第8章脑血管疾病1 (2)(1)

nullnullnullnull第八章 脑血管疾病Cerebrovascular Disease神经病学(第 6 版)null本章重点颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA的临床表现 脑梗死常见的临床综合征及急性期的治疗 腔隙性梗死最常见的四种临床类型&表现 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别 壳核、丘脑、脑桥、小脑、脑叶出血的特征性临 床表现 脑出血的治疗原则 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症 &预防null概述nullCVD是神经系统常见病&多发病 死亡率约占所有疾病的10% 是目前人类疾病三大死亡原因之一 50%~70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾 给社会&家庭带来沉重负担概念CVD是各种原因导致的急慢性脑血管病变 Stroke是急性脑循环障碍导致的脑功能缺损综 合征null 脑卒中年发病率109.7~217/10万 患病率719~745.6/10万 死亡率116~141.8/10万 男:女=1.3~1.7:1 发病率、患病率、死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是45~54岁组5~8倍流行病学 我国1986~1990年大规模人群调查资料null流行病学 发病率与环境、饮食习惯、气候(纬度)等因素 有关 总体分布呈北高南低、西高东低的特征纬度每增高5° 脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万null脑血管疾病分类 1995年脑血管疾病分类(简表)Ⅰ.短暂性脑缺血发作 1.颈内动脉系统 2.椎-基底动脉系统 Ⅱ.脑卒中 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.脑梗死 （1）动脉粥样硬化性血栓性梗死 （2）脑栓塞 （3）腔隙性脑梗死 （4）出血性脑梗死 （5）无症状性脑梗死 （6）其他 （7）原因不明 Ⅲ.椎-基底动脉供血不足 Ⅳ.脑血管性痴呆 Ⅴ.高血压脑病 Ⅵ.颅内动脉瘤 Ⅶ.颅内血管畸形 Ⅷ.脑动脉炎 Ⅸ.其他动脉疾病 Ⅹ.颅内静脉病、静脉窦及脑部 静脉血栓形成 null脑血液供应 颈内动脉系统(前循环) 供应大脑半球前3/5 椎-基底动脉系统(后循环) 供应大脑半球后2/5脑动脉系统nullnull(1) 颈内动脉系统(前循环) 供应大脑半球前3/5 眼动脉 脉络膜前动脉 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环) 大脑前动脉 大脑中动脉脑血液供应主要分支null脑血液供应 大脑半球内侧面血液供应 大脑半球外侧面血液供应null 供应大脑半球后2/5(枕叶、颞叶内侧)、 丘脑、内囊后肢后1/3、全部脑干&小脑脑血液供应(2) 椎-基底动脉系统(后循环)null 脊髓后动脉 脊髓前动脉 延髓动脉 小脑后下动脉 椎动脉分支 基底动脉分支 小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉(2) 椎-基底动脉系统(后循环)脑血液供应null 成人脑重约1500g, 占体重的2%~3% 血流量丰富(750~1 000ml/min), 占心搏出量20% 代谢极旺盛 几乎无能量储备脑血液循环调节&病理生理 脑组织对缺血、缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著↓可引起脑功能严重损害null 大脑皮质血流量丰富, 基底节&小脑皮质次之 脑组织对缺血\缺氧敏感性 大脑皮质(第3\4层)&海马神经元最敏感 纹状体&小脑Purkinje细胞次之 脑干运动神经核耐受性较高脑血液循环调节&病理生理null 血管壁病变 心脏病&血流动力学改变 血液成份&血液流变学改变 其他病因 脑卒中病因诊断与治疗原则诊断与治疗原则诊断原则 病史 体格检查 辅助检查 治疗原则 挽救生命 降低残疾 预防复发 提高生活质量 第五节 脑血管疾病的危险因素及其预防第五节 脑血管疾病的危险因素及其预防null脑血管病的危险因素 年龄 性别 遗传因素 不可干预的危险因素包括 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率脑卒中危险因素高血压(hypertention) 吸烟(smoking) 糖尿病(diabetes) 心房纤颤 其他心脏病 高脂血症 无症状性颈动脉狭窄 镰状细胞贫血 绝经后雌激素替代治疗膳食和营养 运动和锻炼 肥胖和体脂分布 其他：代谢综合征、酗酒、口服避孕药，药物滥用、睡眠呼吸障碍病、高同型半胱氨酸血症、高脂蛋白血症、抗磷脂抗体综合征等 脑卒中危险因素 可干预的危险因素脑血管病的预防高血压：控制在140/90mmHg以下 吸烟：戒烟 糖尿病：血糖应小于7mmol/L 心房纤颤：抗凝治疗 其它脑血管病的预防 脑血管病的一级预防脑血管病的预防病因预防 抗血小板聚集治疗 抗凝治疗 干预短暂性脑缺血发作脑血管病的预防 脑血管病的二级预防null第一节 短暂性脑缺血发作 Transient Ischemic Attack, TIAnull概念 因脑血管病变引起的短暂性、局灶性脑功能缺失或视网膜功能障碍 短暂性脑缺血发作(TIA) 发作持续数min, 通常30min恢复 CT、MRI无责任病灶 24h内恢复 null病因&发病机制 病因不清1.