局部，而且扩展到受累感觉神经的支配区。如神经根受肿瘤或凸出的椎间盘压迫时。 ⑶扩散性疼痛(spreading pain)：疼痛由一个神经分支扩散到另一个神经分支而产生的疼痛，如手指远端的挫伤可引起整个上肢的疼痛。 ⑷牵涉性疼痛(refered pain)：内脏疾病所产生的疼痛可以扩散到相应的体表节段，如胆囊炎时胆囊区的疼痛可以放射到右肩。这是由于内脏和皮肤的传入纤维都汇集到脊髓后角细胞。实为扩散性疼痛的一种。 2、抑制性症状； 感觉传导经路破坏性病变引起的感觉减退或缺失。根据严重程度不同可分为： (完全性感觉缺失：同一部位各种感觉均缺失。 (分离性感觉障碍：同一部位内只有某种感觉缺失，而其他感觉保存。 五、感觉障碍的定位诊断 1、末梢型：肢体远端对称性感觉缺失，呈手套、袜套型分布，见于多发性神经病。 2、神经干型：感觉障碍局限于一周围神经支配区，如尺神经损伤出现前臂尺侧及４、５指分布区的感觉障碍。神经根或神经丛受损时可引起一个肢体多数周围神经的各种感觉障碍。 3、后根型：单侧节段性完全性感觉障碍 一侧脊神经根病变（如髓外肿榴）常出现相应支配区的节段性完全性感觉障碍，可伴有后根部位的放射性疼痛，称根性疼痛。如椎间盘脱出时的局部疼痛。 4、髓内型： （1）后角型：单侧节段性分离性感觉障碍 （2）后索型：深感觉障碍和精细触觉障碍，感觉性共济失调 （3）侧索型：病变对侧平面以下痛温觉缺失而触觉和深感觉保存（分离性感觉障碍） （4）前连合型：见于脊髓中央部的前连合病变（如脊髓空洞症及髓内肿瘤早期），表现为双侧对称性节段性分离性感觉障碍。 （5）脊髓半离断型：脊髓半切综合征（Brown-Sequard Syndrome）:见于髓外肿瘤早期和脊髓外伤，表现为病变平面以下同侧深感觉障碍及上运动神经元瘫痪，对侧痛、温度觉障碍。 （6）脊髓横贯性损害：见于急性脊髓炎等，表现为病变水平以下各种感觉丧失，伴有截瘫或四肢瘫，尿便障碍。 （7）马尾圆锥型：肛周和会阴部呈马鞍状感觉缺失 马尾病变出现后根型感觉障碍和根痛 5、脑干型：见于延髓病变，如Wallenberg Syndrome from PICA闭塞，因损害了同侧的三叉神经脊束核及对侧交叉过来的脊髓丘脑束，产生同侧面部及对侧偏身的痛、温度觉缺失，并伴有其它结构受类的症状和体征。 6、丘脑型：一侧桥脑、中脑、丘脑及内囊等处的均可导致对侧偏身（包括面部）的感觉障碍，常伴有肢体瘫痪或面舌瘫。丘脑病变常伴有比较严重的自发性疼痛和感觉过度。 7、内囊型：内囊病变可引起“三偏”。 8、皮质型：因大脑皮质感觉区范围广，病变一般只损害其中的一部分，故常表现为对侧的一个上肢或下肢的感觉障碍，其特点是有复合感觉的障碍（如实体觉、图形觉、定位觉等） 第2章 第六节运动系统(Motor system ) 运动是指骨骼肌的活动，大脑皮质运动区是随意运动的中枢，但精确、协调的运动必须有锥体外系统、小脑的参与，故运动系统由以下四个部分组成：(上运动神经元(upper motor neuron) (下运动神经元(lower motor neuron) (锥体外系统 ④小脑系统 一、 1、 解剖生理： (上运动神经元（锥体系统）：是指大脑额叶中央前回运动区第五层的巨锥体细胞（Betz cell），及其下行轴突形成的纤维称锥体束（包括皮质脊髓束和皮质脑干束）。上运动神经元支配下运动神经元的运动功能。 (下运动神经元：是指脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路。下运动神经元将各方面来的冲动组合起来，经前根、周围神经传递至运动终板，引起肌肉收缩。 2、 运动传导路： 大脑皮层→锥体束（包括皮质脑干束和皮质脊髓束）→放射冠→内囊 →(皮质脑干束：→在脑干交叉至对侧→颅神经运动核→颅神经。   (皮质脊髓束：→大脑脚底中3/5→脑桥基底部→延髓交叉 →(大部分纤维交叉至对侧→皮质脊髓侧束→脊髓前角细胞→前根→ 周围神经→肌肉 (少部分不交叉继续在同侧下行→皮质脊髓前束 二、瘫痪 3、瘫痪（paralysis）：是指随意运动的障碍，表现为肌力的减退或消失。 (1)按瘫痪的原因可分为： (神经源性瘫痪：由运动神经元或周围神经病变所致的瘫痪。 (肌源性瘫痪：因肌肉本身病变所致的瘫痪。 (神经肌肉接头性 (2)按瘫痪的分布可分为： (单瘫(monoplegia)→指某一肢体的瘫痪 (截瘫(paraplegia)→双下肢的瘫痪 (四肢瘫→四肢均瘫痪 ④偏瘫(hemiplegia)→一侧上下肢瘫痪 ⑤交叉性瘫痪(crossed hemiplegia)→一侧颅神经瘫痪， 另一侧肢体瘫痪 (3)按瘫痪的特点可分为： (痉挛性瘫痪（spastic parelysis）:又称：上运动神经元性瘫痪，中枢性瘫痪，硬瘫 (弛缓性瘫痪（flaccid parelysis）：又称：下运动神经元性瘫痪，周围性瘫痪，软瘫 上、下运动神经元瘫痪的鉴别 上运动神经元瘫痪 （中枢性瘫痪） 下运动神经元瘫痪 （周围性瘫痪） 1、瘫痪分布 2、肌张　力 3、腱反　射 4、病理反射 5、肌萎　缩 6、肌电　图 整个肢体（单瘫、偏瘫、截瘫） 增高 增强 ＋ 无或轻度废用性 神经传导正常、无失神经电位 以肌群为主 降低 减低或消失 － 显著且早 神经传导异常、有失神经电位 4、上下运动神经元瘫痪的定位诊断 （1）皮层(cortex)：因中央前回运动区为一条长带，局限性破坏性病变仅损伤其一部分，故多引起对侧肢体的单瘫。可合并对侧中枢性面瘫，大范围病灶也可造成对侧偏瘫。 当病变为刺激性时（如肿瘤）可导致对侧躯体相应部位出现局限性阵发性抽搐。 （2）放射冠（皮层下白质）：皮层与内囊之间的投射纤维形成放射冠。病变后的临床表现与皮层相似。 （3）内囊(internal capsule)：内囊是锥体束纤维最为集中的部位，病损后导致对侧偏瘫、中枢性面瘫和舌瘫。常伴有对侧偏身感觉障碍，有时还伴有偏盲。合称“三偏”征。 内囊(internal capsule)：内囊是锥体束纤维最为集中的部位，病损后导致“三偏”综合征： （１）病灶对侧中枢性偏瘫、中枢性面瘫和舌瘫， 　　 （２）病灶对侧偏身包括面部感觉障碍， （３）病灶对侧同向偏盲。 （4）脑干(brain stem)： 一侧脑干病变的特点是出现交叉性瘫痪。道理是病变损害了同侧的颅神经运动核，同时又损害了尚未交叉到对侧的锥体束。 表现为病侧病损平面的颅神经周围性瘫痪和对侧中枢性偏瘫。 ①一侧中脑损害→ Weber 综合征：表现为同侧动眼神经麻痹，对侧中枢性偏瘫及中枢性面舌瘫。②一侧桥脑损害→Millard-Gubler综合征：同侧面神经和展神经麻痹，对侧中枢性偏瘫及中枢性面舌瘫。 （5）脊髓(spinal cord)： ①    脊髓横贯性损害：表现为病灶以下全瘫（运动、感觉、二便）。瘫痪的性质依病变部位而异： ▪ 颈膨大以上→四肢上运动神经元瘫痪 ▪ 颈膨大→双上肢下运动神经元瘫痪，双下肢上运动神经元瘫痪 ▪ 胸髓→双下肢上运动神经元瘫痪 ▪ 腰膨大→双下肢下运动神经元瘫痪 ②脊髓半切综合征（Brown-Sequard）：同侧病灶以下上运动神经元瘫痪及深感觉障碍，对侧的痛、温度觉障碍。 （6）脊髓前角细胞：呈节段性下运动神经元性瘫痪，也就是受损节段的脊髓前角细胞所支配的肌肉的瘫痪，无感觉障碍，可伴有肌束颤动（fasciculation）,例如腰3、4脊髓前角细胞受损则引起胫前肌的瘫痪和萎缩）,多见于脊髓前角灰质炎（小儿麻痹）。 （7） 前根：呈节段性下运动神经元性瘫痪，多见于髓外肿瘤，后根常受累而伴有根痛。 （8） 神经丛、周围神经：受损神经支配范围的肌肉瘫痪，伴支配区域的感觉障碍。 如挠神经麻痹引起垂腕（伸腕、伸指及拇伸肌瘫痪）和手背的拇指和第一二掌骨间隙区感觉障碍。 （挠神经：颈5678，正中神经：颈678，尺神经：颈78胸1） 三、锥体外系统 （ extrapyramidal system） 1、 解剖生理 广义的锥体外系统包括纹状体系统和前庭小脑系统，共同调节上、下运动神经元的功能。 狭义的锥体外系统是指纹状体系统,包扩纹状体、红核、黑质、丘脑底核，合称基底节。与运动有关的主要结构是纹状体。 2、 纹状体系统： 纹状体、红核、黑质、丘脑底核 纹状体 新纹状体：壳 核 （壳 核+尾状核→豆状核） 旧纹状体：苍白球 3、 纹状体系统的纤维联系 (纹状体内部、与大脑皮质及许多皮质下结构（丘脑、红核、黑质、脑干网状结构）有广泛的纤维联系。 (运动皮质（运动前区，即第6区）的联系环路是实现其运动调节功能的主要结构基础 (神经递质（Glu,GABA,DA等）是纹状体实现其间联系与功能平衡的生理基础。 4、临床症状： 锥体外系统发生病变时主要产生肌张力变化和不自主运动两大类症状。 (确切的定位比较困难，一般而言，苍白球、黑质病变常产生肌张力增高、运动减少，并可出现静止性震颤(static tremor)等症状，如PD； (新纹状体即尾状核、壳核病变时常出现肌张力减低、运动增多即不自主运动如：舞蹈症（chorea）、手足徐动症（athetosis）、偏身投掷运动 （hemiballimus）、扭转痉挛（torsion spasm）、抽动秽语综合征，等。 第8节 反射系统(reflex system) 1、反射是机体对刺激作出的非自主的反应。它是最简单也是最基本的神经活动。 2、反射的基础是反射弧，包括：(感受器；(传入神经；(反射中枢；④传出神经；⑤效应器。 每个反射都有其固定的反射弧，故可通过反射的改变来判断病变的部位。 3、根据刺激部位将反射分为：(浅反射 (深反射 ( 病理反射 深反射（deep reflexes） 1、是指肌肉、肌腱等深部感受器受到刺激而引起的肌肉快速收缩反应。一般由叩击肌腱引起深反射。 2、※必须记住的几个反射中枢： 反射名称 中枢 周围神经 　肱二头肌反射　　　颈5,6 肌皮神经 　肱三头肌反射　　　颈6,7 橈神经 　橈骨膜反射 颈5,6　　　　　　橈神经 　膝反射　　　　　　腰2-4 股神经 　跟反射　　　　　　骶1,2 坐骨神经 3、临床意义： A深反射减弱或消失：是由反射弧中断所致。 ①可能是下运动神经元瘫痪的一个重要体征； ②可能是肌肉本身病变，如周期性麻痹； ③神经→肌肉接头病变，如重症肌无力。 B 深反射增强：是上运动神经元瘫痪的一个重要体征。 正常情况下，锥体束对深反射的反射弧起抑制作用，锥体束发生病变时，这种抑制作用解除，故表现出深反射的增强。 浅反射（Superficial Reflexes） 1、是指皮肤、粘膜、角膜等受到刺激引起的肌肉急速收缩反应。 2、※必须记住的几个反射中枢： 名称 反射中枢 角膜反射　　　　桥脑 咽反射　　　　　延髓 腹壁反射　上　　胸７、８ 　　　　　中　　胸９、１０ 　　　　　下　　胸１１、１２ 提睾反射　　　　腰1、2 跖反射　　　　　骶1、2 3、临床意义： 上下神经元瘫痪均可引起浅反射的减弱或消失。 这是因为浅反射的反射弧除脊髓节段的反射弧参与以外，还有神经冲动经脊髓上升到大脑，再由锥体束下传到脊髓的前角细胞，他们共同参与控制浅反射。 病理反射(pathological reflexes) 1、病理反射一般就是指Babinski’s征，是在正常情况下不出现，当中枢神经有损害时才发生的异常反射。但在灵长类及１岁以下的婴儿Babinski’s征则是正常的原始的保护反射，以后随着动物的进化或锥体束的发育成熟，这些反射被锥体束所抑制。当锥体束受损，抑制作用解除，这类反射就又出现。 病理反射出现标志着锥体束的损害。 2、 常用的病理征：Babinski 、Chaddock、Oppenheim、Gordon 第3章 神经系统的常见症状 第一节 意识障碍 4、 意识：意识是指个体对周围环境及自身状态的感知能力。意识障碍可分为觉醒度下降和意识内容变化两方面。意识障碍：(弥漫性皮层损伤 (脑干网状结构损伤。 5、 脑干上行网状激活系统（ascending reticular activating system）：接受各种感觉信息的侧支传入，发放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥散投射至大脑皮层，使整个大脑皮层保持兴奋，维持觉醒状态。（脑桥中上短偏背侧） 1、 意识障碍的分类： (清醒 (嗜睡（somnolence）是意识障碍的早期表现。患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。 (昏睡（sopor）比嗜睡重的意识障碍。患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对语言的反应能力尚未完全丧失，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。 ④※昏迷（coma）最为严重的意识障碍。患者意识完全丧失，各种强烈刺激不能使其觉醒，无有目的的资助活动，不能自发睁眼。可分为： a.浅昏迷 对强烈刺激如疼痛可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、瞳孔对光反射存在。生命体征无明显改变。 b.中昏迷 对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。生命体征已有改变。 c.深昏迷 对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。生命体征有明显改变。 4、(急性意识模糊（confusion）、(谵妄（delirium） 5、 特殊类型的意识障碍： (去皮质综合征（decorticated syndrome，apallic syndrome）也称去皮质强直（decorticated rigidity）：身体姿势为上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲。常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒、严重颅脑外伤。 (无动作缄默征（akinetic mutism）又称睁眼昏迷（coma vigil）：患者能注视周围环境及人物，貌似清醒，但不能活动或言语，二便失禁。常见于脑梗死。 (植物状态（vegetative state）：指大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。 持续植物状态（persisitent vegetative state）：指颅脑外伤后植物状态持续12个月以上，其他原因持续在3个月以上。 鉴别：闭锁综合征（locked-in syndrome）又称去传出状态。患者意识情形，眼球不能两侧转动（能上下运动），不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系。 第12节 共济失调 小脑与共济失调 1、解剖生理 小脑位于后颅窝，在桥脑和延髓的背侧，小脑幕的下方，借小脑的三对脚（上中下）与中脑、桥脑和延髓相连。 小脑中线部分为小脑的蚓部，两边各有小脑半球。 2、小脑的主要功能： 维持身体平衡（古小脑--绒球小结）、 调节肌肉张力并维持身体平衡（旧小脑—蚓部）、 协调肢体运动（新小脑—半球）。 3、共济失调（ataxia）：因小脑、大脑、本体感觉、及前庭功能障碍所致的运动笨拙和不协调。根椐病变的部位可分为： (小脑性共济失调 (大脑性共济失调 (感觉性共济失调 ④前庭性共济失调 (小脑性共济失调：小脑是皮质下一个重要的运动调节中枢。它与脊髓、前庭、大脑皮质等有密切的联系。小脑病变最主要的症状是共济失调 a.小脑蚓部损害：主要引起躯干性共济失调，表现站立不稳，行走时两脚分开较宽，摇晃不定，步态蹒跚，状如醉汉，又称醉汉步态。 b小脑半球损害：引起同侧肢体的共济失调，表现为随意运动的速度、力度、幅度和节律的不规则，即协调运动障碍。病侧指鼻试验、跟膝胫试验不准，辩距不良，轮替运动差，行走时也易向病侧倾斜。 常伴有肌张力降低、眼球震颤、和吟诗样或爆发性语言（发声器及咽喉肌受累）。 (大脑性共济失调： 大脑的额叶、颞叶及顶叶与小脑半球有纤维联系，受损后也可出现共济失调，但症状较较轻。 (感觉性共济失调： 从脊髓传入的本体感觉（深感觉）经脊髓小脑束止于小脑蚓部，参与维持身体平衡。 脊髓后索损害时出现深感觉障碍和感觉性共济失调，表现为站立不稳、迈步不知远近、落脚不知深浅、有踩棉感。在暗处更加明显，闭目难立（Romberg）征(+)。 ④前庭性共济失调： 前庭神经通过前庭小脑束与小脑绒球相联系，参与维持身体平衡和眼球运动。 前庭神经损害时产生前庭性共济失调，主要以平衡障碍为主，站立不稳，行走时易向病侧倾斜，头位改变可使症状加重，四肢共济多正常。常伴有旋晕、恶心、呕吐、眼震是其特点。 