心肺听诊

肺部听诊 一、听诊的顺序和方法： 1.一般由肺尖开始，自上而下；2.分别检查前胸部、侧胸部和背部；3.在上下、左右对称的部位进行对比 二、正常呼吸音 特征 支气管呼吸音 支气管肺泡呼吸音 肺泡呼吸音 强度 响亮 中等 柔和 音调 高 中等 低 吸气：呼气 1：3 1：1 3：1 性质 Ha… 兼有 Fu…… 正常听诊区域 喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎、第1、2胸椎附近 胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及右肺尖 大部分肺野 产生机理 吸入的空气在声门、 气管或主支气管形成湍流产生的声音 兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音 空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果 三、 异常呼吸音 1.异常肺泡呼吸音（口诀：强弱长断又粗糙） ①肺泡呼吸音减弱与增强 肺泡呼吸音减弱或消失 肺泡呼吸音增强 出现部位 可在局部、单侧、双侧 可在单侧、双侧 产生原因 肺泡内的空气流量减少 进入肺内的空气流速减慢 呼吸音传导障碍 肺泡内的空气流量增多 进入肺内的空气流速加快 呼吸运动和通气功能增强 临床意义 胸廓活动受限——胸痛、肋软骨骨化、肋骨切除 呼吸肌疾病—重症肌无力、膈肌瘫痪、膈肌升高 支气管阻塞——阻塞性肺气肿、支气管狭窄 压迫性肺膨胀不全——胸腔积液、气胸 腹部疾病——大量腹水、腹部巨大肿瘤 呼吸深长——酸中毒 呼吸深长和增快——运动、发热、代谢亢进 呼吸运动增强——贫血 一侧肺泡呼吸音增强——健侧代偿 ②呼气音延长：可由下呼吸道部分阻塞(如支气管炎、支气管哮喘) 或肺组织弹性减退(如慢性阻塞性肺气肿)引起。 　③断续性呼吸音也称齿轮呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起 断续性呼吸音，伴短促的不规则间歇，常见于肺结核和肺炎等。 　④粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙 呼吸音，见于支气管和肺炎早期。 2.异常支气管呼吸音（管样呼吸音）（口诀：一实一空张不了）   是指在正常肺泡呼吸音的区域听到支气管呼吸音。可见于肺组织实变(大叶性肺炎实变期)、 肺内大空腔(肺脓肿、空洞型肺结核)、压迫性肺不张(胸腔积液的上方区域)。 3.异常支气管肺泡呼吸音   是指在正常肺泡呼吸音的区域听到支气管肺泡呼吸音。见于支气管肺炎、肺结核、大叶性 肺炎初期、胸腔积液上方肺膨胀不全的区域。 四、啰音（啰音是呼吸音以外的附加音，分湿啰音和干啰音） 　1.湿罗音和干啰音的比较 湿啰音 干啰音 产生机理 气流通过气道内稀薄分泌物，形成的水泡破裂所产生的声音。或气道因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆破音 气流通过狭窄或部分阻塞的气道时发生湍流所产生的声音 啰音音调 音调可高可低、断续而短暂 音调较高、持续时间较长 听诊时相 于吸气时或吸气终末较明显，有时也出现在呼气早期 吸气及呼气均可听到，但以呼气时明显 部位性质 部位较恒定，性质不易变，可中小湿啰音同时存在 部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。 咳嗽 咳嗽后可减轻或消失 与咳嗽关系不明显 分类 按啰音响亮程度分： 响亮性、非响亮性湿啰音， 另分为粗、中、细湿啰音和捻发音 按音调高低分： 高调—哮鸣音 低调干啰音—鼾音 　2.湿啰音的分类及特点 粗湿啰音 中湿啰音 细湿啰音 捻发音 别称 大水泡音 中水泡音 小水泡音 发生部位 气管、主支气管、空洞部位 中等大小支气管 小支气管 细支气管和肺泡 出现时期 吸气早期 吸气中期 吸气后期 吸气终末 临床意义 支气管扩张症、肺水肿、肺结核、肺脓肿空洞 支气管炎、 支气管肺炎 支气管肺炎、细支气管炎、肺淤血、肺梗死、弥漫性肺间质纤维化 肺淤血、肺泡炎、肺炎早期、老年人、长期卧床者 高调干啰音 低调干啰音 别称 哮鸣音 鼾音 音调 音调高 音调低 听诊特点 呈短促的“zhi－zhi”声或带音乐性 呈呻吟声或鼾声性质 发生部位 较小的支气管或细支气管 气管或主支气管   Velcro啰音(双肺底吸气性爆裂音)——见于弥漫性肺间质纤维化.就是尼龙袋拉开音. 肺部局限性湿啰音——见于肺炎、肺结核、支气管扩张症。 两侧肺底湿啰音——见于心衰所致的肺淤血、支气管肺炎。 两肺满布湿啰音——见于急性肺水肿、严重支气管炎。 3.干啰音的分类及特点 双肺干啰音——支气管哮喘、心源性哮喘、慢性支气管炎。 肺局限性干啰音——支气管内膜结核、支气管肿瘤。 五、胸膜摩擦音应与心包摩擦音相鉴别 胸膜摩擦音 心包摩擦音 产生机制 是胸膜脏层和壁层在呼吸运动时产生摩擦而出现的声音 是心包脏层和壁层在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音 出现时机 与呼吸有关 与心搏一致 听诊特点 呼、吸两相均可听到 一般于吸气末或呼气初较明显 深呼吸时摩擦音强度增加 在心室收缩-舒张两期均易听到 有时仅出现在收缩期 坐位前倾或呼气末摩擦音更明显 听诊部位 最常听到的部位是前下侧胸壁，肺尖很少听到 心前区或胸骨左缘第3、4肋问最响亮 屏气后 摩擦音消失 摩擦音仍存在 体位影响 可随体位的变动而消失或复现 坐位前倾摩擦音更明显 积液影响 胸腔积液量小时出现，积液量大时消失 心包积液量小时出现，积液量大时消失 常见疾病 纤维素性胸膜炎、肺梗死、尿毒症胸膜肿瘤、少量胸腔积液 严重脱水 感染性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症系统性红斑狼疮、心脏损伤后综合征 心脏听诊笔记 心脏听诊 一、心脏瓣膜听诊区（听诊区为4个瓣膜5个区） ①二尖瓣区M：位于心尖搏动最强点，又称心尖区； ②肺动脉瓣区P：在胸骨左缘第2肋间； ③主动脉瓣区A：位于胸骨右缘第2肋间； ④主动脉瓣第二听诊区E：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区； ⑤三尖瓣区T：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 二、听诊顺序（三种方法） 通常按逆时针方向依次听诊：从心尖部（二尖瓣区）开始一肺动脉瓣区一主动脉瓣区一主动脉瓣第二听诊区一三尖瓣区。 "8"字形听诊顺序:即从心尖部（二尖瓣区）开始一主动脉瓣区（主动脉瓣第二听诊区）一肺动脉瓣区一三尖瓣区.(主要依据是瓣膜损害和杂音出现的几率，二尖瓣区最高，主动脉瓣其次，肺动脉瓣和三尖瓣的器质性损害少见) 国外心脏听诊从心底部到心尖部的顺序:包括胸骨体上部右侧位置、左侧胸骨缘的全部及心尖。 三、心脏听诊的内容（包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音） 1.心率: 正常成人心率范围为60—100次／分。 成年人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分，称为心动过速。 心率突然增快至160—240次／分，持续一段时间后突然终止，宜考虑为阵发性室上性心动过速，多在精神紧张、情绪激动、过度疲劳、烟酒过度或甲状腺功能亢进症等情况下诱发。 心率低于60次／分，称为心动过缓。 须注意的是不少健康者，尤其是运动员、长期从事体力劳动的工人或农民，安静时心率可低于60次／分，但没有临床意义。 2.心律: 正常成人心律规整。 心率稍慢者及儿童的心律稍有不齐，呼吸（吸气时心率增快，呼气时心率减慢）也可引起心律不齐，称为窦性心律不齐，一般无临床意义。 听诊时可发现的心律失常主要有：期前收缩和心房颤动。 期前收缩： 在规整心跳的基础上提前出现一次心跳，为期前收缩，其后有一个较长的间歇。有学者认为每分钟期前收缩少于6次者为偶发，等于或多于6次者为频发。 频发性期前收缩可有规律地出现，如果每次窦性搏动后出现一次期前收缩称为二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩称为三联律），以此类推。 