酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱 CHINESEJ.DIAL.&ARTIF.0RGANSVo1.20No.4DEC.2009 1术语概念 酸碱平衡紊乱 江亚芳 中图分类号:0646.1文献标志码:A文章编号:1005—0809(2009)04—0032-10 1)酸(acid) (1)挥发性酸(carbondioxide,CO) 葡萄糖和脂肪代谢的最终产物,即CO.CO本 身无酸性,但在水化成H:CO,且离解出H时有酸性, CO:经肺排出,称为挥发性酸. (2)非挥发性酸(titrableacid,TA(可滴定酸)) 蛋白质代谢产物为非挥发性酸,含CHO和N,最 终产物主要是中性的尿素[(NH:):CO],CO:和HO. 除了CO:经肺排出,其余产物均经肾排出.还有S,P 氧化后形成H:SO及H:P0,这些强酸都不形成CO, 是不挥发的,称为可滴定酸.以TA盐及NH+的形式 随尿排出,尿中的TA可以被NaOH中和滴定,每昼夜 产生1mmol/kg. 2)氢离子浓度(a[H]) 是正常动脉血中含有的氢离子浓度(活度或有效 浓度),以a[H]表示,正常值为40nmol/L. 3)酸碱度(pH) 是血液酸碱度的指标以及血液内氢离子浓度的负 对数,正常值为7.35,7.45,平均值为7.40.见表1. 4)二氧化碳分压(PaCO:) 又叫二氧化碳张力,是指溶解在动脉血中CO分 子所产生的压力;既反映肺泡通气换气功能,又反映酸 碱状态,正常动脉血为34,45mmHg,平均为 40mmHg. 5)二氧化碳结合力(COCP) 是指血浆中与肺泡平衡过的CO:含量,表示来自 碳酸氢盐和碳酸的CO,总量,故可反映代谢性和呼吸 性的总量.可有两种单位表示:以mmol/L表示:正常 值为23,31mmol/L,平均为27mmol/L;以容积%表 作者单位:430070武汉,广州军区武汉总医院 通讯作者:江亚芳,E-mail:leifeng789@yahoo.con 示:正常值为50%,70%,平均58%;两种单位换算, 容积除以2.24即得mmol/L. 表1人体pit及[H]间的关系 6)二氧化碳总量(TCO) 指未经肺泡气平衡过的血浆内的全部CO,它包 括溶解CO2+H2CO3+HCO3一+NaCO3一+蛋白质结 合部分所含的CO,以及物理溶解的CO,正常值为 24,32mmol/L,平均为28mmol/L. 7)动脉血氧分压(PaO) 是动脉血中溶解状态下氧产生的压力,是反映机 体有无缺氧的客观指标,正常值为85—100mmHg.若 PO<70mmHg,则提示为低氧血症. 8)氧饱和度(SaO) 是Hb和O结合的程度,其反映血红蛋白氧合情 况,受多种因素影响,正常值为97.5%(95%,98%). 若参数值降低,则提示为缺氧. 9)标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB) 指在标准条件下(37':E,PaCO240mmHg,Hb完全 一 32— 透析与人工器官2009年12月(第20卷)第4期 氧合)血浆中测得的碳酸氢根(HCO)或碳酸氢盐. 它不受呼吸因素的影响,其数值的增减可反映体内碳 酸氢盐储备量的多少,是代谢性酸碱失衡的定量指标, 表明代谓f!生因素.其缺点是不能直接表示血中碱含量 的改变.