血流动力学改变2. 微栓子形成3. 其他null 50~70岁多发, 男性较多 常合并高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症等 发作性 短暂性 可逆性 反复性 临床表现 共同特点null临床表现颈内动脉系统TIA 通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死 临床表现与受累血管分布有关 大脑中动脉 大脑前动脉 颈内动脉主干null 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死临床表现椎-基底动脉系统TIA 特殊表现 跌倒发作(drop attack) 短暂性全面性遗忘(transient global amnesia) 双眼视力障碍发作 常见症状 眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视null CT & MRI检查大多无责任病灶 部分病例(发作时间>60min)MRI弥散加权(DWI) 可显示片状缺血灶 彩色经颅多普勒(TCD) CTA、MRA、DSA SPECT PET 血常规和生化检查辅助检查null诊断&鉴别诊断1. 诊断 TCD、DSA有助于确定病因、诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据null 癫痫部分性发作 内耳性眩晕(Méniere disease) 心脏疾病：阿-斯(Adams-Stokes)综合征 其他2. 鉴别诊断 诊断&鉴别诊断null治疗 短时间内反复发作病例 应采取有效治疗, 防止脑梗死发生目的— 消除病因 减少及预防复发 保护脑功能null 病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素 消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼1. 病因治疗 治疗 null①阿司匹林(Aspirin) 75~150mg/d 小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg) 的复合制剂, 2次/d2. 药物治疗 (1) 抗血小板聚集药 副作用 消化不良、恶心、腹痛、腹泻、皮疹、消化性 溃疡、胃炎、胃肠道出血等null②氯吡格雷75mg/日 ③奥扎格雷(1) 抗血小板聚集药2. 药物治疗 null(2) 抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍 频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗2. 药物治疗 null 低分子肝素4 000~5 000 IU, 2次/d(2) 抗凝药物 华法令6~12mg, 每晚1次, p.o; 3~5d改为2~6mg 剂量依据国际化比值(INR)调整, 目标值 2.0~3.0 禁忌证--消化性溃疡、严重高血压2. 药物治疗 null降纤药物、扩张血管、扩容、中药活血化瘀等(3) 其他2. 药物治疗 null 血管成形术&血管内支架植入术 --对颈动脉狭窄的疗效正在中3. 手术治疗 DSA证实中~重度(50%~99%)狭窄病变 颈动脉内膜切除术 --减少颈内动脉TIA &发生卒中风险null未经治疗&治疗无效的病例 约1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3自行缓解预后 null第二节 脑梗死 Cerebral Infarct（CI)null 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损 概念脑梗死(cerebral infarct, CI)null一、脑血栓形成 (cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型null病因&发病机制常见部位动脉粥样硬化 动脉炎 其他：药源性、血液系统疾病、脑淀 粉样血管病、Moyamoya病、 肌纤维发育不良、夹层动脉瘤 等不明病因null1. 