脊髓各平面横贯性损害的特点 1、高颈髓（颈１→４） ①四肢呈上运动神经元性瘫痪； ②损害平面以下各种感觉缺失； ③括约肌功能障碍； ④常伴有枕部疼痛及头部活动受限； ⑤颈３→５节段受损将出现膈肌瘫痪，腹式呼吸减弱或消失； ⑥如三叉神经脊束核受损则出现同侧面部外侧痛、温度觉丧失； ⑦如副神经核受累则出现同侧胸锁乳突肌及斜方肌的无力和萎缩； ⑧如病变由枕大孔波及后颅窝，可引起延髓及小脑症状，如饮水呛咳、吞咽困难、眼球震颤、共济失调，甚至呼吸、循环衰竭而死亡。 2、颈膨大（颈５→胸２） ①    双上肢呈下运动神经元性瘫痪，双下肢呈上运动神经元性瘫痪； ②    损害平面以下各种感觉却失； ③    括约肌功能障碍； ④    颈８胸１受损可出现Horner’s综合征； ⑤    可伴双肩及上肢的神经根性疼痛。 3、胸髓（胸３→１２） ①    截瘫； ②    损害平面以下各种感觉缺失； ③    括约肌功能障碍； ④  胸８以下、胸１１以上病损时，可导致腹直肌下半部无力，当仰卧位用力抬头时，可见脐孔被腹直肌上半部牵拉向上移动，称比弗（Beevor）征。 4、腰膨大（腰1→骶2） ①双下肢下运动神经元性瘫痪； ②双下肢及会阴部各种感觉缺失； ③括约肌障碍； ④骶1→3受损则出现阳痿。 5、脊髓圆锥（骶3→5、尾节） ①会阴及肛门周围感觉缺失； ②真性尿失禁； ③肛门反射消失、性功能障碍 6、马尾（腰2—尾节） ①下肢剧烈自发性疼痛，放射至会阴部、臀部，为烧灼性疼痛，增加腹压时如咳嗽、打喷嚏时均可使疼痛加剧。 ②下肢瘫痪不对称，为弛缓性瘫痪，有肌萎缩。 ③踝反射消失，提睾反射常保存。 第7章 偏头痛 migraine（考试不多考） 一、概念：反复发作的一侧或双侧搏动性头痛。 二、病因：未明，与下列因素有关。 1、  遗传:60%患者有遗传史 2、  内分泌与代谢因素：女性多，月经期或月经前发作 3、 其他：食物、药物、紧张、外伤、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激。 三、发病机制：未明 血管学说：血管收缩（先兆）、扩张（头痛） 神经血管学说：大脑的某些部位扩散性抑制和脑 血流量变化、以及神经递质5-HT 三叉神经血管学说 四、临床表现： 1、  大多在儿童和青年期（10-30）发病，女> 男，晚发型：45岁以后。 2、 10%有先兆症状：恶心、呕吐，畏光，畏声，倦怠为伴发症状。 3、 每周、每年发作1次至数次不等。发作性。 4、  临床分型： （1）、无先兆的偏头痛migraine without aura（普通型偏头痛）：最常见，占80%，头痛为波动性，单侧或双侧。可伴恶心、呕吐、畏光等。 （2）、有先兆的偏头痛migraine with aura（典型偏头痛）： ①先兆期：视觉先兆最多，数分钟至一小时，闪光 暗点、视物模糊、颜色改变等。 ②头疼期：2-24小时 （儿童2-8小时） 一侧眶后或额颞部搏动性疼痛或钻痛。可扩展至一侧头痛或全头，活动或摇动头颈部而加重，睡眠后减轻。常伴恶心、呕吐、畏光等。 ③头痛后期：疲劳，注意力不集中。 （3）特殊类型偏头痛： 眼肌麻痹型偏头痛、偏瘫型偏头痛、晚发型偏头痛、偏头痛等位发作 五、诊断（了解）： 1、  临床表现、家族史 2、  神经系统检查正常 3、 CT、MRI除外颅内动脉瘤，脑血管畸形，颅内占位，痛性眼肌麻痹 4、或用麦角胺治疗有效 普通型偏头痛（无先兆偏头痛）： 1、 符合下述2-4项，至少发作5次以上。 2、 不治疗，发作持续4-72小时以上。 3、 具以下特征，至少2项： 单侧性 搏动性 中、重度头痛 活动后头痛加重 4、 发作期有下列症状之一：恶心、呕吐；畏光、畏声。 5、无其他已知疾病 典型偏头痛 1、  符合下述2~4项特征的至少2次发作。 2 、先兆至少有下列中的1种表现： ①完全可逆的视觉症状。 ②完全可逆的感觉症状。 ③完全可逆的言语功能障碍 3、至少满足以下2项： ①同向视觉症状和（或）单侧视觉症状 ②至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥5分钟 ③每个先兆症状持续5~60分钟 4、在先兆同时或后60分钟内发生头痛，头痛符合无先兆头痛诊断标准中的2~4项 5、不能归因于其他疾病。 