《运动生理学高级教程》教案.doc

《运动生理学高级教程》教案.doc 运动生理学高级教程 教 案 课程名称 运动生理学高级教程 任课教师 刘 鸿 宇 授课对象 2010级民族传统体育硕士生 使用时间 2010年9-11月 第一部分教案 教学内容:运动性疲劳 教学难点:中枢疲劳的化学 教学过程设计: 一(介绍学习运动生理学的方法、体会，介绍考核办法。 二(讲授内容摘要: 运动性疲劳是运动生理学、运动训练学界十分引人的研究课题，随着现代竞技运动水平的提高，运动强度越来越大，因此，运动性疲劳及恢复越来越受到人们的重视。适度的运动性疲劳，施以合理的恢复手段可以促进人体机能水平的不断提高，而过度疲劳不仅对提高运动成绩不利，还可能会造成各种运动损伤，以至损害运动员的身体健康。因此，了解运动性疲劳产生机制、掌握合理的诊断方法并有效地消除运动性疲劳对于提高运动成绩有着十分重要的理论价值和实践意义。 (一)运动性疲劳的概念和测验方法 运动性肌肉疲劳是指运动引起肌肉产生最大收缩力量或者最大输出功率暂时性下降的生理现象，运动性肌肉疲劳的生理机制主要探讨各种生理诱发因素及其作用的途径和方式，是运动性肌肉疲劳研究的核心问题。当前对此问题的研究，分别从中枢机制和外周机制两个方面加以概括性介绍。 (二)中枢疲劳研究进展 疲劳是一种复杂的生理和心理现象，过度疲劳或慢性疲劳会导致体力下降、反应能力降低而使作业能力或工作效率下降。慢性疲劳是一种应激现象，患者可出现多系统功能紊乱，严重影响生活质量和身体健康。 疲劳在某些职业中是一种常见现象，如运动员、飞行员、军事作业者等由于持续剧烈运动、高度紧张、特殊环境刺激等均可引起机体内环境强烈变化。如果机体经常处于应激状态，可引起正常生理功能紊乱，如肌纤维损伤、神经肌肉运动失调、内分泌紊乱、免疫功能低下、情感异常、交感神经活性增高、血压升高、心血管损害，以至于脑损伤等。延缓疲劳的发生，认识疲劳应激的中枢机理，保护脑的正常结构和功能，已成为神经生物学、运动医学和心理学领域的研究热点。 对于酸中毒学说、中枢神经机制和Pi作用机制的研究已有比较详细的说明。 近年来，我们课题组就NO/nNOS(一氧化氮合酶)与运动疲劳应激的关系进行了系列研究，本研究采用免疫组织化学形态学半定量和放射免疫学测试的方法，对大鼠不同脑区神经元型一氧化氮合酶的达进行了系列研究。结果显示:1)慢性疲劳应激可引起大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达升高，而室旁核和视上核则降低。2)杏仁体除杏仁中央核(Ce)nNOS表达降低以外，其它亚区则出现升高，而放射免疫学测试显示杏仁体NOS总活性小于对照组。3)海马结构各区均出现nNOS表达升 1 高。4)伏隔核nNOS表达升高。上述实验结果表明，大脑某些区域神经核团中的nNOS与慢性疲劳应激的发生发展具有一定的相关性，可能与该脑区对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关。 (三)中枢疲劳的化学机制 神经调控因子:5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)又称血清素(serotonin)、多巴胺(dopamine, DA)、氨(ammonia)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)等。 (四)外周肌肉疲劳机制 ，2乳酸盐、pH、ATP、磷酸肌酸(CP)、Ca、膜电位、兴奋收缩耦联、糖等。 (五)运动与氧化应激 随着自由基理论在运动医学领域受到日益关注，运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题，研究证实，剧烈运动中组织代谢率的增加导致自由基产生增加，引起机体氧自由基代谢失衡，即氧化应激。线粒体电子传递链是活性氧的主要来源。机体抗氧化防御系统 有两类:酶促系统和非酶促系统，急性剧烈运动时，机体清除活性氧的能力不足以平衡运动应激情况下产生的活性氧，引起运动性内源活性氧产生增多，导致脂质、蛋白质及核酸等多种损伤:氧化应激与运动性疲劳及运动性肌肉损伤密切相关。急慢性运动可引起组织抗氧化能力的适应，从而防止氧化损伤。氧化应激与抗氧化能力平衡关系提示抗氧化剂在运动训练中预防氧化应激中的积极作用。 氧化应激与机体抗氧化系统要点:1)自由基被定义为“在外层轨道中带有一个或更多吧成对电子的基团”;活性氧(ROS)代表范围很广，它包括一些非自由基的氧衍生物，如H2O2、过氧化物、单线氧态、氢过氧化物、环氧化物等及一氧化氮及其衍生物过氧亚硝酸基等。2)线粒体呼吸链的电子漏是细胞中活性氧的恒定来源，构成生物体活性氧产生量的95%以上。3)机体抗氧化防御系统有两类:酶促系统和非酶促系统。