期前收缩按其来源可分为房性、交界性和室性3种，在心电图上容易辨认，但听诊时难以区别。 心房颤动： 心房颤动的听诊特点： 心律绝对不规则、 第一心音强弱不等 脉率少于心率，后者称脉搏短绌。 产生的原因是过早的心室收缩(心室内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围血管所致。 四、心音 健康人心脏可以听到两个性质不同的声音交替出现，称之为第一心音和第二心音。某些健康儿童和青少年在第二心音后有时可听到一个较弱的第三心音。第四心音一般听不到，如能听到则多为病理性。 （1）正常心音 1）第一心音（S1）： S1产生：主要是因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。 S1标志：心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图qRS波群后0.02～0.04s。 S1听诊特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）； ⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。 2）第二心音（S2）： S2产生：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用，第二心音出现在心室的等容舒张期。 标志：心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。 S2听诊特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）； ⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。 正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。 辨别要点有： ①S1时限较长而音调较低，S2则较短而音调较高。 ②S1与S2的间距较短，而S2与S1间的时间较长，即舒张期较收缩期长。 ③S1与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。S2在心尖搏动后。 (不宜用桡动脉搏动来辨别s1，因自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于S1) ④心尖部S1较强，而S2在心底部较强。 （一般情况下s1和s2的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。） 3）第三心音（S3）： 出现在心室舒张早期，第二心音后0.12s—0.18s. S3的产生：可能系心室舒张早期血流自心房突然冲人心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、振动所致。 第三心音听诊特点：①音调低；②强度弱；③性质重浊而低钝；④持续时间较短（约0.04s）；⑤在心尖部及其上方较清楚；⑥左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁，运动后加快的心跳逐渐减慢，以及下肢抬高使静脉回流量增加时，可使第三心音更易听到。第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到，成年人一般听不到。 4）第四心音（S4）： 出现在舒张晚期，第一心音前约0.1s处，正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。 S4的产生：心房收缩使房室瓣及其相关组织（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关。 心音听诊特点：低调、沉浊、很弱。在病理情况下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显。 五、额外心音 额外心音是指正常心音外的附加心音，与心脏杂音不同，多数为病理性。收缩期和舒张期均可出现。 收缩期：收缩期喷射音和喀喇音； 舒张期：奔马律、开瓣音和心包叩击音。 （1）收缩期额外心音： 收缩期的额外心音有收缩期喀喇音或称喷射音，可发生在收缩早期、中期或晚期，其临床意义较小。 1）收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。 听诊特点：①紧跟在S1后出现；②音调高而清脆，时间短促，呈爆裂样；③在心尖部听诊最清楚。 2）收缩中晚期喀喇音： 听诊特点：①出现较晚，在S1后0.08s以上；②高调、较浊、短促，如关门落锁的ka—ta声；③心尖部及其内侧听诊最清楚；④因体位改变而消失。多由二尖瓣脱垂造成。 （2）舒张期额外心音 1）奔马律：为出现在S2后的额外心音，与原有的S1、S2组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称奔马律。 A.舒张早期奔马律（室性奔马律）是最常见的一种，额外心音出现在舒张早期。 其产生机制:由于舒张期心室负荷过重，心肌张力降低，心室壁顺应性减退，当血液自心房快速注入心室时，可使过度充盈的心室壁产生振动，形成额外心音. 与第三心音的区别： 1.舒张早期奔马律见于器质性心脏病，而生理性第三心音出现于健康人，尤其是儿童和青少年； 2.奔马律多伴有心率快（常在100次／分以上），而生理性第三心音则在心跳缓慢时（运动后由快变慢时）较易发现； 3.奔马律的3个心音间距大致相同，性质亦相近，而第三心音则距第二心音较近； 4.奔马律不受体位影响，生理性第三心音则常在坐位或立位时消失。 舒张早期奔马律的听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③额外心音出现在舒张早期，即S2后；④奔马律多起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部，而右心室奔马律在胸骨下端左缘最清楚；⑤左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律则吸气时明显，呼气时减弱。 舒张早期奔马律的临床意义：心衰、心梗、重症心肌炎等。 （反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。奔马律是心肌严重受损的重要体征之一。经治疗后，随心功能的好转，奔马律可消失。临床上奔马律的消失，可作为病情好转的标志之一。） B.舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律） 其产生机制:舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。来自右心房的舒张晚期奔马律极少见。 舒张晚期奔马律的听诊特点：①音调较低；②强度弱；③额外心音距S2较远，距S1近；④心尖部稍内侧听诊最清楚。 舒张晚期奔马律的临床意义：反映心室收缩期后负荷过重，室壁顺应性降低，多见于后负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。 2）开瓣音（OS）：又称二尖瓣开放拍击音。当二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，在第二心音后（0.07s）可出现一个音调较高而清脆的额外心音。 其产生机制:舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。 听诊特点：①音调较高；②响亮、清脆、短促；③心尖部及其内上方听诊最清楚；④呼气时增强。 开瓣音具有重要的临床意义:提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。 3）心包叩击音：缩窄性心包炎时，可在S2后约0.1s处出现一个较响的短促声音。这是由于心包增厚，在心室快速充盈时，心室舒张受限，被迫骤然停止，使室壁振动产生此声音。心包叩击音听诊在心尖部和胸骨下段左缘最清楚。 4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者。