病理 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%病理&病理生理 病变血管 依次为-- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底Anull①超早期(1~6h) ②急性期(6~24h) ③坏死期(24~48h) ④软化期(3d~3w) ⑤恢复期(3~4w后)1. 病理 脑缺血性病变病理分期null 脑组织对缺血、缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血>5min→脑梗死2. 病理生理 null存在侧支循环&部分血供，有大量可存活神经元2. 病理生理 中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra) 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性脑梗死病灶null脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage)2. 病理生理 再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内null2. 病理生理 再灌注损伤机制 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等null2. 病理生理 缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓null临床表现null 安静状态发病 TIA前驱症状 10余h &1~2d达高峰 意识障碍轻脑梗死一般临床表现null 可无症状 单眼一过性黑矇 Horner征 病变对侧三偏 失语，体象障碍 颈动脉搏动减弱&血管杂音不同血管闭塞的临床特点1. 颈内动脉闭塞 null 主干闭塞 三偏伴共同偏视 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍 可以出现意识障碍2. 大脑中动脉闭塞综合征 null2. 大脑中动脉闭塞 皮质支闭塞 上部分支 不均等瘫痪&感觉缺失 Broca失语，体象障碍 下部分支 伴Wernicke失语null2. 大脑中动脉闭塞 深穿支闭塞 三偏综合症 优势半球出现皮质下失语 null3. 大脑前动脉闭塞 前交通动脉前主干闭塞 前交通动脉后闭塞-- 中枢性面舌瘫、下肢瘫 尿潴留&尿急 额叶症状null3. 大脑前动脉闭塞 皮质支闭塞 深穿支闭塞null4. 大脑后动脉闭塞 主干闭塞-取决于侧枝循环 单侧皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 黄斑回避null4. 大脑后动脉闭塞 双侧皮层支闭塞 皮质盲、视幻觉、记忆受损 面容失认null 中脑水平大脑后动脉起始处闭塞 Weber综合征4. 大脑后动脉闭塞 null5. 椎-基底动脉闭塞 基底动脉&双侧椎动脉闭塞→脑干梗死null脑桥支闭塞 Millard-Gubler综合征 Foville综合征5. 椎-基底动脉闭塞 闭锁综合征（locked-in syndrome）null 血栓多见于基底动脉中部, 栓塞多在基底动脉尖Caplan(1980)报道主要供血-- 中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧、枕叶基底动脉尖综合征5. 椎-基底动脉闭塞 null6. 小脑后下动脉&椎动脉闭塞 延髓背外侧(Wallenberg)综合征 脑干梗死最常见类型null血液化验 心电图检查 超声心动图检查辅助检查null神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶 CT示低密度脑梗死病灶辅助检查nullnullnullnull MRI清晰显示早期缺血性梗死 DWI发病2h内可显示病变辅助检查nullnullnullnullnull辅助检查 DSA、MRA、CTA 发现血管狭窄&闭塞部位DSA显示闭塞大脑中动脉nullnullnullnullnullnullnull腰穿检查辅助检查 经颅多普勒(TCD)null1. 诊断 存在危险因素 发病状态 脑局灶性损害症状体征 可归因于某一血管 CT或MRI发现梗死灶诊断&鉴别诊断null(1) 脑出血 脑梗死与脑出血的鉴别要点2. 