[(HCO一]/[HCO,]这对缓冲对只能代表 血中总缓冲能力的75%,正常值为24(21,27) mmoL/L. 10)实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB) 是血浆中实测的HCO一含量(血气中的 HCO一即指AB),它同时受呼吸与代谢两种因素的影 响.那么,在正常情况下,AB=SB,其值相同.AB与 SB的差异,反映出呼吸时酸碱平衡的影响. AB>SB呼酸 AB<SB呼碱 AB=SB』代酸未代偿 AB=SBTT代碱未代偿 11)缓冲碱(bufferbase,BB) 是血浆中起缓冲作用的全部碱量,包括开放性缓 冲阴离子(HCO一)和非开放性缓冲阴离子(血浆蛋 白,血红蛋白,磷酸盐等).HCO一和血浆蛋白存在于 血浆中,磷酸盐和血红蛋白存在于细胞内.正常情况 下这四部分的量分别为20,8,7,15,故正常值为 50(45,55)mmol/L时,为全血缓冲碱(BBb);若平均 值为42(41,43)mmoL/L,则为血浆缓冲碱(BBp). 临床上两种BB均可使用.如果血浆中的HCO一 正常,而BB量不足,这说明血浆蛋白和血红蛋白不 足,治疗时应予以补充(血浆蛋白72g/L时,BB应是 42mmol/L). 12)碱剩余(碱藏baseexcess,BE) 碱缺失(basedebt,BD)是指在标准条件下 (37?,38?,PaCO240mmHg,HblO0%完全氧合)滴 定血标本,使其pH恢复到正常7.4所需要的酸和碱 量,需加酸者BE为正值,加碱者BD为负值,BE表示 该血标本的实际BB.BE正值表示BB有剩余,提示 代碱;BD负值表示BB不足,提示代酸.它是代谢性 最好的参数.但呼酸或呼碱在经过肾代偿后,因碳酸 氢盐的回收增加或减少,会出现BE或BD增多,故在 判定慢性呼吸性酸碱平衡时应加注意.另外,还应注 意Cl,BE=10一C1一. 临床上BE有全血BE和细胞外BEect,正常值为 一 3,+3mmol/L,平均值为0.BBp=BEp+42,说明 BBp的改变等于BEp的改变.Kp=3.5—0.2×BEp, 说明了血浆钾和酸碱失衡的关系. 13)阴离子隙(aniongap,AG) 人体细胞外液有平衡的阴阳离子. 阳离子=可测定阳离子[Na+K+cah+ Mg=140mmol/L]+未测定阳离子[unmeasured cationUC8mmol/L]=148mmol/L. 阴离子=可测定阴离子[cl+HCO一= 128mmol/L]+未测定阴离子[SO一+PO+有机 酸+带负电荷的蛋白质unmeasuredanionuA20 mmoL/L]=148mmol/L. AG=UA—UC AG=(SNa+SK)一(SC1一+SH,CO一)正常 值为8,16,平均为12mmol/L. 14)固定酸(organicradical,R值) 即非挥发性酸(TA),不能变成气体由肺排出,或 不参加缓冲体系起作用的阴离子.由蛋白质代谢产生 的硫酸,磷酸,尿酸;糖酵解产生的甘油酸,乳酸,丙酮 酸;糖氧化形成的三羧酸;脂肪代谢产生的B羟丁酸, 乙酰乙酸等可受血液浓缩和稀释的影响,正常值为 25mmol/L,R一值>25mmol/L,表示代谢性酸中毒. 2总结 1.反映呼吸因素:PaCO,AB. 2.反映代谢因素:BB,BE,SB,AB,R一值. 3.两者均反映:pH,PaCO,COCP,AB,氧饱和度. 3病因 3.1代谢性酸中毒(metabolicacidosis) 由于原发性固定酸增多或HCO,一减少从而导致 酸中毒.见表2,表3. 表2代谢性酸中毒病因分类 一 33— CHINESEJ.DIAL.