呈大叶性肺炎改变的肺炎支原体肺炎19例分析

性，使局部组织血管、淋巴管扩张，对药物的通透性增加，而且 可使肿瘤组织缺氧，酸性增加，导致肿瘤组织损伤，生物化学 变化进一步明，热疗后胸膜转移癌细胞出现凋亡现象〔5〕， 其为一种不同于坏死的特殊的细胞死亡形式。本研究结果显 示，胸腔内热化疗方法治疗恶性胸腔积液，解决了胸腔积液压 迫所致的呼吸困难及循环障碍，能有效防止胸腔积液再生，有 效率达 81. 6%，治疗效果较满意。 总之，胸腔热化疗治疗恶性胸腔积液，效果明显，而且比 传统胸膜腔注射化疗药物方法具有更高的有效率。 参考文献 ［1］ Urano M，Kanh MS，Kanh J，et al． Effect of thermochemotherapy (combined cyclophosphamide and hyperthermia)given at various temperatures with or without glucose administration on a murine fi- brosarcoma〔J〕． Cancer Res，1985，45(9) :4162 － 4166． ［2］ 林世寅． 现代肿瘤热疗学〔M〕． 北京:学苑出版社，2004:12 － 14． ［3］ 杨小平，谢昌林，黄维军，等．肺癌合并胸腔积液的胸腔高温灌 注化疗〔J〕．现代诊断与治疗，2000，11(1) :58． ［4］ 张斌杰，张永奎，乐涵波，等．胸腔持续灌注热疗治疗癌性胸水 〔J〕．中国中西医结合外科杂志，2006，12(3) :196 － 198． ［5］ 曹培国，张隽，唐又群． 86 例恶性体腔积液的热化综合治疗〔J〕． 临床肿瘤学杂志，2005，10(2) :148 － 150． 收稿日期:2010 － 05 － 26;修回日期:2010 － 07 － 07 作者单位:124012 辽河省盘锦市，辽河油田第二医院儿科 呈大叶性肺炎改变的肺炎支原体肺炎 19 例分析 胡俊艳 【摘要】 目的 探讨肺炎支原体(MP)肺炎呈大叶性肺炎改变的临床特征和诊治要点。方法 对 2008 年 12 月至 2009 年 12 月 收治的 19 例临床具有呼吸道症状和体征，X线胸片提示为大叶性肺炎改变，被动凝集法MP-IgM阳性的MP肺炎患儿的临床资料进行 回顾性分析。结果 MP肺炎呈大叶性肺炎改变者临床有以下特点:(1)学龄前儿童(10 例)与学龄儿童(9 例)感染率相当，且可集体 发生。(2)起病较急，呼吸道症状突出，持续高热多见(14 例) ，早期肺部体征多不明显，部分病例双肺均可闻及湿罗音。(3)心肌损 害多见(7 例)。(4)白细胞总数多不升高，C-反应蛋白大多升高(13 例) ，经有效治疗 2 ～ 3 周，X 线胸片示病灶多可完全吸收。结论 需掌握 MP肺炎的临床特征，注意 MP肺炎 X线胸片改变的多样性。大叶性 MP肺炎常混合细菌感染，混合细菌感染者，早期予以 大环内酯类与三代头孢菌素联合治疗，疗效确切。 【关键词】 肺炎支原体;大叶性肺炎;临床;特征 中图分类号:R 518. 9 文献标识码:B 文章编号:1674 － 8182(2010)10 － 0870 － 02 近年来随着肺炎支原体(MP)感染的增多，MP肺炎也明 显增多。MP肺炎在 X 线胸片上可表现为多种形式，以大叶 性肺炎为主要改变者临床不少见。本文对 19 例大叶性 MP 肺炎患者临床资料进行回顾性分析，现如下。 1 临床资料 1． 1 一般资料 本院儿科于 2008 年 12 月至 2009 年 12 月 收治大叶性肺炎并确诊为MP肺炎者 19 例，男 9 例，女 10 例; 年龄3 ～ 6岁10例(其中3例来自同一幼儿园) ，＞ 6 ～ 14岁 9例。