出现在心尖或胸骨左缘第三、四肋间，S2后0.08～0.12s，较晚于开瓣音，音调稍低于开瓣音，且随体位改变而变化。该音为粘液瘤在舒张期随血流进入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张，产生振动所致。 六、心脏杂音 杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音。 （1）杂音产生的机制：正常血液呈层流状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流，进而形成漩涡，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。发生机制有以下6种。 1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。 2）瓣膜口狭窄： 器质性：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等） 相对性：心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄 血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因之一。 3）瓣膜关闭不全： 器质性：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全） 相对性：大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全 血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。 4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。 5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。 6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。 （2）杂音的听诊要点： 1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜。 2）时期：按心动周期可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音3种。 收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。如二尖瓣、主动脉瓣既有狭窄，又有关闭不全，则可出现双期杂音。 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间的长短，可分为早期、中期、晚期和全期杂音。 （如二尖瓣器质性狭窄的杂音出现在舒张中晚期；二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期，甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。 主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音，而主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现，可占整个舒张期，持续至第一心音。 而连续性杂音是因收缩期和舒张期血液均从同一高压腔，通过异常通道向低压腔分流或回流所产生的连续性机器声样杂音，典型的连续性杂音见于动脉导管未闭和动静脉瘘。 连续性杂音不包括主动脉瓣疾病所引起的往返性（proandto）杂音，后者为双期杂音。二尖瓣病变也一样，收缩期和舒张期杂音是两个不同的异常血流，从不同的高压腔向低压腔分流或回流，因此从理论上和客观上均不连续，为双期杂音。由此可见，区分杂音出现的时期对判断病变有重要的诊断意义。 一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能性，应注意区别。） 3）强度（响度）： 杂音和强度取决于下列因素：   a.狭窄水平---狭窄越重、杂音越强，但极端狭窄时杂音减弱、消掉。   b.血流速率---速率越快、杂音越响。   c.压力阶差---狭窄口两旁压力阶差越大，杂音越响。   d.收缩力---心衰时，心肌收缩力减弱、杂音减弱，心衰纠正后就，心肌收缩力加强，杂音加强。 　　杂音强度Levine6级分级法：   1级---最轻，很弱，须在安静情况下细心听诊才能听见。   2级---轻度，较易听见，不太响亮，无震颤。   3级---中度，明显的杂音，较响亮，无或可能有震颤。   4级---响亮，有震颤。   5级---很响，杂音很强且向四周甚至背部传导，但听诊器脱离胸壁即听不到，明显震颤。   6级---最响，杂音震耳，即使听诊器离开胸壁一定距离也能听见，有强烈震颤。 　  杂音的方法为：杂音的级别为分子，6级为分母。例如杂音的强度为3级，则记录为3／6级杂音。 因为舒张期杂音绝大多数为器质性，所以一般不分级，但有学者主张舒张期杂音也应分级，其仍采用Levine6级分级法，但也有学者主张只须分为轻、中、重三级。 （一般认为1／6和2／6级收缩期杂音多为功能性的，无病理意义；3／6和3／6级以上杂音则多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音的性质、粗糙程度、是否传导等情况综合判断。 如能触及震颤往往提示杂音在3／6级以上，震颤越明显，杂音也越响亮。但鉴于杂音产生的机制不同，反流性杂音常不伴有震颤，而通过狭窄口和异常通道的杂音易产生震颤。与杂音相似，一般震颤的程度与病变的严重程度有关，但狭窄口过小或缺损口过大，震颤反而不明显。） 4）性质： 杂音的性质是指由于振荡的频率不同而表现为音色和音调的不同： ①音色---常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样（滚筒样）、叹气样（灌水样）、机器样、乐音样、鸟鸣样（鸥鸣、雁鸣）等。 　　②音调---分柔和、粗糙两种。一般而言，功效性杂音较柔和，器质性杂音多较粗糙。 　　按照杂音的不同性质推断不同的病变：   如心尖区舒张器隆隆样杂音---是二尖瓣狭窄的特征。 心尖部粗糙的收缩期吹风样杂音---二尖瓣关闭不全； 心尖部高音调柔和的吹风样杂音----功能性杂音。   大动脉瓣区叹气样杂音---为大动脉瓣封闭不全的特征。   机器样杂音---见于动脉导管未闭。   具有音乐性质的杂音---多见于瓣膜穿孔，奶头肌或腱索断裂形成，见于传染性心内膜炎。 5）传导： （杂音可循血流方向传导，亦可经周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。由于杂音的来源不同，听诊的最强部位和传导的方向均有所不同，杂音的传导方向则有助于判断杂音的来源及其病理性质。） 二闭---收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导。     二窄---舒张期杂音较局限。不传 （二尖瓣器质性关闭不全时血流从左心室向左心房方向反流，因此所产生的收缩期杂音则向左腋下或左肩胛下区传导，心尖部收缩期杂音不传导者往往是功能性杂音。二尖瓣狭窄时血流由左心房流向左心室受阻，因此所产生的舒张期杂音则较局限。） 主窄---收缩期杂音传导到颈部、胸骨上窝 主闭---舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖； （血流通过狭窄的主动脉瓣时，所产生的收缩期杂音沿血流方向传导到颈部、胸骨上窝。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖） 肺窄---收缩期杂音向周围传导，但范围较局限，且不能上达颈部。 肺闭---舒张期杂音向下传导的距离较短，仅及第三、四肋间处，但右心室扩大显著时亦可传导至心尖部。 （经肺动脉瓣的血流进入肺循环，而且血流速度较慢，因此肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音虽可向周围传导，但范围较局限，且不能上达颈部。而肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音向下传导的距离较短，仅及第三、四肋间处，但右心室扩大显著时亦可传导至心尖部。） 三闭----收缩期杂音可传至心尖部； 三窄----很少见，其杂音亦可传导至心尖部。 （在心前区任何部位或瓣膜听诊区听到杂音应考虑是否由他处传导而来。一般杂音传导得越远，则其声音变得越弱，但性质仍保持不变。在比较广泛的区域听到同样性质而且持续时间相同的杂音时，可将听诊器自某一瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区，若杂音逐渐减弱，只在某一瓣膜区杂音最响，则可能仅是这一瓣膜有病变，另一瓣膜区的杂音是传导而来的。若移动时，杂音先逐渐减弱，而移近另一瓣膜区时杂音又增强且性质不相同，宜考虑两个瓣膜均有病变。） 6）与体位、呼吸和运动的关系：采取特殊体位或改变体位，嘱患者深吸气、深呼气或活动后听诊，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位和性质的判定和鉴别。 ①体位： 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显； 前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音； 仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。 （迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心向量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。） ②呼吸： 深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。相反，深呼气时，左心的杂音增强。 （如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。） ③运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。 （嘱心功能良好的患者作运动，使其心率加快，循环血量增加及血流加速，可使原有的器质性杂音增强，以此发现较弱的杂音。如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促而不易判定，可采取运动的方法使杂音增强，以助诊断。而健康者心尖部的收缩期无害性杂音，则在运动后不增强。） （3）心脏杂音的临床意义 ［杂音对判断心血管疾病有重要的意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。健康人在某些条件下（如运动、发热、妊娠等）可出现杂音；而有些心脏病（如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病等）可没有杂音。 功能性杂音：通常是指产生杂音的部位没有器质性病变。 器质性杂音：是指病变部位的器质性损害所产生的杂音，两者的鉴别具有重要的临床意义。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，因此仅将收缩期杂音分为功能性和器质性杂音。 功能性杂音：无害性（或生理性）杂音和相对性杂音等。这些名词的含义略有不同，但杂音来源部位均无器质性损害。无害性杂音是指在心脏和大血管均无器质性病变的健康人中发现的杂音，如肺动脉喷射性杂音、振动性杂音、锁骨上部动脉杂音和连续性柔和的颈静脉营营声等。但是，相对性杂音具有一定的临床意义，如心室腔、瓣环扩大引起相对性关闭不全，主、肺动脉根部扩大引起瓣膜口的相对性狭窄产生的杂音。二尖瓣狭窄时，由于肺动脉高压，引起右心室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，在三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（三尖瓣本身并无器质性病变）。由于肺动脉高压、肺动脉扩张，引起肺动脉瓣相对关闭不全，在肺动脉瓣区可闻及吹风样舒张期杂音（肺动脉瓣本身并无器质性病变）。当心衰纠正后，右心室腔缩小，三尖瓣相对性关闭不全减轻或消失，三尖瓣区的收缩期吹风样杂音可减轻或消失］ 杂音的临床意义： 1）收缩期杂音 心尖部： ①功能性：常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时，也见于部分健康人安静情况下。听诊特点为吹风样，性质柔和，短而弱（1／6或2／6级），多在收缩中期，局限不向他处传导，运动后或去除原因后可能消失。 ②相对性：由于左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全所致，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。听诊特点为杂音呈吹风样，较柔和，左心室腔缩小后杂音可减弱。 ③器质性：多见。主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点：全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，高调较粗糙，强度常在3／6级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。 ④传导而来：心前区其他部位的杂音亦可传至心尖部，例如三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 主动脉瓣区： ①器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点为喷射性或吹风样杂音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音向颈部传导，伴A2减弱。 ②相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。听诊特点是较柔和的吹风样杂音，常伴有A2亢进。 肺动脉瓣区： ①生理性：多见。大多见于健康儿童和青少年，听诊特点为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音，不传导，常为2／6级以下，卧位时明显，坐位时减弱或消失。 ②器质性：少见，可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，粗糙而响亮，强度在3／6级或3／6级以上，向四周及背部传导，伴震颤，P2减弱并分裂。 ③相对性：肺动脉高压--→肺动脉扩张，见于二窄。 三尖瓣区： ①相对性：多见。因右心室腔扩大，三尖瓣相对性关闭不全所致。听诊特点为吹风样，较柔和，吸气时增强，呼气末减弱，可向心尖区传导，须注意与二尖瓣关闭不全相鉴别。 ②器质性：很少见，杂音特点与二尖瓣关闭不全类同。 其他部位：室间隔缺损时，在胸骨左缘第三、四肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期杂音，响度常在3／6级以上，并可传导至心前区其他部位，伴震颤。 2）舒张期杂音 心尖部： ①器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。听诊特点为舒张中晚期隆隆样杂音，呈递增型，音调较低，局限于心尖部，左侧卧位较清楚，常伴有舒张期震颤及第一心音亢进或开瓣音。 ②相对性：见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。这是由于反流的血液使左心室血容量增多及舒张期压力增高，将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置而呈现二尖瓣的相对性狭窄。因而在心尖部可听到舒张期隆隆样杂音，称为Austin Flint杂音。其听诊特点为柔和、递减型、舒张早中期隆隆样杂音，不伴有震颤和第一心音亢进或开瓣音。同时可闻及主动脉瓣关闭不全的舒张期递减型叹气样杂音。可依据上述鉴别点与器质性二尖瓣狭窄相鉴别。 