酶促防御系统，包括超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等;非酶类，包括维生素E、β-胡萝卜素、维生素C、辅酶Q、谷胱甘肽和黄酮类化合物。4)在正常情况下，体内活性氧的产生与清除是平衡的 ，一旦活性氧产生过多或抗氧化能力下降，体内活性氧代谢会出现失衡，称为应激或氧应激。 (六)运动性疲劳产生机制要点 不同强度、不同时间及不同运动形式产生疲劳的机制是不同的，并提出了许多有关运动性疲劳产生机制的学说:能量耗竭学说、代谢产物堆积学说、离子代谢紊乱、氧自由基、脂质过氧化、内分泌调节机能下降、保护性抑制。 (七)过度训练、停训与恢复训练 运动员长时间训练导致身体疲劳和机能下降，不能在短时间内恢复，使疲劳症状不断增加且运动成绩下降，此时的训练称为过度训练 过度训练所表现的各种症状统称为过度训练症候群，在力竭性功率自行车测试中，最大专项运动能力下降是其典型表现为情绪状态不 2 佳与主诉不适是诊断过度训练的重要指标，过度训练与植物性神经功能紊乱、内分泌改变和免疫功能下降密切相关。预测过度训练的最好指标是运动状态下的心率、摄氧量和血乳酸(运动成绩和运动能力的下降也是理想的指标。降低运动强度或完全休息是治疗过度训练症候群的有效。为了避免过度训练症候群的发生，应遵循循环训练程序，对于耐力性运动员，应特别注意碳水化合物摄入。 赛前减量训练不会使竞技状态丧失，停训是指运动员由于某种原因减少或中止运动训练。总的来说，从训练中得到的越多，在停训时失去的也越多，在停训期，只要很少的运动刺激就可以保持肌肉力量和功率。停训造成的速度和灵敏方面的损失较小，但却能造成柔韧素质迅速下降:在停训时，心肺耐力的下降远大于肌肉耐力、力量和功率的下降。为保持心肺耐力，每周至少应训练3次，每次的训练强度至少应达到原来正常训练强度的70,。 恢复训练(复训)是指一段时间不运动后重新开始训练(恢复训练的效果主要受身体机能水平以及停训时间长短的影响。为加快肢体固定后肌肉功能的恢复，应使运动员在肢体固定时就做适当的关节运动。在肌肉固定期间，电刺激固定肌肉，可以防止肌肉有氧能力的下降及肌纤维萎缩。 过度训练诊断要点:1)有些器官性疾病的表现可能与OST相似，应首先请专业运动医学专家排除。2)定期进行最大专项运动成绩测试(包括相应的机能)，一些运动项目的测试可在功率自行车上完成。3)在安静状态下，情绪状态不佳与主诉不适是诊断过度训练的重要指标，如腿沉感和睡眠障碍。4)夜间尿液儿茶酚胺含量下降对诊断过度训练有一定作用，但并不非常实用。5)由于功率自行车负荷后最大乳酸生成下降、最大心率的降低既可能是 过度训练的表现，也可能是糖原耗竭所致，所以功率自行车负荷测试应在运动减量2天后进行。6)运动性ACTH排泌减少预示过度训练的发生。 (七)运动性疲劳的消除方法 复习思考题: 1. 阐述运动性疲劳机制最新研究进展。 2. 如何利用中医药方法消除运动性疲劳, 第二部分教案 教学内容:运动与骨、肌肉代谢 教学难点:骨代谢有关的激素 教学过程设计: 一(复习骨标本有关解剖学知识。 二(讲授内容摘要: 3 本讲对目前运动中骨代谢的研究状况进行概述，介绍运动与骨量、骨形态计量学、骨生物力学、骨代谢生化标志物及骨代谢分子生物学等方面的主要研究方法、研究内容和研究进展。内容安排上注重基础理论和课题设计相结合，使同学们对运动骨代谢学研究领域有一个基本了解，并能对进一步深入研究提供资料参考和研究思路。 (一)骨量的生理变化规律 (二)骨量丢失的病因学 (三)运动对人体骨量的影响 (四)骨量的研究方法 骨骼肌的收缩和放松活动是人体各种运动的基础，骨骼肌机能在运动训练中的作用越来越受到人们的重视。目前有关运动与骨骼肌机能的研究非常活跃，依然是运动生理学领域的研究热点，本章在阐述骨骼肌一般结构和机能的基础上，重点介绍延迟性肌肉酸痛、运动性 肌肉损伤的特点和产生原因，分析了不同类型骨骼肌类型的形态、机能、代谢特点及在运动实践中的应用，对于指导运动训练具有重要意义。 骨骼肌的一般结构要点:1)肌原纤维有明带和暗带相间排列的横纹。2)肌小节是骨骼肌纤维收缩和舒张的基本功能单位。3)细胞骨架主要维持骨骼肌正常的形态结构。 总之，运动生理学是研究人体在体育运动影响下身体机能变化规律的科学，是人体生理学的一个分支。运动生理学常用的研究手段主要包括实验室运动模型和运动现场直接测试;主要的研究领域为体育运动对人体生理机能的影响，体育锻炼提高人体健康水平的生理学机制和运动训练提高人体运动成绩的生理学依据。广泛运用生物学技术、突出运动实用性特征、加强应用基础性研究将是今后运动生理学的发展方向。 (五)体育锻炼与身体健康评价 健康不仅仅是没有疾病或不虚弱，而是包括身体、心理和社会适应等方面的良好状态。健康促进的终极目标是达到理想健康或“身心合一”的完美状态。影响健康的主要因素是环境，其次是生活方式、医疗卫生和遗传。健康评估分为个体评估和群体评估;个人的健康程度可以分为健康、高危险和疾病3个等级;群体健康评估主要是针对社会、经济、医疗和卫生等方面进行。