&ARTIF.ORGANSVo1.20No.4DEC.2009 特点肾性肾外性 AG增大型(有机酸) 胃肠道丢失HCO3一丢失 产酸增加 其他 固定酸生成f或排泄 AGT HCO3一』 Cl一正常 酸排泄衰竭 急性肾衰 慢性肾衰 GFR15,20ml/min.1.73m ?乳 ?糖 ?饥 ?酒 ?先 ?毒 ?水 ?酮症酸中毒恢复期 ?稀释性酸中毒 ?输入盐酸,摄人硫酸盐静脉营养 3.1.1乳酸酸中毒的病因 1.原发性组织缺氧:休克(感染性,心源性,低血容量 性),肠系膜缺血,低氧血症. 2.过量能量消耗:痉挛,高热,过度劳累. 3.氧代谢失调:糖尿病酮症酸中毒,恶病质,中毒(乙 醇,铁,CO,异烟肼,马钱子碱). 4.乳酸清除障碍:肝衰. 5.其他:右旋乳酸酸中毒(肠道盲腔有右旋乳酸微生 物). 3.I.2糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis, DKA)病因和诱因 1.病因:体内葡萄糖和短链脂肪酸酮酸,B羟丁酸和乙 酰乙酸,在pH值正常时可以完全解离成H和酮基阴 离子;当胰岛素不足时,这些酸在体内潴留,产生AG 增大型酸中毒. 2.诱因:急性感染,严重创伤,外科手术,妊娠分娩,饮 食失调和消化道疾病或治疗不当. 3.2代谢性碱中毒(metabolicalkalosis) 以原发性血浆HCO一浓度升高为特征,PaCO可 代偿性升高,失代偿时pH升高. 1.氢离子(H)丢失过多:H丢失1mmol/L生成 HCO一1mmol/L,发生代碱.按盐水给予效应可分为 两类: 1)氯反应性碱中毒,给予盐水有效. ...—— —— 34.-- 曾晰 或术脂Q 瘘胱树含 肠膀换用 小代交服 泻道肠子期 腹胆直离长 ????? 毒毒毒 qd1酸酸病服物 毒症症谢误药 中酮酮代精类 酸病性性酒酸 酸尿饿精天性杨 透析与人工器官2009年12月(第20卷)第4期 常见原因:呕吐,胃肠减压,使用利尿剂; 少见原因:慢性高碳酸血症恢复期,氯丢失型腹 泻,先天性氯泻症,结肠绒毛腺瘤. 2)氯抵抗性碱中毒,给予盐水无效. 盐皮质激素过多,糖皮质激素过多,氯酸重吸收障 碍,严重钾缺乏. 2.HCO补充过多,通常为医源性. 1)口服或输入过量NaHCO,消化性溃疡,纠酸过度; 2)大量库血(1L库血(含枸橼酸钠)约可产生30mmol HCO一),伴肾衰. 3.3呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis) 常见肺泡通气量下降,CO排出受阻;少见吸入 CO,增加和呼吸机使用不当. 1.呼吸中枢抑制:颅脑疾患(损伤,炎症,脑血管意 外),麻醉剂或镇静剂过量等;2.呼吸肌麻痹:急灰质 炎,重症肌无力,家族性周期性麻痹,脊髓高位损伤,严 重低钾血症;3.呼吸道阻塞:喉头痉挛或水肿,异物阻 塞;4.通气功能障碍:肺气肿,哮喘,COPD,气道异物, 气道肿瘤,重症肺炎,膈肌麻痹;5.气道换气功能障碍: 肺问质纤维化,肺水肿等导致进行性低氧血症;6.呼吸 机使用不当:通气量过少,或者外界CO,浓度过高(通 气不良)吸人CO过多. 3.4呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis) 以血浆H.CO,浓度原发性下降或PaCO,下降为 特征的酸碱平衡紊乱,根据疾病缓急,pH可以升高或 正常.临床上将病因分为两种:医源性,多见于人工呼 吸机使用不当,通气过度致CO,排出过多;非医源性, 多见于:1.