主动脉瓣区：主要见于风湿性心瓣膜病主动脉瓣关闭不全等器质性瓣膜病变。听诊特点是舒张早期开始，呈递减型、叹气样杂音，在胸骨左缘第三肋间（主动脉瓣第二听诊区）最明显，坐位及呼气末屏住呼吸可听得更清楚。该杂音沿胸骨左缘下传，可达心尖部。 肺动脉瓣区：器质性病变少见。多由肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性关闭不全，产生舒张期杂音，称为Graham Steel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、房间隔缺损、原发性肺动脉高压等。听诊特点为递减型、吹风样或叹气样舒张期杂音，在胸骨左缘第二肋间最清楚，向第三肋间传导，平卧或吸气时增强。如伴有右心室扩大及心脏顺钟向转位，该杂音有时亦可传至心尖部。 三尖瓣区：很少见。 3）连续性杂音： 是由同一异常血流引起，听诊特点为：在第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，其间无间断，高峰在第二心音处，第二心音被遮盖，呈大菱形杂音。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器声样杂音（也称Gibsonmurmur），向上胸部和肩胛间区传导，常伴有连续性震颤。 临床上连续性杂音最常见于动脉导管未闭，在胸骨左缘第二肋间稍外侧处最响。主一肺动脉间隔缺损可有类似杂音，但位置偏内下，在胸骨左缘第三肋间最响。此外，动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等也可出现连续性杂音，前者较柔和，后者有主动脉窦瘤破裂的急性病史。 七、心包摩擦音 正常的心包膜表面光滑，且壁层和脏层之间有少量的液体起润滑作用，因此两层不会因摩擦而发出声音。 心包因炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着而变得粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的表面互相摩擦可产生振动。听诊特点是性质粗糙呈搔抓样，声音呈三相，即心房收缩一心室收缩一心室舒张均出现摩擦音，但有时只在收缩期听到。心包摩擦音与心跳一致，与呼吸无关，屏气时心包摩擦音仍存在。 与心包摩擦音最易混淆的是胸膜摩擦音，后者受呼吸运动的影响，屏住呼吸可供鉴别。心包摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘第三、四肋间最响，坐位前倾时更明显。听诊器体件向胸壁加压时，心包摩擦音可加强，而皮肤摩擦音则消失，这有助于与皮肤摩擦音鉴别。 心包摩擦音常见于感染性心包炎（结核性、化脓性等），也见于非感染性心包炎，如尿毒症性、肿瘤性、创伤性、放射损伤性、风湿性疾病和心脏损伤后综合征（Dressier'S syndrome），如急性心肌梗死等。 心脏听诊笔记 一、心脏瓣膜听诊区（听诊区为4个瓣膜5个区） ①二尖瓣区M：位于心尖搏动最强点，又称心尖区； ②肺动脉瓣区P：在胸骨左缘第2肋间； ③主动脉瓣区A：位于胸骨右缘第2肋间； ④主动脉瓣第二听诊区E：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区； ⑤三尖瓣区T：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 二、听诊顺序（三种方法） 通常按逆时针方向依次听诊：从心尖部（二尖瓣区）开始一肺动脉瓣区一主动脉瓣区一主动脉瓣第二听诊区一三尖瓣区。 "8"字形听诊顺序:即从心尖部（二尖瓣区）开始一主动脉瓣区（主动脉瓣第二听诊区）一肺动脉瓣区一三尖瓣区.(主要依据是瓣膜损害和杂音出现的几率，二尖瓣区最高，主动脉瓣其次，肺动脉瓣和三尖瓣的器质性损害少见) 国外心脏听诊从心底部到心尖部的顺序:包括胸骨体上部右侧位置、左侧胸骨缘的全部及心尖。 三、心脏听诊的内容（包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音） 1.心率: 正常成人心率范围为60—100次／分。 成年人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分，称为心动过速。 心率突然增快至160—240次／分，持续一段时间后突然终止，宜考虑为阵发性室上性心动过速，多在精神紧张、情绪激动、过度疲劳、烟酒过度或甲状腺功能亢进症等情况下诱发。 心率低于60次／分，称为心动过缓。 须注意的是不少健康者，尤其是运动员、长期从事体力劳动的工人或农民，安静时心率可低于60次／分，但没有临床意义。 2.心律: 正常成人心律规整。 心率稍慢者及儿童的心律稍有不齐，呼吸（吸气时心率增快，呼气时心率减慢）也可引起心律不齐，称为窦性心律不齐，一般无临床意义。 听诊时可发现的心律失常主要有：期前收缩和心房颤动。 期前收缩： 在规整心跳的基础上提前出现一次心跳，为期前收缩，其后有一个较长的间歇。有学者认为每分钟期前收缩少于6次者为偶发，等于或多于6次者为频发。 频发性期前收缩可有规律地出现，如果每次窦性搏动后出现一次期前收缩称为二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩称为三联律），以此类推。 期前收缩按其来源可分为房性、交界性和室性3种，在心电图上容易辨认，但听诊时难以区别。 心房颤动： 心房颤动的听诊特点： 心律绝对不规则、 第一心音强弱不等 脉率少于心率，后者称脉搏短绌。 产生的原因是过早的心室收缩(心室内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围血管所致。 四、心音 健康人心脏可以听到两个性质不同的声音交替出现，称之为第一心音和第二心音。某些健康儿童和青少年在第二心音后有时可听到一个较弱的第三心音。第四心音一般听不到，如能听到则多为病理性。 （1）正常心音 1）第一心音（S1）： S1产生：主要是因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。 S1标志：心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图qRS波群后0.02～0.04s。 S1听诊特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）； ⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。 2）第二心音（S2）： S2产生：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用，第二心音出现在心室的等容舒张期。 标志：心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。 S2听诊特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）； ⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。 正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。 辨别要点有： ①S1时限较长而音调较低，S2则较短而音调较高。 ②S1与S2的间距较短，而S2与S1间的时间较长，即舒张期较收缩期长。 ③S1与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。S2在心尖搏动后。 (不宜用桡动脉搏动来辨别s1，因自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于S1) ④心尖部S1较强，而S2在心底部较强。 （一般情况下s1和s2的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。） 3）第三心音（S3）： 出现在心室舒张早期，第二心音后0.12s—0.18s. S3的产生：可能系心室舒张早期血流自心房突然冲人心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、振动所致。 