研究证实，久坐的生活方式和严重的运动不足是导致健康明显下降和增加患病危险几率的重要因素，可导致运动缺乏病。经常参加身体活动和体育锻炼可以明显降低患病率和死亡率。所以，提倡每一个人都应该从事每周3次、每次30分钟，强度适中的身体活动。 中国学者认为:体质是人体的质量，它是在遗传性和获得性基础上表现出来的人体形态结构、生理功能和心理因素的综合的、相对稳定的特征;故包括形态、机能、运动能力、心理和适应性5个方面的内容。欧美学者认为:体质是人体的属性，它是指机体在不过度疲劳状态下，能以最大的活力愉快地从事休闲活动的能力，以及应付不可预测紧急情况的能力和从事日常工作的能力，故可译为“体适能";包括健康体适能和技能体适能。对普通人进行健康体适能评价时，主要从心肺耐力、肌力和肌肉耐力、身体成分和柔韧等4个方面进行。 4 增强体质水平的运动主要包括:有氧运动、体重控制、负重练习和伸展练习等。由于体质构成要素的复杂性，还应该进行体质综合评价。 (六)运动健身与青少年生长发育 儿童青少年的生长发育是指身体各器官组织等量的增加及其功能不断分化、完善的质的变化过程。生长发育具有明确的规律性，但由于个体的遗传与环境因素不同，儿童青少年在形态机能和身体素质等诸多方面皆存在着显著的个体差异。 与成人相比，儿童少年的身体形态、结构和功能存在许多不同的特征:而青春期是青少年身体形态、机能和身体素质发育的关键时期，因而必须按照儿童青少年独特的生长发育特点进行体育锻炼，方能促进其体质和运动水平的提高。 适宜的体育锻炼可以显著促进儿童青少年身高和瘦体重等体格的生长，同时还有助于其有氧活动能力、无氧活动能力以及力量和耐力素质的改善。 我国儿童青少年的体质与健康状况呈现超重肥胖与较低体重并存的“双峰现象”，适宜的体育锻炼对超重和肥胖机体的作用是减少血脂、降低血压，减少体内多余的脂肪、增加瘦体重，改善机体的免疫功能等;而较低体重儿童青少年的体育锻炼应以促进身高增长、增加肌肉力量以及减少体内脂肪和增加瘦体重为原则选择适宜的运动方式。 (七)体育锻炼与抗衰老 随着年龄的增加，许多生理机制下降，但同时也有一些生理机制相对未受影响，肌肉力量在成年阶段下降较小，在老年阶段下降较多，但仍有可能使肌肉体积增大，肌肉力量增加，成年早期心输出量每年减少l,。外周血流总体上是流速减慢，同时血流阻力增加并伴随血压升高，肺功能随年龄增长而降低，最主要的变化在肺容量、肺扩散以及胸壁顺应性、，在成年阶段，机体的氧利用能力会逐渐下降，但这种下降速度在经常运动的人群中会减缓。随年龄的增加，体重增加是普遍的现象，但瘦体重是下降的，因此体重的增加完全是身体脂肪含量增加的结果。随年龄增加，我们的神经反应时和动作反应时延长，这可能是由于随年龄增长中枢神经系统产生相应变化的结果。老年人体育锻炼有重要的健康益处，这些好处包括:(1)提高氧运和摄氧能力;(2)降低血压;(3)提高呼吸能力;(4)增强协调性和降低神经肌肉张力，用于制定老年运动方案的原则值得进一步讨论。 (八)体育锻炼与骨质疏松症 骨质疏松和骨量降低是一种隐匿进展的流行性骨病，是目前全世界共同关注的一个健康问题。骨质疏松主要表现为骨密度减少，骨骼疼痛，身体畸形、容易发生骨折且难以愈合甚至导致死亡。随着世界人口老龄化，骨质疏松发病率越来越高，不仅使人类生活质量明显降低，同时给社会经济造成了巨大的负担。因此世界各国都在大力支持骨质疏松的防治研究。 目前治疗骨质疏松尚无十分有效的药物，已有的药物大都存在不同程度的副作用，与此同时，运动预防疾病的经济、方便、无毒副作用的特点引起了人们研究的浓厚兴趣。研究结果显示，适宜的运动可以有效地增加峰值骨量、减缓随年龄增长而发生的骨质疏松。与传统的药物治疗相比，运动是一项全面改善骨质疏松患者身体状况的防治措施，它在改变骨质状 5 况的同时，还可以全面提高肌肉、关节以及心血管、呼吸、神经等器官系统的功能。 复习思考题: 1. 运动训练中如何防止应力性骨折的发生, 2. 运动与骨质疏松的研究中有何新动向, 第三部分教案 教学内容:运动与体液平衡 教学难点:运动失水情况下生理功能的变化 教学过程设计: 一(复习体液平衡有关生理学知识。 二(讲授内容摘要: 体液的组成，分布和重要作用。运动时代谢和骨骼肌产热增加，机体通过增加至体表的血流和排汗来蒸发散热。结果，导致体液丢失，产生脱水。运动时体液丢失使体温调节能力和心血管功能下降、而补液可维持正常的生理功能。运动时补液不仅可提高长时间、耐力性和间歇性运动的运动能力，而且有助于短时间、大强度运动项目的运动能力。运动时保持体液平衡有赖于消化道功能和补液品的科学特征。口腔味觉和补液品风味对饮用量的影响，胃排空速率，小肠吸收速率和体液保留的程度决定了运动时补液的有效性。液体量和糖浓度是影响胃排空率的主要因素;糖浓度，糖种类，渗透压浓度和溶质的转运影响小肠水吸收率。钠具有刺激饮用和保留体液的作用。运动时补液的生理效应主要在于能量代谢、体温调节和心血管适应。