鉴别诊断（了解） 1、丛集性头痛：一侧眶周发作性剧烈疼痛。有反复密集发作的特点。男性多发。单侧、同侧。成串发生。饮酒可诱发，常伴结膜充血、流泪等。 2、痛性眼肌麻痹：眼球后及眶周的疼痛，数日后出现疼痛侧眼肌麻痹。激素治疗有效。 3、紧张性头痛；双侧枕部或全头紧缩性头痛，常为持续性，与情绪、心理因素有关。 4、症状性偏头痛；常见于脑血管病、颅内肿瘤、感染等 5、药物使用过量性头痛 六、治疗：目的减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。 1、  发作期治疗：口服止痛药物 曲普坦类：尤舒。 非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）： 麦角类： 轻----中度头痛：暗房间内休息，止痛剂口服。去痛片等 中----重度头痛：麦角衍生物、曲普坦类。 严重头痛：止痛针剂。阿片类 症状治疗；针对头晕、恶心、呕吐 2、  预防性治疗：严重或频繁发作的头痛，但要考虑其副作用。 （1）、消除诱因。 （2）、β- 受体阻滞剂。 （3）、钙拮抗剂。氟桂利嗪 （4）、抗抑郁药。阿米替林、丙眯嗪、舍曲林等。 （5）、抗癫痫药及其他。丙戊酸、卡马西平 （6）、5-HT受体拮抗剂：苯噻啶等 第八章 脑血管疾病（Cerebrovascular Diseases） 第一节             概述（了解） 一．一般概况 脑血管疾病是神经系统的常见病、多发病，其发病率、病死率、致残率均高。 (占所有疾病死亡人数的10%； (是人类三大死亡疾病之一； (存活者中有1/2~2/3遗留有后遗症(偏瘫、失语等) 二．概念 脑血管疾病（cerebrovascular disease，CVD）：是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。 脑卒中（stroke）：由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征。或称脑血管病性临床事件。 三．脑血管疾病的分类（按病理性质分） 出血性卒中：脑出血、珠网膜下腔出血 缺血性卒中：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗 ，短暂性脑缺血发作。 四．脑的血流供应 脑的血流供应是由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应的。 颈内动脉系统主要发出眼动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉；供应眼部及大脑半球前3/5部分的血液。 椎-基底动脉系统主要发出脊髓前动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉等；供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。 两系统之间通过吻合支形成丰富的侧支循环，其中最重要的是脑底动脉环（Willis环），它通过前交通动脉使两侧的大脑前动脉互相沟通；颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉沟通，在脑底部形成环状吻合。使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环，具有脑血流供应的调节和代偿作用。       但脑深部的穿动脉的吻合支较少，脑血流的调节和代偿作用较差。 五．脑血管病的病因（了解） 1．血管壁病变： （1）以动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化所致的血管损害最常见； （2）各种原因所致的动脉炎：如结核、结缔组织病等； （3）先天性血管病：如动脉瘤、血管畸形等； （4）各种原因所致的血管损伤：如外伤、插入导管。 （5） 药物、毒物、肿瘤等； 2．心脏和血流动力学异常： 高、低血压或血压的急剧变动、心力衰竭、瓣膜病、心律失常，特别是房颤； 3．血液成分和血液流变学改变： 各种原因所致的高粘血症、红细胞增多症、高纤维蛋白血症以及凝血机制异常等； 4．