第三心音听诊特点：①音调低；②强度弱；③性质重浊而低钝；④持续时间较短（约0.04s）；⑤在心尖部及其上方较清楚；⑥左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁，运动后加快的心跳逐渐减慢，以及下肢抬高使静脉回流量增加时，可使第三心音更易听到。第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到，成年人一般听不到。 4）第四心音（S4）： 出现在舒张晚期，第一心音前约0.1s处，正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。 S4的产生：心房收缩使房室瓣及其相关组织（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关。 心音听诊特点：低调、沉浊、很弱。在病理情况下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显。 五、额外心音 额外心音是指正常心音外的附加心音，与心脏杂音不同，多数为病理性。收缩期和舒张期均可出现。 收缩期：收缩期喷射音和喀喇音； 舒张期：奔马律、开瓣音和心包叩击音。 （1）收缩期额外心音： 收缩期的额外心音有收缩期喀喇音或称喷射音，可发生在收缩早期、中期或晚期，其临床意义较小。 1）收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。 听诊特点：①紧跟在S1后出现；②音调高而清脆，时间短促，呈爆裂样；③在心尖部听诊最清楚。 2）收缩中晚期喀喇音： 听诊特点：①出现较晚，在S1后0.08s以上；②高调、较浊、短促，如关门落锁的ka—ta声；③心尖部及其内侧听诊最清楚；④因体位改变而消失。多由二尖瓣脱垂造成。 （2）舒张期额外心音 1）奔马律：为出现在S2后的额外心音，与原有的S1、S2组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称奔马律。 A.舒张早期奔马律（室性奔马律）是最常见的一种，额外心音出现在舒张早期。 其产生机制:由于舒张期心室负荷过重，心肌张力降低，心室壁顺应性减退，当血液自心房快速注入心室时，可使过度充盈的心室壁产生振动，形成额外心音. 与第三心音的区别： 1.舒张早期奔马律见于器质性心脏病，而生理性第三心音出现于健康人，尤其是儿童和青少年； 2.奔马律多伴有心率快（常在100次／分以上），而生理性第三心音则在心跳缓慢时（运动后由快变慢时）较易发现； 3.奔马律的3个心音间距大致相同，性质亦相近，而第三心音则距第二心音较近； 4.奔马律不受体位影响，生理性第三心音则常在坐位或立位时消失。 舒张早期奔马律的听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③额外心音出现在舒张早期，即S2后；④奔马律多起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部，而右心室奔马律在胸骨下端左缘最清楚；⑤左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律则吸气时明显，呼气时减弱。 舒张早期奔马律的临床意义：心衰、心梗、重症心肌炎等。 （反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。奔马律是心肌严重受损的重要体征之一。经治疗后，随心功能的好转，奔马律可消失。临床上奔马律的消失，可作为病情好转的标志之一。） B.舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律） 其产生机制:舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。来自右心房的舒张晚期奔马律极少见。 舒张晚期奔马律的听诊特点：①音调较低；②强度弱；③额外心音距S2较远，距S1近；④心尖部稍内侧听诊最清楚。 舒张晚期奔马律的临床意义：反映心室收缩期后负荷过重，室壁顺应性降低，多见于后负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。 2）开瓣音（OS）：又称二尖瓣开放拍击音。当二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，在第二心音后（0.07s）可出现一个音调较高而清脆的额外心音。 其产生机制:舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。 听诊特点：①音调较高；②响亮、清脆、短促；③心尖部及其内上方听诊最清楚；④呼气时增强。 开瓣音具有重要的临床意义:提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。 3）心包叩击音：缩窄性心包炎时，可在S2后约0.1s处出现一个较响的短促声音。这是由于心包增厚，在心室快速充盈时，心室舒张受限，被迫骤然停止，使室壁振动产生此声音。心包叩击音听诊在心尖部和胸骨下段左缘最清楚。 4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者。出现在心尖或胸骨左缘第三、四肋间，S2后0.08～0.12s，较晚于开瓣音，音调稍低于开瓣音，且随体位改变而变化。该音为粘液瘤在舒张期随血流进入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张，产生振动所致。 六、心脏杂音 杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音。 （1）杂音产生的机制：正常血液呈层流状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流，进而形成漩涡，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。发生机制有以下6种。 1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。 2）瓣膜口狭窄： 器质性：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等） 相对性：心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄 血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因之一。 3）瓣膜关闭不全： 器质性：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全） 相对性：大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全 血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。 4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。 5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。 6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。 （2）杂音的听诊要点： 1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜。 2）时期：按心动周期可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音3种。 收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。如二尖瓣、主动脉瓣既有狭窄，又有关闭不全，则可出现双期杂音。 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间的长短，可分为早期、中期、晚期和全期杂音。 （如二尖瓣器质性狭窄的杂音出现在舒张中晚期；二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期，甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。 主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音，而主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现，可占整个舒张期，持续至第一心音。 而连续性杂音是因收缩期和舒张期血液均从同一高压腔，通过异常通道向低压腔分流或回流所产生的连续性机器声样杂音，典型的连续性杂音见于动脉导管未闭和动静脉瘘。 连续性杂音不包括主动脉瓣疾病所引起的往返性（proandto）杂音，后者为双期杂音。二尖瓣病变也一样，收缩期和舒张期杂音是两个不同的异常血流，从不同的高压腔向低压腔分流或回流，因此从理论上和客观上均不连续，为双期杂音。由此可见，区分杂音出现的时期对判断病变有重要的诊断意义。 一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能性，应注意区别。） 3）强度（响度）： 杂音和强度取决于下列因素：   a.狭窄水平---狭窄越重、杂音越强，但极端狭窄时杂音减弱、消掉。   b.血流速率---速率越快、杂音越响。   c.压力阶差---狭窄口两旁压力阶差越大，杂音越响。   d.收缩力---心衰时，心肌收缩力减弱、杂音减弱，心衰纠正后就，心肌收缩力加强，杂音加强。   杂音强度Levine6级分级法：   1级---最轻，很弱，须在安静情况下细心听诊才能听见。   2级---轻度，较易听见，不太响亮，无震颤。   3级---中度，明显的杂音，较响亮，无或可能有震颤。   4级---响亮，有震颤。   5级---很响，杂音很强且向四周甚至背部传导，但听诊器脱离胸壁即听不到，明显震颤。   6级---最响，杂音震耳，即使听诊器离开胸壁一定距离也能听见，有强烈震颤。 　  杂音的记录方法为：杂音的级别为分子，6级为分母。例如杂音的强度为3级，则记录为3／6级杂音。 因为舒张期杂音绝大多数为器质性，所以一般不分级，但有学者主张舒张期杂音也应分级，其标准仍采用Levine6级分级法，但也有学者主张只须分为轻、中、重三级。 （一般认为1／6和2／6级收缩期杂音多为功能性的，无病理意义；3／6和3／6级以上杂音则多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音的性质、粗糙程度、是否传导等情况综合判断。 如能触及震颤往往提示杂音在3／6级以上，震颤越明显，杂音也越响亮。但鉴于杂音产生的机制不同，反流性杂音常不伴有震颤，而通过狭窄口和异常通道的杂音易产生震颤。与杂音相似，一般震颤的程度与病变的严重程度有关，但狭窄口过小或缺损口过大，震颤反而不明显。） 4）性质： 杂音的性质是指由于振荡的频率不同而表现为音色和音调的不同： ①音色---常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样（滚筒样）、叹气样（灌水样）、机器样、乐音样、鸟鸣样（鸥鸣、雁鸣）等。   ②音调---分柔和、粗糙两种。一般而言，功效性杂音较柔和，器质性杂音多较粗糙。   按照杂音的不同性质推断不同的病变：   如心尖区舒张器隆隆样杂音---是二尖瓣狭窄的特征。 心尖部粗糙的收缩期吹风样杂音---二尖瓣关闭不全； 心尖部高音调柔和的吹风样杂音----功能性杂音。   大动脉瓣区叹气样杂音---为大动脉瓣封闭不全的特征。   机器样杂音---见于动脉导管未闭。   具有音乐性质的杂音---多见于瓣膜穿孔，奶头肌或腱索断裂形成，见于传染性心内膜炎。 5）传导： （杂音可循血流方向传导，亦可经周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。由于杂音的来源不同，听诊的最强部位和传导的方向均有所不同，杂音的传导方向则有助于判断杂音的来源及其病理性质。） 二闭---收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导。     二窄---舒张期杂音较局限。不传 （二尖瓣器质性关闭不全时血流从左心室向左心房方向反流，因此所产生的收缩期杂音则向左腋下或左肩胛下区传导，心尖部收缩期杂音不传导者往往是功能性杂音。二尖瓣狭窄时血流由左心房流向左心室受阻，因此所产生的舒张期杂音则较局限。） 主窄---收缩期杂音传导到颈部、胸骨上窝 主闭---舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖； （血流通过狭窄的主动脉瓣时，所产生的收缩期杂音沿血流方向传导到颈部、胸骨上窝。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖） 肺窄---收缩期杂音向周围传导，但范围较局限，且不能上达颈部。 肺闭---舒张期杂音向下传导的距离较短，仅及第三、四肋间处，但右心室扩大显著时亦可传导至心尖部。 （经肺动脉瓣的血流进入肺循环，而且血流速度较慢，因此肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音虽可向周围传导，但范围较局限，且不能上达颈部。而肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音向下传导的距离较短，仅及第三、四肋间处，但右心室扩大显著时亦可传导至心尖部。） 三闭----收缩期杂音可传至心尖部； 三窄----很少见，其杂音亦可传导至心尖部。 （在心前区任何部位或瓣膜听诊区听到杂音应考虑是否由他处传导而来。一般杂音传导得越远，则其声音变得越弱，但性质仍保持不变。在比较广泛的区域听到同样性质而且持续时间相同的杂音时，可将听诊器自某一瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区，若杂音逐渐减弱，只在某一瓣膜区杂音最响，则可能仅是这一瓣膜有病变，另一瓣膜区的杂音是传导而来的。若移动时，杂音先逐渐减弱，而移近另一瓣膜区时杂音又增强且性质不相同，宜考虑两个瓣膜均有病变。） 6）与体位、呼吸和运动的关系：采取特殊体位或改变体位，嘱患者深吸气、深呼气或活动后听诊，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位和性质的判定和鉴别。 ①体位： 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显； 前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音； 仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。 （迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心向量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。） ②呼吸： 深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。相反，深呼气时，左心的杂音增强。 （如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。） ③运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。 （嘱心功能良好的患者作运动，使其心率加快，循环血量增加及血流加速，可使原有的器质性杂音增强，以此发现较弱的杂音。如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促而不易判定，可采取运动的方法使杂音增强，以助诊断。而健康者心尖部的收缩期无害性杂音，则在运动后不增强。） （3）心脏杂音的临床意义 ［杂音对判断心血管疾病有重要的意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。