补液的实际应用在于如何选择合理的饮料和掌握补液的时间和饮用量。 (一)复习正常时体液分布、热量产生与释放的特点等。 (二)运动对体液平衡的影响。 (三)运动时补液对运动能力的影响。 (四)运动员营养 营养素是维持人体生命活动和健康的最根本的物质，而且会影响人体的活动能力。人体营养素可分为7类，膳食是人体摄入各种营养素的最主要方式。平衡营养膳食是合理营养素摄入的保障。平衡营养膳食首先要根据运动员的能量消耗计算出每天应摄入的总热量，然后 根据运动员营养素适宜摄入量来确定各种营养素的适宜比例。应用简化的食物分组便于运动员在实践中掌握和应用平衡营养膳食的摄入，同时了解运动员在营养补充中的误区，纠正不良的饮食习惯，并经常性对运动员的营养状况进行监测，了解运动员各种营养素的营养状况，做到营养素的补充有的放矢。 运动营养是促进运动员身体机能恢复的重要保证，不同运动项目、不同的身体机能状态 6 以及所要达到目的不同，运动营养补充的种类和剂量各不相同。只有在膳食营养摄入合理的前提下，结合运动员的实际需要采用合理的补充方式，适时、适量补充运动营养才能够充分发挥运动营养的功效。 运动营养补充方式要点:1)糖原负荷法与耐力运动能力的关系，高糖血指数食物的种类。2)各种营养补剂的服用时间、剂量、补充方式与运动能力的关系。3)特殊目的的运动营养的补充与运动能力的关系。 复习思考题: 1. 运动训练过程中的补液原则。 2. 运动营养补充的常见误区有哪些, 第四部分教案 教学内容:运动心脏研究的现状 教学难点:运动心脏的结构与功能特征 教学过程设计: 一(复习有关心脏的生理学知识。 二(讲授内容摘要: 本讲通过运动心脏的结构与功能特征、内分泌功能改变、心肌细胞内钙的改变、可复性特性、发生、发展与转归的调节、与病理心脏的本质区别以及新技术对运动心脏研究进展的推动等方面介绍了运动心脏研究的现状，并对未来研究方向作了展望。 (一)运动与心肌的能量代谢要点 心脏是耗氧量最多的器官之一。心肌纤维所含的线粒体在所有组织中是最丰富的。心肌能将葡萄糖、乳酸、丙酮酸、氨基酸、脂肪酸、酮体等用作能源，对各种物质分解氧化的能力比骨骼肌更加旺盛;而且对脂肪酸、酮体的利用率比一般组织都高。 1)心脏是耗氧最多的器官之一。心脏纤维所含的线粒体在所有组织中是最丰富的 。运动员在安静状态下心脏能量消耗较少，是机能节省化的表现。2)心肌能将葡萄糖、乳糖、丙酮酸、氨基酸、脂肪酸、酮体等用作能源，对各种物质分解氧化的能力比骨骼肌更加旺盛;而且对脂肪酸、酮体的利用率一般组织高。3)随着运动的进行，心肌血液循环利用乳酸增加。在剧烈紧张的运动中，由循环中乳酸提供的能量几乎是糖原和脂肪酸供能的3倍。4)运动对冠状动脉血流的直接影响主要是由于运动引起心肌代谢加强、耗氧量增加而刺激心肌血流量增加。5)交感神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起冠状动脉收缩。然而通常刺激交感神经却出现冠状动脉舒张的效应。 (二)运动心脏的内分泌功能、钙调节和可复性。 7 心脏不仅是一个循环器官，而且是体内重要的内分泌器官，可以分泌多种心源性激素和生物活性物质，起到局部和循环内分泌作用。 (三)运动心脏与病理心脏的本质区别。 心肌肥大是心脏的一种适应性反应。生理性心肌肥大与病理性心肌肥大有着本质的区别。主要表现:在心脏组织学及细胞分子学方面的不同;心脏储备力方面的不同;发展与转归方面的不同等。 (四)运动心脏研究展望。 对运动员心脏的研究表明，从事耐力性项目的运动员心脏左室增大明显，从事力量性项目的运动员左室后壁厚度和室间隔厚度增加明显。 青少年运动员心脏的增长发育既受年龄因素的影响，又受运动训练的影响。在运动训练的影响下，心脏有很大的潜力可动员。训练中应根据心脏各部位增长的年龄特征，采用适当的训练手段，以利于提高专项素质和促进心脏形态机能对专项化的适应。 心肌功能的整合表现为心脏搏动，心肌的特性直接决定了心脏的生理学特征。心肌的兴奋性、节律性、传导性和收缩性，表现为心脏的应激性、变时性、同步性和“变力性”。 (五)运动心脏的形态、结构和功能特征要点 运动性心脏肥大是运动员心脏的主要形态改变，左右心脏均可发生肥大，但以左心室肥大为主，其肥大程度与运动强度和运动持续时间有关。 不同运动项目运动员心脏肥大类型各异，一般耐力项目运动员心脏为离心性肥大，以心腔扩大为主，也伴有心壁增厚;力量项目运动员心脏为向心肥大，以心壁增厚为主。 运动员心脏的机能改变主要表现为:安静时，心率减慢，通常为40-40次/min，每搏量明显增大，心输出量变化不大。运动时，心力储备充分动员，表现为心率增快，心脏收缩时尽量排空，舒张期回心血量增加，每搏量和心输出明显增大。 运动员心脏具有可恢复性。一旦停止运动训练，运动心脏肥大及其功能结构的改变可以消退与恢复。 运动心脏的组织结构重塑的主要表现是增粗肥大的心脏纤维及其相应的功能增强的毛细血管，这构成了运动心脏收缩性增强和有氧代谢增强的结构基础。 