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AMI的溶栓治疗2

2013-01-13 36页 ppt 336KB 26阅读

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AMI的溶栓治疗2null急性心肌梗塞的溶栓治疗急性心肌梗塞的溶栓治疗AMI的主要机制AMI的主要机制动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 nullnullST段抬高的心肌梗塞 非ST段抬高的心肌梗塞 既考虑了心电图变化的快速直观性,也考虑了ST段抬高与不抬高的病理生理基础、治疗及预后的明显差别 null透壁心肌梗塞 非透壁心肌梗塞 心内膜下心肌梗塞 过去使用。是病理学诊断,却使用心电图判断,与实际情况不一定符合,后被抛弃。 Q波心肌梗塞 非Q波心肌梗塞 也是近年使用的定义方法,实际上在心肌梗塞病人,能否形成Q波是回顾性的,对于心肌梗塞的快速诊...
AMI的溶栓治疗2
null急性心肌梗塞的溶栓治疗急性心肌梗塞的溶栓治疗AMI的主要机制AMI的主要机制动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 nullnullST段抬高的心肌梗塞 非ST段抬高的心肌梗塞 既考虑了心电图变化的快速直观性,也考虑了ST段抬高与不抬高的病理生理基础、治疗及预后的明显差别 null透壁心肌梗塞 非透壁心肌梗塞 心内膜下心肌梗塞 过去使用。是病理学诊断,却使用心电图判断,与实际情况不一定符合,后被抛弃。 Q波心肌梗塞 非Q波心肌梗塞 也是近年使用的定义,实际上在心肌梗塞病人,能否形成Q波是回顾性的,对于心肌梗塞的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义 nullST段抬高者是的心肌梗塞血栓闭塞冠状动脉的结果,而ST段不抬高的病人,往往是非闭塞性以血小板为主的血栓形成的结果;两者的治疗方法以及预后也明显不同,ST抬高者尽早行再灌注治疗(溶栓或者直接PTCA),ST段不抬高者不能溶栓,应在有效抗栓治疗的基础上危险分层,据此决定是否进行介入干预。null CCUAMI 12小时内发病,ECG见ST↑,或LBBBAspirin 300mg,Betaloc, 肝素?紧急冠脉造影及PTCA使用溶栓剂反复胸痛血流动力学不稳定休克或 肺水肿 溶栓禁忌适合溶栓急性心肌梗塞的治疗程序null背景80年DeWood的历史意义研究 血管造影:症状发作4小时、12-24小时IRA血栓闭塞为87%、65% Reimer和Jennings,动物模型的心肌梗塞 20min内开始由心内膜下到心外膜下进展 6小时出现70%透壁坏死 6-24小时内残余少量心肌溶栓的效果溶栓的效果60年代,CCU使AMI的死亡率从30%下降15% 溶栓治疗与Aspirin使死亡率下降至6-8%溶栓的效果溶栓的效果死亡率发病时间与溶栓病死率降低的关系发病时间与溶栓病死率降低的关系每千例挽救病人数在发病后12小时内,溶栓每延迟1小时,每1000个病人多损失1.6个生命,而且前6小时生命损失(每1000人2.6个)比后6小时(每1000人0.6个)更大, 入门到注射时间应当<30分钟nullECG现与溶栓治疗效果的相关性ECG表现与溶栓治疗效果的相关性每千例挽救病人数适应症 适应症 持续的缺血性胸痛30分钟以上,含服硝酸甘油后疼痛不能缓解和抬高的ST段未恢复者; 心电图至少有两个相邻导联ST段抬高>0.1mv; 距离发病在12小时以内。