低氧血症和肺部疾病:高山病,肺疾患;2.中 枢神经系统或精神障碍(癔症);3.机体代谢旺盛:高 热,甲亢和G一脓毒症. 4临床特征 4.1代谢性酸中毒:神经,循环,呼吸衰竭 1.神经系统功能抑制:全身衰竭,软弱,反应迟钝,嗜 睡,昏迷. 2.循环系统衰竭:皮肤潮红,血压下降,休克,心功能损 伤,心律失常,心脏骤停. 3.呼吸系统:呼吸有氨味,酮味,苹果味,大蒜味,呼吸 减弱. 1)kussmaul'scoma嘈杂性大呼吸,快而深大; 2)cheyne—stokesbreathing阵施呼吸,呼吸运动增强期 与呼吸完全停止期相交替. 4.消化系统:食欲下降,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,脱水. 5.电解质紊乱:SNapHsK三者呈恶性循环, 形成Moore死亡三角.见图1. pHI Kf 图1Moore死亡三角 注:SMgT>1.5retool/L(3.6vag/d1)(正常值0.75,1.0mmo~/L); sPf成人>1.9mmo~L(6.0mg/d1)(正常值0.8,1.3mmo~L); T儿童>1.61mmol/L(5.0mg/d1)(正常值1.3,1.6mmo~L); SCal<2.25mmol/L(8.5mg/d1). 4.2代谢性碱中毒 1.中枢神经系统兴奋:烦躁不安,精神错乱,谵忘或癫 痫样发作,昏迷(前者因脑一氨基丁酸,谷氨酸脱羧酶 活性下降;后者因Hb氧解离曲缘左移,脑组织缺氧). 2.低钙血症:SCa<1.75mmol/L(7mg/d1),游漓钙 <0.9retool/(3.6mg/d1),神经肌肉应激性上升,面部 和肢体肌肉痉挛,腱反射亢进,手足抽搐,fl,JL可全身 惊厥.SCa<1.5mmol/L,为致死性低钙,EKGQT.ST 延长T波倒置或低平. 低钙血症试验: 1)Trousseau氏征:血压计打气至sP和DP之间停3 rain,出现手拇指内旋,余手指收缩——阳性. 2)Chvoctek氏征:敲耳前第7对颅神经即面神经,面颊 肌和唇角痉挛——阳性. 以上2种试验若同时有低钾血症时可出现阴性. 3.低镁血症:心脏循环系统的表现同低钾血症,但神经 肌肉的表现则同低钙血症.血清正常值为0.75,1.0 mmol/L(1.8,2.4me/d1). 4.低钾血症 5.高磷血症 血清无机磷正常值为0.8,1.5mmol/L(2.5, 4.6mg/d1). 4.3呼酸和呼碱 所有表现均比代酸和代碱严重,呼碱可出现通气 过度综合征:PHt,PaCO,HRT,呼吸深快,窒息 感,PaCOi>20mmHg,脑供血减少43%,出现抽搐, 意识不清,低钾性碱中毒. 5诊断(见表4一表l3) 5.1六步法 CHINESEJ.DIAL.&ARTIF.0RCANSVo1.20No.4DEC.2009 经临床和化验指标判断疑有酸碱紊乱,应作如下 血气分析,包括:静脉血Na,K,Cl一和TCO,. 1.检查pH:pH(7.4?0.02),pH为酸中毒,pHt为碱 中毒. 2.检查PaCO和HCO一的变化方向:如果pHl, HCO,i,一般存在代酸,相反则为代碱. 3.判断代偿情况:完全代偿或混合酸碱紊乱. 4.计算血AG:AG=SNa一S(Cl一+HCO一). 5.确定原发病. 6.决定治疗方案:在任何情况下,原发病的治疗是最重 要的,尤其DKA的胰岛素就可以治疗酸中毒;但在某 些情况下,应首先治疗酸碱内稳失衡,再治疗原发病. 5.2酸碱内稳调节三步骤 1.