鉴别诊断 null诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 (2) 脑栓塞 (3) 颅内占位病变null急性期治疗原则 ①超早期治疗 ②个体化治疗 ③整体化治疗治疗null治疗一般治疗①血压②吸氧和通气支持③控制血糖④脑水肿null治疗一般治疗⑤感染 ⑥上消化道出血⑦发热 ⑧深静脉血栓形成 ⑨水电解质平衡紊乱null治疗一般治疗⑩心脏损伤-发病3d内ECG监护及时控制癫痫发作null特殊治疗恢复梗死区血流灌注 减轻神经元损伤 挽救缺血半暗带1) 静脉溶栓疗法null特殊治疗①尿激酶(UK) 100~150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注1) 静脉溶栓疗法null②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量<90mg 10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注1) 静脉溶栓疗法null 溶栓适应证 ①年龄18~80岁 ②临床明确诊断缺血性卒中，并且有明确的神经 功能障碍（NIHSS>4分） ③发病3h内 ④卒中症状持续30分钟，且治疗前无明显改善 ⑤患者本人或家属同意 静脉溶栓疗法null 禁忌证 ①CT证实颅内出血 ②症状轻微或迅速改善 ③发病3小时或无法确定 ④伴有明确癫痫发作 ⑤既往有颅内出血、 AVM或颅内动脉瘤史静脉溶栓疗法null 禁忌证 ⑥近3个月有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内器官有活动性出血；最近14天有外科手术史；最近7天有腰穿或动脉穿刺史正用口服抗凝剂&肝素治疗 ⑦有明显出血倾向：血小板计数<100109/L；48小时内接受肝素治疗且 APTT>40s, INR>1.5 ⑧血糖 < 2.7mmol/L,Bp>180/100mmHg ⑨CT显示低密度>1/3大脑中动脉供血区静脉溶栓疗法null 溶栓并发症 ①梗死灶继发出血 ②再灌注损伤&脑水肿 ③溶栓再闭塞静脉溶栓疗法null DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注动脉溶栓nullnull Aspirine 可降低死亡率和复发率 不与溶栓&抗凝药合用 抗血小板聚集治疗 氯吡格雷(clopidogrel)null 肝素、低分子肝素、华法令等 监测凝血像 有深静脉血栓和肺栓塞危险时应用抗凝治疗null 自由基清除剂 阿片受体阻断剂 钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(<2h)头部&全身亚低温脑保护治疗null 经皮腔内血管成形术 血管内支架植入术血管内治疗null 颈动脉内膜切除术 脑疝形成征象→开颅减压术 小脑梗死→后颅窝减压术外科治疗null其它药物治疗 降纤治疗 巴曲酶(Batroxobin) 安克洛酶(Ancrod)null其它药物治疗 中药制剂null 早期进行, 个体化原则 制定短期&长期治疗 分阶段、因地制宜选择治疗方法 针对性体能&技能训练康复治疗null 预防性治疗危险因素 Aspirine 50~100mg/d 氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果预防性治疗null卒中单元(stroke unit, SU)大面积脑梗死\小脑梗死\椎基底动脉主干梗死 &病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗 null二、脑栓塞 (cerebral embolism)null 各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍（15~20%）概念null病因及发病机制病因&病理①心源性：占60%~75% 心房颤动 心脏瓣膜病 心肌梗死 其他null②非心源性 病因及发病机制 ③来源不明：约30%的脑栓塞null 病理改变与脑血栓形成基本相同 约30%脑栓塞合并出血病理 null一般特点 脑栓塞青壮年多见 活动中急骤发病 数秒至数分钟达到高峰 多表现完全性卒中临床表现null2. 血管栓塞的表现 前循环约占4/5 后循环约占1/5 临床表现null临床表现 栓子来源疾病的症状 肺栓塞 肾栓塞 肠系膜栓塞 皮肤栓塞 常伴null1. CT 、 MRI 合并出血性梗死高度支持脑栓塞辅助检查2. 脑脊液检查null3. ECG辅助检查 颈动脉源性栓塞 颈动脉超声null 骤然卒中起病 可伴痫性发作 数秒至数分钟达高峰 栓子来源诊断&鉴别诊断1. 诊断 合并其他脏器栓塞更支持诊断 CT、MRInull 注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别2. 鉴别诊断 null脑栓塞治疗 与脑血栓形成相同治疗 房颤可用抗心律失常药物null2. 原发病治疗 3. 