运动心脏的超微结构的重塑主要表现在心肌细胞内高尔基复合体及其功能结构增多，粗面内质网增多，心房特殊颗粒增多且功能活性增强，线粒体及其功能结构增多，肌原纤维增多，肌质网和横管系统发达，核糖体和糖原增多。 超微结构的重塑性改变构成了耐力型运动心脏内分泌功能增强，心肌有氧氧化与能量产生增多，心肌收缩功能增强，心力储备增强的功能结构基础。 复习思考题: 1.试述运动员心脏的产生与运动项目的关系。 2.如何区别病理性心脏和运动员心脏, 8 3.试述心脏内分泌功能、可塑性特征。 4.试述评定心脏功能的指标及在运动中的应用。 第五部分教案 教学内容:运动免疫学研究及其进展 教学难点:神经,内分泌,免疫网络的解剖生理基础 教学过程设计: 一(复习免疫器官的解剖生理学知识。 二(讲授内容摘要: 免疫功能包括先天形成的非特异性免疫与后天建立的特异性免疫(免疫系统由免疫器官、免疫组织、免疫细胞和免疫分子所组成，免疫反应分为体液免疫与细胞免疫(分别由B细胞和T细胞所介导。“流动脑”概念的提出是对免疫功能认识上的重大突破。神经一内分泌和免疫系统之间相互作用、相互影响，构成完整的调节网络，神经系统通过“硬线"和“软线”联系调控免疫功能，内分泌系统通过激素调控免疫功能，而免疫系统则通过“免疫递质”神经和内分泌细胞上的相应受体对神经和内分泌功能进行反调控。不同运动对免疫功能会产生不同影响，适中运动可增强免疫功能(而长期进行的大强度运动训练则可导致运动性免疫抑制，对感染性疾病的易感率上升。造成运动性免疫抑制的可能原因包括交感神经兴奋、应激激素升高、血糖和谷氨酰胺浓度降低、氧自由基浓度升高等。一般通过营养补充、中医中药以及运动员的自我管理等措施对其免疫功能进行调理。 (一)免疫因子的生理功能。 (二)神经,内分泌,免疫网络及其相互作用。 内分泌系统是机体重要的调节系统，它由内分泌腺和具有内分泌功能的组织细胞组成，它们通过分泌激素调节机体功能。激素在发挥作用时需要通过与细胞上的受体结合。受体分为细胞核受体和细胞膜受体，后者与激素结合后，由第二信使进一步介导传递激素信息。运动能引起内分泌系统发生明显的变化，检测血激素是评价运动员内分泌功能的常用方法((运动可导致血激素升高、降低和不确定。训练使促肾上腺皮质激素和皮质醇等激素对运动的反应增强，而使生长激素，催乳素，卵泡刺激素，黄体生成素，抗利尿激素，睾丸酮，甲状腺素和胰岛素等激素对运动的反应减弱，运动伴随血激素的变化会导致激素受体的亲和力与数量发生变化，出现受体上调或下调，而激素发挥其生物学效应需要通过细胞受体的介导，当受体的亲和力和或数量发生了改变后，必然影响到激素的生物效应。 内分泌系统要点:1)内分泌系统是体内重要的调节系统，由内分泌腺体和具有内分泌功能的组织细胞组成，它们能够合成分泌激素，而没有连接外部的管腺。激素在维持正常生命活动、影响生长发育、参与机体器官的功能调节等方面起着重要的作用。2)机体主要的 9 内分泌腺包括下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺皮质、肾上腺髓质、睾丸、胰岛素等内分泌器官。大脑、胸腺、胃肠道、肾脏、肺、心脏、血管皮质等器官、组织均具有内分泌功能。3)激素可分为胺类激素、多肽或蛋白质类激素、类固醇类激素和脂肪酸衍生物激素。激素发挥其生物学作用需要通过与细胞上的受体结合。受体分为二类，一类是细胞内的受体，另一类是细胞膜受体。4)调节激素分泌主要有神经对内分泌腺的直接调节、长距离反馈调节、局部反馈调节、受体的上调与下调等。 (三)免疫功能对身体运动的应答性与适应性。 从本质上说，适宜运动和短时间的紧张运动可以提高免疫系统机能，只有持续的大强度运动后才会造成(出现)免疫机能低下(免疫抑制)。免疫机能低下集中表现在淋巴细胞计数紊乱，自然杀伤细胞活性降低，淋巴细胞转化减低以及唾液分泌型IgA减少。在这段免疫机 能低下期，也称为“开窗期”，病原微生物特别是病毒可以侵入宿主，并导致感染。优秀运动员出现“过度训练”的原因之一，可能是病原体在“开窗期”入侵的机会增大、免疫抑制程度加深;机体代谢及其影响因素的改变可能是导致运动后免疫机能变化的原因.研究证实，营养补充有助于避免运动后的免疫机能减低。本章还对涉及的其他有关运动免疫的理论与假说进行了介绍，包括“J”形模型、“神经内分泌模型’’、“免疫抑制因子调节”学说、自由基学说、营养物质耗竭学说和心理应激学说。这些理论与假说分别从不同方面描述了运动对免疫机能的作用、调节及影响因素。 免疫应答类型与特征要点:1)非特异性免疫即无特异性的针对性，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制，主要靠机体的天然防御屏障，包括整个机体的解剖组织结构和生理功能。