健康人在某些条件下（如运动、发热、妊娠等）可出现杂音；而有些心脏病（如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病等）可没有杂音。 功能性杂音：通常是指产生杂音的部位没有器质性病变。 器质性杂音：是指病变部位的器质性损害所产生的杂音，两者的鉴别具有重要的临床意义。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，因此仅将收缩期杂音分为功能性和器质性杂音。 功能性杂音：无害性（或生理性）杂音和相对性杂音等。这些名词的含义略有不同，但杂音来源部位均无器质性损害。无害性杂音是指在心脏和大血管均无器质性病变的健康人中发现的杂音，如肺动脉喷射性杂音、振动性杂音、锁骨上部动脉杂音和连续性柔和的颈静脉营营声等。但是，相对性杂音具有一定的临床意义，如心室腔、瓣环扩大引起相对性关闭不全，主、肺动脉根部扩大引起瓣膜口的相对性狭窄产生的杂音。二尖瓣狭窄时，由于肺动脉高压，引起右心室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，在三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（三尖瓣本身并无器质性病变）。由于肺动脉高压、肺动脉扩张，引起肺动脉瓣相对关闭不全，在肺动脉瓣区可闻及吹风样舒张期杂音（肺动脉瓣本身并无器质性病变）。当心衰纠正后，右心室腔缩小，三尖瓣相对性关闭不全减轻或消失，三尖瓣区的收缩期吹风样杂音可减轻或消失］ 杂音的临床意义： 1）收缩期杂音 心尖部： ①功能性：常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时，也见于部分健康人安静情况下。听诊特点为吹风样，性质柔和，短而弱（1／6或2／6级），多在收缩中期，局限不向他处传导，运动后或去除原因后可能消失。 ②相对性：由于左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全所致，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。听诊特点为杂音呈吹风样，较柔和，左心室腔缩小后杂音可减弱。 ③器质性：多见。主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点：全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，高调较粗糙，强度常在3／6级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。 ④传导而来：心前区其他部位的杂音亦可传至心尖部，例如三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 主动脉瓣区： ①器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点为喷射性或吹风样杂音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音向颈部传导，伴A2减弱。 ②相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。听诊特点是较柔和的吹风样杂音，常伴有A2亢进。 肺动脉瓣区： ①生理性：多见。大多见于健康儿童和青少年，听诊特点为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音，不传导，常为2／6级以下，卧位时明显，坐位时减弱或消失。 ②器质性：少见，可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，粗糙而响亮，强度在3／6级或3／6级以上，向四周及背部传导，伴震颤，P2减弱并分裂。 ③相对性：肺动脉高压--→肺动脉扩张，见于二窄。 三尖瓣区： ①相对性：多见。因右心室腔扩大，三尖瓣相对性关闭不全所致。听诊特点为吹风样，较柔和，吸气时增强，呼气末减弱，可向心尖区传导，须注意与二尖瓣关闭不全相鉴别。 ②器质性：很少见，杂音特点与二尖瓣关闭不全类同。 其他部位：室间隔缺损时，在胸骨左缘第三、四肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期杂音，响度常在3／6级以上，并可传导至心前区其他部位，伴震颤。 2）舒张期杂音 心尖部： ①器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。听诊特点为舒张中晚期隆隆样杂音，呈递增型，音调较低，局限于心尖部，左侧卧位较清楚，常伴有舒张期震颤及第一心音亢进或开瓣音。 ②相对性：见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。这是由于反流的血液使左心室血容量增多及舒张期压力增高，将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置而呈现二尖瓣的相对性狭窄。因而在心尖部可听到舒张期隆隆样杂音，称为Austin Flint杂音。其听诊特点为柔和、递减型、舒张早中期隆隆样杂音，不伴有震颤和第一心音亢进或开瓣音。同时可闻及主动脉瓣关闭不全的舒张期递减型叹气样杂音。可依据上述鉴别点与器质性二尖瓣狭窄相鉴别。 主动脉瓣区：主要见于风湿性心瓣膜病主动脉瓣关闭不全等器质性瓣膜病变。听诊特点是舒张早期开始，呈递减型、叹气样杂音，在胸骨左缘第三肋间（主动脉瓣第二听诊区）最明显，坐位及呼气末屏住呼吸可听得更清楚。该杂音沿胸骨左缘下传，可达心尖部。 肺动脉瓣区：器质性病变少见。多由肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性关闭不全，产生舒张期杂音，称为Graham Steel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、房间隔缺损、原发性肺动脉高压等。听诊特点为递减型、吹风样或叹气样舒张期杂音，在胸骨左缘第二肋间最清楚，向第三肋间传导，平卧或吸气时增强。如伴有右心室扩大及心脏顺钟向转位，该杂音有时亦可传至心尖部。 三尖瓣区：很少见。 3）连续性杂音： 是由同一异常血流引起，听诊特点为：在第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，其间无间断，高峰在第二心音处，第二心音被遮盖，呈大菱形杂音。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器声样杂音（也称Gibsonmurmur），向上胸部和肩胛间区传导，常伴有连续性震颤。 临床上连续性杂音最常见于动脉导管未闭，在胸骨左缘第二肋间稍外侧处最响。主一肺动脉间隔缺损可有类似杂音，但位置偏内下，在胸骨左缘第三肋间最响。此外，动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等也可出现连续性杂音，前者较柔和，后者有主动脉窦瘤破裂的急性病史。 七、心包摩擦音 正常的心包膜表面光滑，且壁层和脏层之间有少量的液体起润滑作用，因此两层不会因摩擦而发出声音。 心包因炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着而变得粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的表面互相摩擦可产生振动。听诊特点是性质粗糙呈搔抓样，声音呈三相，即心房收缩一心室收缩一心室舒张均出现摩擦音，但有时只在收缩期听到。心包摩擦音与心跳一致，与呼吸无关，屏气时心包摩擦音仍存在。 与心包摩擦音最易混淆的是胸膜摩擦音，后者受呼吸运动的影响，屏住呼吸可供鉴别。心包摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘第三、四肋间最响，坐位前倾时更明显。听诊器体件向胸壁加压时，心包摩擦音可加强，而皮肤摩擦音则消失，这有助于与皮肤摩擦音鉴别。 心包摩擦音常见于感染性心包炎（结核性、化脓性等），也见于非感染性心包炎，如尿毒症性、肿瘤性、创伤性、放射损伤性、风湿性疾病和心脏损伤后综合征（Dressier'S syndrome），如急性心肌梗死等。