抗凝治疗治疗null三、腔隙性梗死 (lacunar infaction)null 腔隙性梗死--长期高血压引起概念 Fisher提出21种腔隙综合征 CT和MRI的广泛应用使本病诊断不困难null常见的腔隙综合征(1) 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH)(2) 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS)(3) 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH)(4) 构音障碍-手笨拙综合征 (dysarthric-clumsy hand syndrome, DCHS)(5) 感觉运动性卒中(sensorimotor stroke, SMS)(6) 腔隙状态(lacunar state)临床表现null CT MRI显示更清晰辅助检查nullnull 目前尚无有效的疗法 ①有效控制高血压 ②扩血管药 ③钙离子拮抗剂 ④活血化瘀类中药 ⑤控制危险因素 治疗null第三节 脑出血 Intracerebral hemorrhage, ICH null 原发性非外伤性脑实质出血 占全部脑卒中的20%~30%概念null 高血压--最常见病因（60%）病因&发病机制1. 病因 其他 AS、血液病、血管畸形等null 解剖结构病因&发病机制2. 发病机制 先天缺陷null 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压 病因&发病机制2. 发病机制 null病因&发病机制2. 发病机制 CT动态监测 稳定型 活动型 多发性脑出血null 脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤病理 豆纹动脉--42% 基底动脉脑桥支--16% 大脑后动脉丘脑支--15% 小脑上动脉支--12% 顶枕叶&颞叶白质分支--10%null病理 高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶、脑干、小脑齿状核 各10%高血压性脑出血好发部位null 壳核出血 丘脑出血 脑桥&小脑出血病理非高血压性脑出血多位于皮质下null 出血侧半球肿胀、充血 出血灶形成不规则空腔 血肿周围 较大血肿-脑组织移位、变形、脑疝形成病理null 幕上半球出血→小脑幕疝 中线结构(丘脑下部&脑干)下移→中心疝 幕下脑干&小脑大量出血→枕大孔疝病理 脑疝是脑出血最常见的直接死因null一般症状 年龄50~70岁, 男性略多 发病状态 全脑症状 血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰临床表现null壳核&丘脑--最常见部位 血肿压迫内囊后肢纤维 典型可见三偏征 大量出血→意识障碍 穿破脑组织进入脑室→血性CSF(1) 基底节区出血2. 局限性定位表现null①壳核出血 偏瘫、偏身感觉障碍 同向性偏盲 双眼向病灶对侧凝视不能 主侧半球可有失语(1) 基底节区出血null②丘脑出血 偏瘫、偏身感觉障碍 眼位改变 累及丘脑底核&纹状体 优势侧出血 影响中线结构(1) 基底节区出血null③尾状核头出血 较少见, 颇似蛛网膜下腔出血(1) 基底节区出血null临床表现(2) 脑叶出血 顶叶出血 颞叶出血 枕叶出血 额叶出血null(3) 脑干出血 大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧 小量出血 ①脑桥出血null②中脑出血 少见 轻症 重症(3) 脑干出血null③延髓出血 罕见 意识障碍，影响生命体征 轻症可表现不典型的Wallenberg综合征 (3) 脑干出血null小脑出血 起病突然 眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛 少量出血 大量出血 暴发型(4) 小脑出血null(5) 脑室出血 小量脑室出血(多数) 大量脑室出血null CT检查--首选 血肿吸收→低密度&囊性变 CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查1. CT检查 nullnullnullnullnull 分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象 MRA可发现血管畸形、动脉瘤等2. MRI、MRA检查 null 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎3. 数字减影脑血管造影(DSA)检出null4. CSF检查 脑压增高 CSF洗肉水样null 血常规 生化检查 凝血功能 心电图、胸片等5. 其他检查 null活动&情绪激动时突然发病 迅速出现局灶性神经症状 剧烈头痛、呕吐、意识障碍 CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1. 诊断 null 与其他类型脑血管疾病鉴别 (2) 与外伤性颅内血肿鉴别诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 null(1) 脑出血 脑梗死与脑出血的鉴别要点2. 鉴别诊断 null 全身性中毒 代谢性疾病 鉴别诊断, 线索--(3) 脑出血(突然发病\迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查2. 