2)特异性免疫是生物个体在出生以后生命过程中接受某种特异性抗原物质刺激后，在非特异性免疫机制的基础上产生的一种新的适应免疫力，作用对象专一，免疫具有其抗原特异性。根据反应的因素不同，可分为体液免疫和细胞免疫。3)机体免疫系统发生的免疫应答有以下几个重要的特征:精确的识别作用、特异性和排他性、免疫记忆性、过继性或者转移性、作用的两面性和耐受性。 (四)运动性免疫抑制的机制及应对策略。 复习思考题: 1.试述特异性免疫与非特异性免疫的特点及免疫应答的重要特征。 2.试述运动对机体免疫功能的主要影响。 3.运动对免疫功能的作用受哪些因素的影响与调节, 第六部分教案 教学内容:体适能检测与评价 10 教学难点:无氧运动的生理学基础 教学过程设计: 一(复习产能物质的生化特点和能量代谢有关知识。 二(讲授内容摘要: 能有效率发挥生理功能的人，既具有某一程度的体适能特质，又依据个人不同的生活形态，体适能特质的取向与需求也不尽相同(如劳动生活者与坐式生活者的体能状况差异性大即是明证。具体而言，所谓良好的体适能是指肌力、肌耐力、柔软度、心血管循环效能及体脂肪百分比等健康条件均处在平均水准以上。研究也证实，体适能能力发展得越好，健康水准越倾向于全人健康(wellness)的境界，所以很多先进国家都将体适能列为健康的重要指标。所以，为了提高全民健康的素质，减少医疗负担。其首要工作便是进行大规模的体适能评估。借助标准化评估系统的建立，搜集具有代表性样本数的体适能资料(制定适合国人的体适能常模(研发有效提高体适能的活动方式。 剧烈运动可增加机体氧耗并引起细胞内氧化一抗氧化稳态失衡。目前已明确运动时细胞内自由基产生的主要来源有线粒体电子传递链、黄嘌呤氧化酶和中性粒细胞。活性氧(ROS)可对由抗氧化酶(SOD、CAT和GPX)、抗氧化维生素(VitE、VitC和胡萝卜素)、谷胱甘肽和其他小分子抗氧化剂组成的细胞抗氧化系统造成威胁。抗氧化维生素和谷胱甘肽储备下降可增加机体组织运动时发生氧化损伤的机会。然而，酶和非酶抗氧化剂对急生运动和慢性运动能作出适应，这一适应可部分归因于细胞内多个对氧化敏感、并利用ROS作为信号分子的信号传导途径。这种氧化和抗氧化之间的平衡提示运动训练和抗氧化剂补充对经常锻炼的人群有积极的保护作用。 (一)体适能(physical fitness)是指个人适应生活需要的身体能力。其发展的目的，不仅在于促进个人身体的健康，而且能提高个人身体活动的适应能力。具体要求有五种:肌肉力量、肌肉耐力、柔韧性、心血管循环耐力及身体脂肪百分比等。另有学者认为还应有两种补充:一种是与运动技巧有关的体适能(敏捷性、平衡感、协调能力、速度、反应时间及瞬发力等要素)，另一种是与健康状况有关的体适能(社会、心智、情绪、精神及身体等要素)。检测内容为(美国):1.6km跑(心肺耐力)、伏地挺身(肌力与肌耐力)、坐姿体前弯(柔软度)、身体指数(体重除以身高的平方，身体组成)。 在运动训练中，运用运动生理学理论、实验技术，对运动员身体机能进行测量以评价运动员身体机能状态，分析其变化趋势，并及时向教练员反馈，这一过程称为运动员身体机能的生理评定;运动员身体机能的生理评定对运动员选材、医务监督、控制训练负荷、判断运动性疲劳，防止过度疲劳和运动损伤的发生，以及有效地挖掘人体的运动潜力、提高竞技能力，均有十分重要的意义，已经成为科学训练的重要内容。运动员身体机能的生理评定系统中，主要包括心血管、免疫、内分泌、神经、氧转运、骨骼肌和物质能量代谢系统，以及与它们相关的生理指标及评定方法;运动员身体机能的生理评定应是一个多指标、多层次及多因素的整体综合评定 在运动员机能评定工作的组织和实施中应重视标准化和系统性。 11 (二)肥胖的定义和分类。肥胖对人类健康的危害(高血压、心脏病、糖尿病、脑血管意外、肥胖脑等)。肥胖的发病率和诊断标准(身体指数)。通常，腰围越大，健康危险越大。肥胖的发病机制(体重调定点、瘦素、遗传因素、环境与行为因素)。防肥减肥手段(体育运动) 肥胖这种常见的、明显、复杂的代谢失调症，严重影响着人类健康。肥胖在全球迅速蔓延(使其成为举世瞩目的健康问题。本章对肥胖的定义、分类、诊断、危害及主要发病机制进行较为详细的论述，对肥胖的防治理论与实践，特别对运动防肥减肥的机制进 行了深入的分析;对成年人的肥胖问题加以论述，也同样重视儿童期肥胖问题;为读者提供了有关人类肥胖研究的数据和资料，展示出大量的动物实验研究。最后还提出减肥健体运动处方的制定原则及建议。 (三)无氧运动能力的概念及生理学基础。无氧运动能力测量和评价的一般方法。短(10s踏车测验)、中(30s踏车测验)、长时间(120s踏车测验)无氧运动能力测试和最大积累缺氧量(MAOD)测验。 人体无氧运动能力是指人体肌肉在无氧供能代谢状态下的身体工作能力(测量与评价人体无氧工作能力对于客观地分析与评价人体运动能力、检查运动训练的效果以及探讨无氧工作能力的发展及其对训练的适应规律等理论和应用问题具有重要的意义。本章在概括性介绍无氧运动能力的基本概念及其生理学基础上(重点介绍无氧运动能力检测和评价的常用方法。 (四)高压氧(HBO)对运动性疲劳恢复的影响，以及对自由基代谢和红细胞抗氧化系统的影响。低氧环境对促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)的影响。低氧环境训练的生理学效果。 摄取高浓度氧有利于疲劳的恢复，降低运动后自由基对机体的损伤，提高抗氧化能力，改善血液流变特性及微循环水平。摄取低浓度氧和高原训练能促进EPO产生，改善血液运输系统功能，提高有氧和无氧运动能力，增进健康。 人体通过呼吸运动来完成机体和外界的气体交换，呼吸运动是维持机体正常生命活动的基本生理过程，也在内环境的酸碱平衡调节过程中发挥重要作用。在运动参与的过程中，呼吸系统的机能会发生一系列的变化。运动训练在增强呼吸系统机能的同时也提高了组织对氧气的摄取能力，从而保证运动的顺利进行。运动过程中呼吸的调节有大脑皮质、本体感受及条件反射等几种形式。在某些运动项目中，呼吸肌疲劳可能会成为运动能力的限制因素，通过特殊的呼吸肌训练可以提高运动员的肺通气功能:在特殊情况下，如高原、低氧环境下运动时，呼吸系统会产生一些特殊的功能适应，如肺通气量、最大通气量增加等。运动在增强呼吸系统作用的同时，也可能会弓l发一些不利于运动员健康的问题，如运动诱导支气管痉挛、运动诱导血氧过低等。 (五)肌糖原的概念、肌糖原超补偿现象的发现;肌糖原超补偿现象的分子机制和实施肌糖原超补偿的方法。运动与糖尿病。 12 肌糖原(muscle glycogen)为肌肉细胞内所储存的葡萄糖聚合物。研究证明肌糖原储存量与运动耐力成正比(Bergstrom等，1965)，这个发现使得肌糖原超补偿法(Glycogen supercom pensation technique)成为常用的耐力训练技术。在20世纪60年代前北欧几个生理学家研发出提供运动员增加肌肉组织肌糖原储存的方法，当时它们发现运动3天后肌糖原储存量水平会明显高于运动前。研究者一直对于肌肉细胞为何可以在运动后将肌糖原储存量自动向上调整的原因并不是很了解。早期(20世纪80-90年代)运动生化学家倾向于此现象与肌肉细胞内肌糖原合成酶(Glycogen Synthase)的活性调节有关。然而这个流行至今的理论，并无法完全解释肌糖原超补偿现象在时间上的增加情况(运动后肌糖原合成酵素活性水平之增加只维持 ,3 h后即恢复运动前的状态，但运动后1,3天肌糖原超补偿现象仍持续进行)。郭家约1 骅利用分子生物学与细胞生物学技术导向，观察运动后肌糖原超补偿的现象(K uo等，1999;1vy & Kuo，1998)，配合最近基因转殖动物的研究结果(Tsao等，1996;Ren等，1993)，显示肌糖原超补偿现象的分子机制与运动后肌肉调节GIUT4基因表达有关。因此，如果了解如何操控身体GLUT4基因表现量的方式，即可能控制肌肉组织肌糖原的储存量，从而设计更先进的肌糖原超补偿法。 人体对糖类的吸收能力随着年龄下降是一种自然老化的趋势，此退化的趋势因人而异。糖尿病患者为人体糖类吸收能力最差的族群，由于血液中的葡萄糖不易被身体组织吸收，因此血糖较一般人高。发展糖尿病的原因通常可被分成两类:第一类主要由于通知身体吸收血糖的讯息分子一胰岛素无法顺利分泌所致，称之为一型糖尿病，为糖尿病人口的极少数;第二类(工业化国家的主要糖尿病类型)与胰岛素分泌无关，主要由于身体对胰岛素敏感度下降所致，称之为二型糖尿病，大部分糖尿病为此型。正常人体在饭后糖类能正常的吸收与储存，主要由于胰脏所释放出来的胰岛素，能正常动员身体肌肉细胞内部的一种葡萄糖载体(glucose transporter)，来快速吸收突然升高的血糖。这个葡萄糖载体被称为GLUT4蛋白。糖尿病患无法正常吸收葡萄糖的原因，由于身体对胰岛素不敏感或胰岛素无法分泌，两者均能造成肌肉细胞内GLUT4蛋白无法被动员到细胞膜表面来运输葡萄糖所致。肌肉组织是饭后身体吸收葡萄糖的主要位置，因此该组织胰岛素敏感度，对于全身血糖控制能力，扮演最重要的角色。所以改善肌肉组织胰岛素敏感度，被认为是糖尿病预防与治疗的主要策略。二型糖尿病与肥胖有高度相关(特别为腹腰部型肥胖)，显示脂肪组织虽非主要糖类的吸收组织，其三酸甘油酯储存状况也影响全身的胰岛素敏感度。有规律的运动可提高骨骼肌胰岛素敏感度同时防止肥胖，成为预防与治疗二型糖尿病的最佳方式。运动训练对于一型糖尿病并没有疗效，但可以减少降血糖药物的使用剂量。 力量是各项身体素质和各种运动项目的基础，肌肉力量的大小与肌肉体积、肌肉长度、收缩速度、肌纤维类型、神经系统控制能力等多种因素有关，在运动实践中常用的力量训练方法有等动训练法、等长训练法、等张训练法、超等长训练法、离心训练法和电刺激法等。另外，在力量训练中应考虑不同因素的影响。 