缓冲:只能使pH适当减小,但不能回复到正常. 2.纠正(内在代偿):肺排出或保留CO:(挥发性酸)使 PaCO回复到正常范围;肾排出和保留H(非挥发性 酸). 3.代偿:为使pH尽可能接近正常,不得不调节呼吸分 量以代偿原发的代谢性变异,或调节代谢分量以代偿 原发的呼吸性变异. 1)代偿需要时间; 2)肺代偿出现早而快,肾代偿出现晚而慢; 3)代偿永远不会过量. 表4缓冲和代偿在各类酸碱平衡失常时充分发挥作用的时间 表5正常人静息通气量与PaCO关系表6单纯性酸碱平衡紊乱特点 表7pI-I,PaCO2,ttCO3一,K关系 HCO3一(mmol/L)H2CO3(mmoLL)pHPaCO2(mmHg)K(mmo]/L) 注:在急性情况下HCO3一保持24mmoL/L不变,pHf0.1,PaCO2』 10mmHg,Kl0.5mmol/L,H2CO3i0.3mmol/L,CO2CPT6,8平均 7mmol/L. 表8缓冲和代偿HCO3一/H:CO3(mmol/L) 一 36— 透析与人工器官2009年12月(第20卷)第4期 表9酸碱平衡失调动脉血参数变化规律 表10混合型酸碱失衡判断 一 37— CHINESEJ.DIAL_&ARTIF.0RGANSVo1.20No.4DEC.2009 表l1酸碱失衡初步诊断检索表 pHPaCO2ItCOj诊斯 H2C03BE 呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒 计算错误 计算错谈 代偿不足的代谢性碱中毒 戈号 计算错误 代谢性碱中毒伴呼嗷性碱中毒 代偿l币足的呼吸性碱中毒 呼吸性碱中辑伴代谢性酸中每 呼吸性酸中舞伴代谢性碱中鹰 无号 计算错谡 无号 正常状态 无号 计算错误 无号 辟吸性碱中毒伴代蹴性酸中耀 1呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒 一 代偿不足的呼吸性酸中毒 l呼碾性酸中毒伴代谢性酸中毒 t计算错误 无号 l代偿不足的代谢性酸中毒 .计算错误 二计算错谟 呼吸性碱中毒伴代卦酸中礴 表12混合性酸碱失衡判断(一) 失调类型PaC0, H2CO3 HCO3 BE 临床意义 呼酸并代碱 代酸,呼碱伴代酸 呼碱并代酸 代碱伴呼酸 呼酸,呼酸伴代酸 代酸,呼酸伴代酸 呼酸伴代酸 代酸伴代碱 代碱代偿呼酸,偿不成功,见于老年,慢支. 呼酸伴代碱,代偿成功. 呼酸伴代碱,代碱代偿呼酸,代偿未成,慢性呼酸. 呼碱伴代酸,代酸部分代偿,碱缺不严重时为慢性,碱 缺严重时为急性,呼碱为代偿功能的表现. 呼碱伴代酸,代偿成功. 呼碱伴代酸,病根在肺,肺代偿肾过快,.肾代偿不足. 代碱伴呼酸,既未代偿,病反加重,结合病史判断. 代偿不足的呼碱,为急性呼碱,肾反应慢. 代偿不足的代碱,肺和肺的调节中枢均减低. 代偿不足的呼酸,多为急性,肾没能参加. 代偿不足的代酸,多为急性,肺没能参加. 呼酸伴代酸,肺肾均有病,且缺氧严重. 多为正常酸碱状态,代酸伴代碱少见 表13混合性酸碱失衡判断(二) 一 38一 【I;,lI?Il0,,?lI??? //\ 透析与人工器官2009年12月(第20卷)第4期 6治疗 6.1代谢性酸中毒 6.1.1治疗原发病,处理急性并发症 1)有机酸升高的AG增大型代谢性酸中毒:积极治疗 原发病,仅在pH降到7.2时才补碱;乳酸酸中毒关键 是改善组织缺血缺氧;饥饿和酒精中毒性酮症酸中毒 主要补充葡萄糖和生理盐水;DKA则用足量胰岛素和 补充液体. 2)AG正常或AG增大但并非有机酸升高的代谢性酸 中毒,此时应积极处理酸中毒,使pH恢复正常. 