AMI溶栓的禁忌症AMI溶栓的禁忌症既往任何时候的出血性卒中,1年内的其他卒中或脑血管事件 已知的颅内肿瘤 活动性内脏出血 可疑的主动脉夹层AMI溶栓的相对禁忌症AMI溶栓的相对禁忌症不能控制的高血压(BP>180/110) 既往脑血管意外 抗凝药(INR≥2-3),已知的出血倾向 近期创伤(2-4周) 头外伤、创伤性CPR、外科大手术 不能压迫的血管穿刺AMI溶栓的相对禁忌症AMI溶栓的相对禁忌症近期(2-4周)脏器出血 曾使用(尤其在5天-2年)链激酶或过敏 妊娠 活动性消化性溃疡 慢性严重高血压病史急性心肌梗塞高危病人 急性心肌梗塞高危病人 女性 高龄(>70岁) 梗塞史 心房纤颤 前壁梗塞1/3以上有肺有湿罗音 低血压 窦性心动过速 糖尿病溶栓治疗(I类)溶栓治疗(I类)ST段抬高(2个导联>0.1mV以上),时间≤12小时,年龄<75岁 束支传导阻滞(影响ST段)和提示AMI的病史评注: 治疗意义较大 前壁心肌梗塞 低血压SBP<100 心率>100 下壁伴 右室梗塞或 前壁ST段压低溶栓治疗(Ⅱa类)溶栓治疗(Ⅱa类)ST段抬高 年龄≥75评注: 是否溶栓,风险均大 仍可降低1%死亡率国际大样本临床试验不同年龄组5周病死率国际大样本临床试验不同年龄组5周病死率溶栓治疗(Ⅱb类)溶栓治疗(Ⅱb类)ST段抬高,时间介于12-24小时 就诊时SBP>180, DBP>110伴高危心肌梗塞评注 进行性缺血性胸痛时间可放宽 血压180/110与ICH风险有关,可先降压或PTCA、CABG溶栓治疗(Ⅲ类)溶栓治疗(Ⅲ类)ST段抬高,时间>24小时,缺血性疼痛消失 仅有ST段压低评注: ST段压低增加出血的危险性 例外:V1-V4导联ST压低可能是后壁损伤电流溶栓剂的用法溶栓剂的用法尿激酶150万30分钟 链激酶150万30分钟 重组链激酶150万60分钟rt-PA 加速给药法 15mg i.v 0.75mg/kg/30min 0.5mg/kg/60min 国内小剂量法 8mg I.v 42mg/90min肝素 用药前3000-5000u 用药后700-1000u 维持48小时 测ACT、APTT冠状动脉再通的间接指征冠状动脉再通的间接指征溶栓开始后2小时内,抬高最显著的导联ST段回降大于50% 胸痛自溶栓开始后2-3小时内基本消失 溶栓开始后2-3小时内 出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改变或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压 酶峰前移.CK-MB峰在发病14小时内或CK16小时内 null单独具备2和3不能作为再通,临床判断再通的标准简便易行,与造影结果有着很好的相关性。但酶学检查或肌钙蛋白检查是回顾性的,不能更早期的判断溶栓后冠状动脉的开通情况。临床监测项目1临床监测项目1监测心律、心率、血压 胸痛 出血征象 临床监测项目2临床监测项目2心电图 溶栓前18导联 溶栓开始后3小时内每半小时一次 正后壁、右室、下壁18导联 导联电极位置应固定临床监测项目3临床监测项目3CK、CK-MB 发病后6、8、10、12、14、16、18、20小时溶栓治疗的并发症溶栓治疗的并发症出血 注意出血并发症,轻度出血表现为粘膜或皮下出血,小量咯血或呕血,黑便,镜下血尿等,一般不需要输血。重度出血发生率约为0.95-1.65%,包括消化道出血需输血者,最严重者为脑溢血,在观察的1023例溶栓治疗者中,脑出血发生率为0.2%,均为致命性 再灌注性心律失常 注意其对血液动力学影响 一过性低血压及其他的过敏反应多见于SK或rSK 应用SK过敏发生率为5.1%;低血压发生率约10% 再闭塞指征再闭塞指征再度发生胸痛,持续大于半小时硝酸甘油不缓解 血清CK-MB再升高 ST再抬高 三条中二条不同溶栓剂比较不同溶栓剂比较开通率 病死率 脑出血卒中风险卒中风险高龄(>65) 低体重(<70) 就诊时高血压 使用TPA同时发现,<65岁病人 脑卒中发生率约为0.75%,不同溶栓剂差异不大,但在>65岁病人群,tPA组为2.1%, SK为1.4%,ICH<1%可以接受,而大于1.5%不能接受。开通率GUSTO试验开通率GUSTO试验病死率病死率null①静脉溶栓的再通率仅为60-80%,且再通后仍有残余狭窄; ②仅50-60%患者溶栓后冠脉血流可达TIMI Ⅲ级,TIMI Ⅱ级血流虽然达再通标准,但死亡率下降不明显,再梗塞率高; ③溶栓后心肌缺血复发或冠状动脉再闭塞率为15-20%; ④有1-2%的出血并发症; ⑤部份病人因溶栓禁忌症而不能接受溶栓治疗。
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