其他病因：空气、脂肪、癌细胞等栓子，脑血管痉挛等； 5. 部分脑卒中病因不明。 第二节    短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）(以病例形式出题) 一、※概念： 指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续１０－２０分钟，多在１小时内缓解，不超过24小时即完全恢复，不遗留神经功能缺失症状和体征。ＣＴ、ＭＲＩ检查无责任病灶。 二．病因及发病机制（了解） TIA的病因：动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化等 　发病机制： 1.微栓子形成：（来源于动脉狭窄处的附壁血栓和动脉硬化斑块的脱落、心源性）微栓子→阻塞小动脉→出现缺血症状→栓子破碎或溶解→血流恢复→症状消失。 2.血液动力学改变：（动脉硬化和动脉炎等导致）脑动脉的狭窄，（在此基础上的血压急剧波动）→ 一过性缺血。 3.其他因素：如红细胞增多症、血液高凝状态等。 三．※临床表现（下划线部分为TIA的特点） 1. 好发年龄为50~70岁，男多于女。 2. 主要表现为突然发作的、历时短暂的、局灶性的神经功能障碍或视网膜功能障碍，持续时间大多为１０－２０分钟，不超过24小时即完全恢复，不遗留任何症状、体征，但常常反复发作。 3. 常有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、心脏病和高脂血症等脑血管病危险因素。 （1）颈内动脉系TIA的表现：与受累血管分布有关， 　大脑前动脉（anterior cerebral artery，ACA）：人格和情感障碍、对侧下肢无力。 　大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）：以发作性偏瘫、或单侧肢体轻瘫最常见，可伴有偏身感觉障碍。主侧半球病变可出现失语。 　颈内动脉（internal carotid artery，ICA）主干：眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍。 （2）椎-基动脉系TIA的表现：发作性眩晕、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调、眼震、复视等 特征性症状：跌倒发作（drop attack）：迅速转头时突然出现双下肢无力而倒地，意识清楚，常可自行站起。由于脑干网状结构缺血→肌张力突然减低。 （3）短暂性全面遗忘 （transient global amnesia，TGA） （4）双眼视力障碍 四．诊断 根据病史，由于TAI发作持续时间短，病人就诊时大多数已无症状和体征。故其诊断主要依靠病史，如果病史典型，即可诊断。但要注意查找有无高血压、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化的证据——佐证。如可做颈动脉彩超、TCD、心脏方面的相关检查等。 五．鉴别诊断 1．部分性癫痫：常表现为持续数秒钟至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现局灶性病变。 2．梅尼埃病（Mẽniere disease）：发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎-基底动脉TIA发作相似，每次发作持续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在50岁以下。除眼震外，无其他神经系统定位体征。眩晕症。 3．心脏病：阿-斯综合征（Adams-Strokes syndrome）、严重的心律失常，因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶症状和体征。 4．其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等；原发或继发性自主神经功能不全致晕厥。 六．※治疗（考试内