3)严重心律失常,心肺循环衰竭,休克应紧急处理以 改进血流对组织的灌注量. 4)处理并存的电解质紊乱. 5)控制感染,预防糖无氧酵解和胰岛素抵抗导致 HT. 6.1.2纠正酸中毒 1)估计法(先输入1/3,1/2) 在无化验条件下,根据临床特征先估计纠酸,用下 述方法估计可提高COCP5.0mmol/L. (1)5%NaHCO(含0.6mmol/L/mlNa)5ml/kg?次; (2)11.2%乳酸钠(含1.0mmol/L/mlNa3mE/ kg?次; (3)7.26%THAM(含0.6mmol/L/mlHCO3一)3mE/ kg?次. 2)补碱公式(先输入1/3,1/2) (1)NaHCO或乳酸钠(mmol/L) (25一CO2CP)×0.3×重量(kg) BE×0.3×重量(kg) (2)THAM(mmol/L) (25一CO2CP)×0.6×重量(kg) BE×0.6×重量(kg) 3)补碱剂量和速度(见表14) 表14补碱剂量和速度 4)补碱药液 (1)碳酸氢钠或不产生CO的缓冲系统,如:Carbicarb (NaHCO:NailCO为1:1)为有效的细胞内碱化剂. ?脑损伤:a.5%NaHCO为高渗,大于血浆渗透压3.8 倍,大量输入后,血浆渗透压上升,细胞内脱水,易致神 经损伤;b.5%NaHCO不仅提高HCO一,也提高CO, CO渗透脑膜作用大于HCO一,脑脊液pH下降快于 血浆,易出现脑损伤;C.NaHCO扩张脑正常血管比病 理血管强,易出现"盗窃"综合征,加重脑梗塞,急性期 慎用或不用.安全剂量:5%NaHCO12h内5mE/kg, >9mE/kg可致脑损伤,>15ml/kg则更危险. ?5%NaHCOVD过快可致心衰,尤其在休克,心肌受 损时更加重病情;若必须应用,先用毒毛旋花子苷K 或西地兰. ,多个器官 ?通过动物实验发现,代酸静滴NaHCO后 细胞内pH,尤其伴有呼吸,循环障碍,肺和组织通气 障碍(因组织灌注不足),渗透压会上升,损害心脏,尤 其是心脏骤停复苏的患者.总之,在治疗AG增大型 代谢性酸中毒时,不主张静滴NaHCO. (2)乳酸钠:酸中毒伴高钾.但在组织缺氧,心脏呼吸 骤停,肝功能不良时,不宜采用. (3)THAM:ARF,心衰,水肿,用3.64%2,3mE/kg. 其副作用如下: ?抑制呼吸中枢;?室颤,心脏骤停;?低血压;?低血 糖;?组织刺激,VD时不可外溢. (4)枸橼酸钠或钠钾混合液(如shohl'S液或多枸橼酸 液)含HCO一1mmoE/ml,但能增加铝的吸收,特别在 肾功能不良时,不宜和含铝钠磷结合剂同时使用. (5)28.75%谷氨酸钠用于肝功能不良时,50mg/kg提 高CO2CP1V1.7mE/kg,可提高9.7%(4.3lnmoE/ L).一般成人80mE/d,分两次加入G.S.V.D,但对 肝昏迷长期使用,可有低氯,出现碱中毒,它使NH+ 一NH,+H.NH进入脑内,出现肝性脑病,应加用 氯化钾. 5)补碱 (1)纠酸必先补钙. (2)如果血浆中HCO一正常,而BB量不足,说明血浆 蛋白和血红蛋白不足,治疗时应予以补充血浆蛋白 (72g/L时,BB应是42mmol/L). (3)用TPN时注意TA和Cl一上升,会加重酸中毒. (4)纠正感染. 6.2代谢性碱中毒(见表15) 一 39— CHINESEJ.DIAL.