入院前病程 3 ～ 7 d 18 例，均有口服或静脉应用头孢或 大环内酯类抗生素史;间断用药反复发热 1 个月 1 例。 1． 2 临床表现 起病较急，所有病例均有发热，高热 14 例， 中度发热 3 例，低热 1 例，病初低热 1 d 1 例，少有寒战;4 例 发热时伴头痛，1 例伴关节肌肉酸痛，2 例伴轻度呼吸困难。 患儿均有咳嗽，早期干咳，1 周后有白或黄痰，1 例痰中带血 丝，1 例咯血，均无铁锈色痰。患儿肺部早期无罗音 11 例，肺 部闻及干或湿罗音 8 例，患侧肺叩诊浊音 3 例。病程 7 ～ 10 d 后均能闻及湿罗音，双肺湿罗音 4 例。 1． 3 实验室资料 血常规:白细胞总数正常 14例，(10 ～14)× 109 /L 4例，3. 3 ×109 /L 1例，分类中性粒细胞升高为主 6 例;轻 度贫血 1 例;C-反应蛋白(CRP)升高 13 例，正常 6 例。心 肌酶学异常 7 例，肝功损害 1 例。发病 7 d后检测 MP-IgM， 11例 1∶ 160 以上，5 例 1∶ 40，2 例 1∶ 80，经 3 ～ 7 d后复查均有 2 ～ 4 倍升高;1 例 1∶ 80，经 3 d 后复查达 1∶ 1 280。血及痰培 养，4 例未检测到致病菌。 1． 4 X线胸片分析 以单侧病变为主，左侧大片状高密度影 7 例，左上肺 3 例，左下肺 4 例;右侧大片状高密度影 9 例，右 上肺 6 例，伴肺不张 1 例，右下肺 3 例;一侧高密度影伴双侧 支气管肺炎 2 例;X线胸片示左侧肺炎，肺 CT 示双侧多叶片 状高密度影伴纵隔淋巴结肿大 1 例。本组均无胸腔积液。 1． 5 治疗及转归 入院后未确诊病原体前，用红霉素或头孢 菌素 3 d以上，疗效不佳甚至加重考虑为混合感染者，用红霉 素针(30 mg·kg －1·d －1)联合头孢哌酮钠舒巴坦钠(100 mg· kg －1·d －1)分 2 次静脉滴注，同时予中药清热、止咳化痰等对 症治疗，个别病例用地塞米松(0. 2 mg·kg －1·次 － 1)1 ～ 2 次。 化验 MP-IgM阳性，症状体征控制、CRP 正常后，停头孢哌酮 钠舒巴坦钠，总疗程 2 ～ 3 周。1 例血白细胞 14 × 109 /L者，予 头孢哌酮钠舒巴坦钠(100 mg·kg －1·d －1)分 2 次静脉滴注，3 d 热退，化验 MP抗体阳性后加红霉素静脉滴注。1 例反复发热 1 个月，血白细胞 12 × 109 /L，且 MP-IgM 1∶ 160，予联合治疗， 入院第 4 天咯血转上级医院治疗，因金黄色葡萄球菌感染，肺 内形成厚壁空洞，至今未愈。发热持续时间 3 ～ 13 d，平均 8. 5 d(除未愈者)。肺部罗音吸收后，复查 X 线胸片或肺 CT，病变完全吸收14例(13 ～ 21d复查) ，大部分吸收4例 (9 ～ 12 d复查) ，1 例伴肺不张者留有 1 条索状影。心肌酶异 常者给予口服果糖二磷酸钠，1 周后复查心肌酶，均有明显改 善。肝功损害者予复方甘草酸苷保肝。血白细胞低及轻度贫 血者复查正常。平均住院时间 14. 8 d。 2 讨论 肺炎链球菌是大叶性肺炎的主要病原菌〔1〕，近年来 MP 引起大叶性肺炎的比例明显增加。MP 常合并其他病原体感 染，一是在感染的同时混有细菌或病毒感染，二是当 MP感染 后可直接影响患儿的细胞免疫功能，使机体的抗感染能力下 降，一些条件致病菌乘虚而入〔2〕。当 MP 肺炎患儿 CRP 升高 078 中国临床研究 2010 年 10 月第 23 卷第 10 期 Chinese Journal of Clinical Research，October 2010，Vo1. 23，No. 10 时，可考虑为 MP和细菌混合感染，或提示有较严重并发症的 可能〔3〕。