力量训练的规律和特点要点:1)力量训练的适应性分为初期的力量增长阶段和后期的 13 力量增长阶段;2)力量训练应当保持训练强度、循序渐进的规律;3)通常一组内所安排的重复次数需要使活动的肌肉非常疲劳;4)力量训练的强度、频率和训练量应当视具体情况适当调节;5)力量训练应当根据肌力增长规律和情况调整计划;6)力量训练具有严格的特异性;7)力量训练可以表现出左右影响的交叉效应;8)肌肉力量的增加在停训后会表现出消减的特点;9)多元化的力量训练可以提高训练的效果。 (七)高原训练的生理学基础 高原训练提高运动能力的生理学基础在于高原缺氧可以提高机体运输氧气的能力、心脏供血能力、骨骼肌的代谢能力及Vo2maX然而，研究又表明高原训练的不足之处在于高原缺氧会造成Vo2maX下降，进而导致运动员不能保证正常的训练量和强度进行训练。这一不足之处严重地影响了高原训练的效果。为了提高运动员有氧运动能力，同时又能保证训练量和强度，“高住低训”及“间隙性低氧暴露”是比较好的方法。 高原训练的生理学要点:1)高原缺氧会降低机体运输氧气的能力。并且，海拔高度越高，机体运输氧气的能力越低。2)高原气候主要影响有氧运动的成绩。并且跑距越长，成绩下降就越明显。3)高原训练可以提高机体运输氧气的能力、提高心脏供血能力、提高骨骼肌的代谢能力及提高VO2max。4)提高高原训练效果从训练高度，训练强度，训练量，比赛间隔等多方面考虑。 复习思考题: 1.结合自己的专项，简述如何应用生理指标评定运动员身体机能状态, 2.试述运动控制体重的常见误区。 3.如何测验无氧运动能力。 4.高原训练提高有氧耐力的基础是什么, 5.试述运动营养补充的常见误区。 第七部分教案 教学内容:大脑的高级功能与运动技能的形成 教学难点:运动技能的形成过程 教学过程设计: 一(复习神经解剖学有关知识。 二(讲授内容摘要: (一)大脑皮质的功能定位和皮层下有关运动区。第一躯体运动区及功能特点、第一感觉功能区及特点、四种语言中枢、基底核、小脑等结构和功能。 (二)运动学习与运动技能的概念不同。运动技能形成的神经生物学基础(可塑性理论 14 和网络结构理论)。运动与神经控制。 控制人体运动的主要神经中枢有感觉运动皮质、基底神经结、小脑、脑干和脊髓等结构脊髓是控制肌肉活动的基本神经中枢。支配肌肉运动的下行神经通路主要是锥体系与锥体外系;α运动神经元与其支配的肌纤维称为运动单位(molor unit)。神经与肌纤维接头处叫运动终板(motor endplate)。运动单位根据其含肌纤维类型分为快收缩运动单位和慢收缩运动单位。运动可诱导多巴胺(dopamine DA)、5-羟色胺(serotonin 5-HT)、乙酰胆碱(acetylch01ineAch) 和氨基酸类等神经递质(neurotraHSitter)的代谢变化。运动时5羟色胺增多可能是导致中枢疲劳的因素之一，适当补糖可减缓5羟色胺的致疲劳作用。多巴胺是控制人体运动的重要神经 (ammonia)增多，对中枢具有毒性作用，对谷氨酸等递质，并与中枢疲劳有关。运动使脑氨 神经递质有干预作用。海马对下丘脑,垂体一肾上腺皮质轴 (hypothalamic-pituitary-adrenoconical axis, HPA axis)有抑制作用，过度运动使海马的结构发生变化，从而影响其对下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的抑制作用。 运动能诱导脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic facfor BDNF)的增加，脑源性神经营养因子是维持脑神经元的正常生理机能的重要因子。运动能改变海马众多基因的表达，有些基因对脑具有良好作用。运动能促进脑神经元的再生。 (三)运动技能形成过程的有关学说(自主生物适应等)和影响因素。 我国在运动技能概念及机制的解释上，起主导作用的主要是依据巴甫洛夫理论的条件反射理论。科学的进步及人类对客观事物认识的深化，必定造成对事物属性认识的不断加深，因而形成概念的发展变化，运动技能学习的物质基础在于神经系统尤其是脑的变化，对脑和神经系统在运动负荷情况下变化规律的认识，是掌握运动技能发生与控制原理的根本所在。系统科学与神经科学的发展为我们正确认识运动技能的形成提供了相应的科学基础，将感知过程与伴随的目标导向行为结合起来才有助于正确理解脑，将系统科学的自组织理论与神经科学研究进展的结合及其相应的实验研究，是我们重新认识运动技能多维复杂特性，给出运动技能确切定义的正确途径。 复习思考题: 1.与运动控制有关的中枢结构有哪些, 2.语言中枢的分类、位置和功能。 3.试述记忆的分类和机制。 4.简述反射的生理学基础。 第八部分 生理学实验技能训练 实验一 坐骨神经—腓肠肌标本制作及肌肉动力学观察 15 实验二 心脏动力信号采集与分析 实验三 人体体表心电信号采集与分析、肌肉力量测验 实验四 体适能评定和运动性疲劳的诊断 注:内容要求见本课程教学大纲及实验指导教材《生理学实验与科研训练》。 16