鉴别诊断 null 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 治疗目的原则 防止出血进一步加重 控制脑水肿 防止并发症 维持生命体征 null1. 内科治疗(1)一般处理 安静卧床，六联观察 保持呼吸道通畅、吸氧 电解质、营养 调整血糖 镇静、通便null脱水药 20%甘露醇 利尿药--速尿 甘油果糖 10%血浆白蛋白(2) 降低颅内压null血压<180/105mmHg时，暂不降压 高血压可使脑水肿恶化(3)调整血压null 再出血不常见 早期(<3h)可给予 抗纤溶药 立止血(4) 止血治疗null(5) 亚低温治疗null感染 应激性溃疡 抗利尿激素分泌异常综合征 脑耗盐综合征 痫性发作 中枢性高热 下肢深静脉血栓形成(6) 并发症的防治null 尽快清除血肿 挽救生命 减少血肿对周围组织的压迫 2. 外科治疗目的null①基底节区中等量以上出血 ②小脑出血 ③重症脑室出血手术适应证null 凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病 手术禁忌证null①去骨瓣减压术 ②小骨窗开颅血肿清除术 ③钻孔血肿抽吸术 ④脑室穿刺引流术常用手术方法null 尽早康复治疗 及时给予抗抑郁药3. 康复治疗null 预后与出血量、部位、病因&全身状况有关 脑干、丘脑&大量脑室出血预后差预后 null第四节 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH null 自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 继发性SAH 概念 SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20% null①颅内动脉瘤：约占50%~80% ②血管畸形 ③其他 ④原因不明占10% 病因&发病机制1. 病因 null①动脉瘤：可能与遗传有关 动脉瘤直径5~7mm易出血, <3mm较少出血2. 发病机制 null②脑动静脉畸形③动脉炎&颅内炎症、肿瘤&转移癌侵蚀血管2. 发病机制 ①动脉瘤：可能与遗传有关 动脉瘤直径5~7mm易出血, <3mm较少出血null 85%~90%动脉瘤位于前循环 多为单发 镜相动脉瘤多见病理&病理生理1. 病理 null1. 病理 动脉瘤破裂频率 颈内动脉与后交通动脉分叉处40% 大脑前动脉与前交通动脉分叉处30% 大脑中动脉&分支20% 椎基底动脉&分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见null 大脑中动脉区动静脉畸形常见 蛛网膜下腔血液 大量出血 蛛网膜无菌性炎症反应 广泛白质水肿，皮质多发斑块状缺血灶 1. 病理 null①血液刺激痛敏结构& ICP↑ ②动脉瘤破裂冲击作用意识丧失 ③急性阻塞性脑积水 ④化学性脑膜炎 ⑤下丘脑功能紊乱 ⑥血管痉挛2. 病理生理 null临床表现头痛 脑膜刺激征 眼部症状 精神症状 其他症状一般症状null动脉瘤的定位症状颈内A海绵窦段动脉瘤 颈内动脉-后交通动脉瘤 大脑中动脉瘤 大脑前动脉瘤 大脑后动脉瘤 椎-基底动脉瘤null 动静脉畸形病人 癫痫发作 局灶体征有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现血管畸形的定位症状null①再出血(recurrence of hemorrhage) 颈强、Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%病后10~14d发生再出血 动静脉畸形急性期再出血较少见常见并发症null②脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征 高峰期--病后10~14d 确诊用TCD & DSA常见并发症null④其他：5%~10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症 ③急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 常见并发症nullCT显示SAH脑池内高密度影辅助检查 1. 临床疑诊SAH首选CT检查 nullnullnull CT增强可发现AVM &大动脉瘤 辅助检查 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH)null辅助检查2. MRI MRI可检出脑干小AVM SAH急性期MRI检查可能诱发再出血 MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率84%~100%null3. 腰穿&CSF检查辅助检查 病后12h离心CSF上清黄变, 2~3w黄变消失null4. DSA可确诊SAH 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血辅助检查nullDSA示后交通动脉动脉瘤AVM的 DSA表现辅助检查null 发现烟雾病等SAH病因 约5%首次DSA检查(－)患者, 1~2w后再检查 可发现动脉瘤辅助检查null5. TCD 6.