本组大叶性肺炎经证实均为 MP 肺炎，4 例高热者 血及痰培养未检测到致病菌，可能与细菌培养要求高和入院 前已经使用抗生素有关。MP肺炎在 X线胸片上可呈多种改 变，如支气管肺炎、肺门感染、肺间质病变、节段性和(或)大 叶性炎变、胸膜炎等。MP 肺炎易出现肺外合并症，MP 作为 抗原与机体心、肺、脑、肝、肾、平滑肌等存在共同抗原，MP 感 染后刺激机体产生自身抗体，形成的免疫复合物沉积在肺组 织或全身血管基底膜并激活补体，不仅造成肺组织本身，而且 还导致肺外其他器官损伤，出现相应肺外系统受损表现〔4〕， 如引起神经、消化、血液、心血管及皮肤、肌肉、关节等器官疾 病，严重者可危及生命〔5〕。大叶性 MP 肺炎有其自身的临床 特征:(1)学龄前儿童(本组 10 例)与学龄儿童(本组 9 例)感 染率相当，且可集体发生。(2)起病较急，呼吸道症状突出， 持续高热多见(本组 14 例)。早期肺部体征多不明显，部分 病例因其游走性，双侧均可闻及湿罗音。(3)心肌损害多见 (本组 7 例)。(4)白细胞总数多不升高，CRP大多升高(本组 13 例)。经有效治疗 2 ～ 3 周，X 线片示病灶多可完全吸收。 因此，对高热持续不退且咳嗽较重者应早期摄 X 线胸片，及 早明确诊断，以免延误病情。对以大叶性肺炎为主要表现的 X线片或 CT，结合临床有持续高热、顽固性咳嗽等症状，应明 确支原体病原学诊断，但 MP 感染后诱导体液免疫反应，1 周 后产生抗体，3 ～ 6 周达高峰，2 ～ 3 个月后逐渐下降，故血清学 检测 MP-IgM应在发病 7 d 后采血，高度怀疑 MP 感染时，即 使检测结果阴性，也应隔一段时间再重新检测〔2〕。大叶性 MP肺炎常混合细菌感染，混合细菌感染者，早期予以大环内 酯类与三代头孢菌素联合治疗疗效确切。此外，应用大环内 酯类药物应持续 2 ～ 3 周，如治疗不彻底，MP 不能被完全清 除，则病情易复发，甚至发生难治性或重症病例。 参考文献 ［1］ 胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学〔M〕． 7 版． 北京:人民卫生 出版社，2002:1205． ［2］ 袁壮，陆权，董宗祈，等．肺炎支原体肺炎的诊治〔J〕．中国实用 儿科杂志，2008，23(8) :561 － 572． ［3］ 于凤丽，王丹宁．肺炎支原体肺炎 C-反应蛋白检测的临床意义 〔J〕．中国小儿急救医学，2007，14(4) :312 － 313． ［4］ 韩晓华，王俊，苏力，等．肺炎支原体肺炎患儿诱导痰液 Thl /Th2 类细胞因子的动态变化〔J〕．实用儿科临床杂志，2005，20(10) : 965 － 967． ［5］ 刘春峰，袁壮．肺炎支原体感染与神经系统疾病〔J〕． 中国实用 儿科杂志，2000，15(7) :442 － 443． 收稿日期:2010 － 06 － 22;修回日期:2010 － 06 － 30 作者单位:210035 南京南钢医院内科 慢性阻塞性肺疾病稳定期患者空腹血糖的变化 梅桂林 【摘要】 目的 观察 2 型糖尿病(T2DM)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)及 T2DM 合并 COPD患者的空腹血糖水平，探讨 COPD的 不同进展阶段对 T2DM合并 COPD患者空腹血糖的影响。方法 150 例入组患者按如下方式进行分组:A组为正常对照组15 例;B组 为 T2DM 组 15 例;C组为 COPD 组 60 例，并依照病情严重程度再分为 4 组，每亚组各 15 例;D 组为 T2DM 合并 COPD 组 60 例，依 COPD严重程度分为 4 组，每亚组各 15 例。