&ARTIF.0RGANSVo1.20No.4DEC.20Cl9 表15引起代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病因4.合理治疗并存的电解质紊乱: 如:低钙,低镁,低钾 1.治疗原发病 去除病因,补足血容量,纠正呕吐,避免过度利尿, 停止补碱. 1)氯反应性碱中毒:口服或静滴等张或半张盐水,补 足血容量和氯,使过多的HCO一从肾脏排出,伴低钾 必须补充. 2)氯抵抗性碱中毒:用醛固酮拮抗和碳酸酐酶抑制 剂;肿瘤引起醛固酮增多则应及时手术切除. 2.补酸纠碱 pH>7.6,PaCO2>60mmHg,对NaC1和补钾反应 不佳时,可考虑补酸. 1)2%NHCI口服1ml/kg,先给1/3,1/2,以后酌情 给予,但此药可致氨中毒. 2)HC10.1mM起效快,但可致溶血和组织坏死. 3)盐酸精氨酸也常用,但可发生高钾血症. 3.抑制盐皮质激素或其类似物:可用安替舒通,氨苯蝶 啶等. 等. 6.3呼吸性酸中毒和碱中毒治疗(见表l6) 表16引起呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的病因 1.治疗原发病. 2.呼酸用呼吸机要注意低氧(0:)浓度吸人,防止快速 纠正缺氧引起的呼吸抑制;呼碱用呼吸机应调整潮气 量和呼吸频率. 3.纠酸和纠碱:应用碱剂(如:THAM)或酸剂比代酸和 代碱时应更谨慎,防止CO:不能排出,致PaCO更高. 4.治疗并存的电解质紊乱. 5.焦虑型通气过度致呼碱,应进行心理治疗. 6.呼衰并肾衰的治疗. 1)一般处理无效,争取liD,其指标如下:(1)无尿2d 或少尿3,4d;(2)Scr>4倍正常值;(3)sKf. 2)呼衰补碱指标:pH<7.2;一BE>10;CO2CP<25— 3O,对混合性酸中毒一般需要进行补碱纠正.方法为 使用5%NaHCO3100,200mlV.D. 3)呼衰失代偿/或并代酸使用碱剂抗酸的问要慎重 考虑.因为补碱之后pH发生变化,此时通气功能减 少,PaCOf,甚至有高钾,所以对碱剂,通气和神经中 枢酸碱平衡的影响不能忽视.补碱时注意以下内容: (1)血K;(2)PaCO:防止CO潴留,与电介质紊乱, 建议可以并用氨茶碱VD.另外,选用公式计算,取结 果的1/2. ...—— 40..-—— 透析与人工器官2009年12月(第20卷)第4期 (上接7页】 根据本试验临床观察,右室心尖部起搏的病理生理学 机制仅仅会引起器质性心脏病患者的血流动力学恶 化,而对非器质性心脏病患者的心脏功能未有明确影 响.尽管右室心尖部起搏使间隔部较左室游离壁预先 激动,并导致心脏收缩顺序改变,但这些改变不足于导 致心脏重构或影响心脏功能. 本试验研究表明,与起搏器安装时的心脏超声参 数比较,随访时患者的左房内径增大,左室射血分数较 前降低.但因为随访时间较长,较多患者合并高血压 病,因此这些改变也可能是患者本身随年龄增大的自 然衰退.这需要进一步研究证实,且这些改变并未引 起心脏重构和临床心功能恶化.随访中发生心脏重构 和心功能恶化的患者,3例是在其安装起搏器后出现 大面积心肌梗死,1例患糖尿病.他们的心脏重构和 心功能降低也许与起搏无关,而与其本身基础疾病 相关. 长期右室心尖部起搏,对于无严重器质性心脏病 且心功能正常患者,虽然可引起左室射血分数降低,但 不足以导致心室重构和临床心功能恶化.对于大多数 患者来说,右室心尖部起搏是安全可靠的. 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