其他： ECG，血常规、凝血象 心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂辅助检查null 高度提示SAH 突发剧烈头痛、呕吐、颈强 伴或不伴意识模糊、反应迟钝 无局灶性神经体征诊断&鉴别诊断1. 诊断 null1. 诊断 临床确诊SAH CT证实 腰穿 眼底玻璃体下片块状出血null1. 诊断 蛛网膜下腔出血三主征 头痛、恶心、呕吐 脑膜刺激征 均匀一致的血性脑脊液null高血压性脑出血 颅内感染 1.5%脑肿瘤发生瘤卒中,合并SAH 其他2. 鉴别诊断 null表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点2. 鉴别诊断 null 一般处理 绝对安静卧床4~6w，避免A瘤再破裂 审慎降压至160/100mmHg 保证正常血容量 低钠血症 心电监护 注意营养支持, 防止并发症治疗1. 内科治疗 null(2) ICP增高 20%甘露醇\速尿&白蛋白等 若脑疝形成 可考虑行颞下减压术 &脑室引流1. 内科治疗 null(3) 预防再出血 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成1. 内科治疗 null 止血芳酸(PAMBA) 立止血(Reptilase)、维生素K3等 止血剂应用有争论1. 内科治疗 null 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险 预防用抗癫痫药1. 内科治疗 null(4) 预防血管痉挛 应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist) 尼膜同(Nimotop)10～20mg/d, i.v. 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症1. 内科治疗 null(5) 放脑脊液疗法 注意诱发脑疝\颅内感染\再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察 1. 内科治疗 null 是根除病因、防止复发的有效方法动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等 患者意识状态与预后密切相关 Hunt & Hess分级法确定手术时机&判定预后 手术最适时机选择仍有争议2. 手术治疗 null动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级2. 手术治疗 null未破裂动脉瘤治疗应个体化 家族史、年轻患者宜手术 无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗血管内介入治疗早期手术, 可缩短再出血风险2. 手术治疗 null(2) 动静脉畸形采用 AVM整块切除术 供血动脉结扎术 血管内介入栓塞 g -刀治疗 AVM 早期再出血风险低, 可择期手术2. 手术治疗 null预后 预后差见于: 发病时意识障碍、高龄 收缩压高、出血量大 大脑前A&椎-基底A大动脉瘤null 半数存活者遗留永久脑损害 动脉瘤性SAH死亡率高 颅内AVM破裂, 再出血风险小 预后null课后小结 颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的、特 征性症状 脑血栓形成及脑出血的最常见原因 脑血栓形成常见的血管 脑出血的常见部位 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别 脑出血的治疗原则 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症 &预防 蛛网膜下腔出血的三主征nullnull课后小结 颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的、特 征性症状 脑血栓形成及脑出血的最常见原因 脑血栓形成常见的血管 脑出血的常见部位 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别 脑出血的治疗原则 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症 &预防 蛛网膜下腔出血的三主征null病例： 男性，61岁，糖尿病史5年，高血压病史7年，清晨醒来发现右侧肢体活动不灵，尚能行走，未在意，次日肢体无力加重，不能行走，无明显头痛。到医院就诊，查体：BP160/100mmHg，意识清楚，言语流利，右侧肢体肌力三级，上下肢一致，巴宾斯基征阳性，右侧半身痛觉略差。 问：临床初步诊断？诊断依据？ 与哪些疾病鉴别？鉴别要点？ null