检测患者空腹血糖，比较各组及各亚组之间空腹血糖水平的差异。结果 T2DM 合并 COPD患者的空腹血糖水平明显高于其他各组(P均 ＜ 0. 05) ;在 4 个亚组的比较中，T2DM 合并 COPD患者空腹血糖水平随 COPD严 重程度的增高而递增，差异有统计学意义(P ＜ 0. 05)。结论 T2DM 合并 COPD的病情进展会影响患者空腹血糖的控制，且空腹血糖 水平的升高对 COPD预后不利。因此，对合并 COPD的 T2DM患者，需化治疗 COPD，控制其病情进展。 【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;2 型糖尿病;空腹血糖;炎症 中图分类号:R 563 R 587. 1 文献标识码:B 文章编号:1674 － 8182(2010)10 － 0871 － 02 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种呼吸系统常见的疾 病，常与糖尿病合并存在。为探讨 2 型糖尿病(T2DM)合并 COPD 患者空腹血糖水平的变化，本文对 T2DM 患者、COPD 稳定期患者、T2DM 合并 COPD 稳定期患者以及正常对照者 共 150 例进行空腹血糖测定，报道如下。 1 对象与方法 1． 1 对象 受试者均为 55 ～ 75 岁男性患者，有吸烟史，≥ 200 年支。T2DM患者使用口服降糖药物二甲双胍或拜糖苹 治疗。糖尿病(DM)的诊断参照 1999 年世界卫生组织 (WHO)的诊断。COPD 诊断标准〔1〕参照中华医学会呼 吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007 年修 订版)》诊断标准，COPD 患者根据分级治疗原则使用糖皮质 激素和长效 β受体激动剂，必要时辅以沙丁胺醇缓解症状。 通过询问病史排除严重心、肝、肾功能不全，严重血脂紊乱，阻 塞性睡眠呼吸暂停及库欣综合征者。 1． 2 方法 将入组患者分组如下:(1)A 组(15 例) ，为正常 对照组。(2)B组(15 例) ，为 T2DM 组，T2DM 确诊后病程≥ 5 年，除 T2DM 并发症以外无其他全身性疾病。(3)C 组 (60 例) ，为 COPD组，确诊后病程≥5 年，除 COPD 并发症外 无其他全身性疾病，均处于稳定期，且近 3 个月内无急性加重 及全身应用激素史，依照病情严重程度再分为 C1 轻度，C2 中 度，C3 重度，C4 极重度，每组各 15 例。(4)D 组(60 例) ，为 T2DM 合并 COPD 组，T2DM 及 COPD 确诊病程≥5 年，除 T2DM和 COPD的并发症外无其他全身性严重疾病，COPD均 处于稳定期，且近 3 个月内无急性加重及全身应用激素史。 依 COPD 严重程度分为:D1，T2DM 合并轻度 COPD 组;D2， T2DM合并中度 COPD 组;D3，T2DM 合并重度 COPD 组;D4， T2DM 合并极重度 COPD组，每组各 15 例。所有患者入院后 第 2 天清晨空腹抽取静脉血 2 ml检测血糖。 1． 3 统计学方法 使用美国社会科学统计学软件包(SPSS 11. 5 for window)软件完成数据处理。所有均采用 珋x ± s 表示，先行正态性检验，A、B、C、D 4 组及各亚组间的比较采 用方差分析及两两比较的 q检验。P ＜ 0. 05 为差异有统计学 意义。 178中国临床研究 2010年 10月第 23卷第 10期 Chinese Journal of Clinical Research，October 2010，Vo1. 23，No. 10