广东药学院-药理学

药 理 学 考试要点复习 林心雨 医院药学 07（1） - 1 - 竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争与受体结合，这种结合是可逆性的。 竞争性拮抗药使量效曲线平行右移（Emax不变）。 非竞争性拮抗药：与受体牢固结合，分解很慢或是不可逆转，使能与配体结合的受体数量减 少。非竞争性拮抗药使量效曲线高度（Emax下降）。 1111、比较药物零级动力学消除与一级动力学消除的不同点？ 答：（一）：①一级动力学：单位时间内转运或消除恒比规律，转运或消除速率与血药 浓度成正比，半衰期恒定，不受给药途径与血药浓度影响，是大多数药物消除形式，在药量 较低、血药浓度较低时出现。 ②零级动力学：单位时间内转运或消除按恒量规律，转运或消除速率与血药浓 度无关，而与载体或酶的数量有关，半衰期受血药浓度的影响，血药浓度高，半衰期延长， 是少数的消除形式，在药量较大，血药浓度较高时出现。 （答案二）： 2222 ※、MMMM受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药？ 答：⑴①M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，如心脏、胃 肠道等；②M受体被激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、体液 分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。③M受体激动药：毛果云香碱，东莨菪碱。 3333 ※、比较肾上腺素（翻转作用）、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用？ 答：各药作用如下图： 肾上腺素升压翻转作用：α受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用（肾上腺素作用α、β， 用α受体阻断药，β2受体作用占优势），并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 一级动力学 零级动力学 定义 单位时间内转运或消除按恒比规律 单位时间内转运或消除按恒量规律 消除速率 与血药浓度有关，成正比。 与血药浓度无关，与载体或没数量有关。 T1/2 T1/2=0.693/k T1/2=0.5C0/k0 出现情况 大多数消除形式，小剂量血浓度低时 少数药物消除形式，大剂量血浓度高时 肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 心脏作用 心力↑心率↑ 传导↑耗氧↑ 较弱，反射性心率↓ Β1作用同 Adr 而作 用较强大 血压 SBP/DBP 治疗量↑/→；大量↑/↑， 先用α阻断剂 BP 翻转。 治疗量↑/↑； 大剂量↑/↑。 治疗量↑/↑； 大量↓/↓↓ 主要用途 心跳骤停，过敏性休克， 急性支气管哮喘，与局麻 药配伍。 某种原因致使低血压， 休克的早期。 心跳骤停，改善微循 环，抗休克，止喘， 缓慢性型心律失常。 药 理 学 考试要点复习 林心雨 医院药学 07（1） - 2 - 4444、氯丙嗪的药理作用及不良反应？ 答（1）药理作用：①抗精神失常：安定、镇静、消除妄想幻觉等，阻断中脑边缘系统区 - 大脑皮层通路的 AD2受体而产生抗精神病作用；②镇吐：抑制延脑催吐化学感受区（小剂 量），抑制呕吐中枢（大剂量）；③降温：抑制丘脑下部体温调节中枢，加物理降温产生人工 冬眠状态。④加强中枢抑制作用。 （2）不良反应：①对植物神经系统影响：阻断 M受体，阻断α受体：口干、便秘视力模 糊，体位性低血压、晕厥。②对DA神经通路影响：⒈黑质-纹状体的DA受体阻断，而产 生锥体外系反应，长期大量应用中枢代偿性 DA2受体增多：帕金森氏综合症-流口水、肌震 颤、静坐不能；⒉垂体短轴突通道 DA-R阻断，抑制下丘脑释放因子进入垂体前叶：乳房肿 大，月经不调，生长发育缓慢，肾上腺素功能下降。 5555、吗啡的主要药理作用、作用机制和不良反应？ 答：㈠药理作用：⑴中枢神经系统：①镇痛镇静作用，②抑制呼吸作用，③镇咳作用；⑵ 心血管系统：使心血管扩张，引起体位性低血压；⑶平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌。 ㈡作用机制：激活阿片受体。 ㈢不良反应：①治疗量时刻引起眩晕、恶心呕吐、便秘、排尿困难等；②长期使用可 产生成瘾性；③少数病人产生体位性低血压。 6666 ※、阿司匹林与吗啡镇痛作用的不同？ 答：㈠作用部位：吗啡镇痛作用部位在中枢；阿司匹林镇痛作用部位在外周。 ㈡镇痛机制：吗啡激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓质区的阿片受体，镇痛作 用强大，镇痛、镇咳、镇静、抑制呼吸、抑制免疫系统等；阿司匹林是抑制前列腺素（PG） 合成酶，减少 PG合成，镇痛作用弱。 ㈢临床应用：吗啡主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主 要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 7777、抗高血压药物的分类及其代表药物？ 答：①利尿药：氢氯噻嗪；②β-受体阻断药：普萘洛尔；③钙拮抗剂：硝苯地平；④ACE （血管紧张素转换酶）抑制剂：卡托普利；⑤AT1（血管紧张素Ⅱ受体）受体拮抗药：氯沙 坦；⑥中枢阻断药：可乐定；⑦抗肾素要：利血平；⑧气管舒张药：肼屈嗪；⑨神经节阻断 药：美托卡明；⑩AD-受体阻断药：哌唑嗪。 药 理 学 考试要点复习 林心雨 医院药学 07（1） - 3 - 8888 、简述强心苷的作用机制及正性肌力作用的特点？ 答：⑴作用机制：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+↑而 K+↓，为了维 持正常兴奋性，必须通过 Na+-Ca2+交换，引起 Na+外排，Ca2+内流↑，而通过“以钙释钙” 机制，促使肌浆释放 Ca2+，细胞内 Ca2+↑，心肌收缩加强。 ⑵正心肌作用特点：①对心肌高度选择性，使收缩敏捷；②对心衰心脏加强收缩力的同时， 降低心肌耗氧量；增加心衰心脏的心输出量，③但对正常心脏则有提高心肌耗氧量，减低心 输出量的作用。 9999 ※、硝酸脂类药物与β----受体阻断药联合用药的临床意义？ 答：临床意义：增加疗效，减少不良反应：β-受体阻断药可取消硝酸脂类药物所致的反 射性心率加快，硝酸脂类药物可以缩小β-受体阻断药所致的夸大心室容积，合用可以稳定 心肌收缩力、射血时间等，使之总耗氧量大大降低。 10101010、简述抑制胃酸分泌药的分类及其代表药物？ 答：①H2受体阻断药：西咪替丁，作用机制：抑制组胺引起的胃酸分泌，减少胃酸量； ②H+—K+—ATP酶抑制药：奥美拉唑，作用机制：具有弱碱性，可与H+—K+—ATP酶的硫 基共价键结合，是其不可逆失活，减少胃酸分泌；③M1胆碱受体阻断剂：哌仑西平，作用 机制：选择性阻断胃壁细胞的M1受体，显著抑制胃酸分泌；④促胃酸素受体阻断药：丙谷 胺，作用机制：竞争性阻断胃壁细胞上促胃液素受体，减少胃酸分泌。 11111111、简述平喘药的分类及其作用机制、代表药物？ 答：⑴肾上腺素受体激动药：①机制：机动β2受体，舒张支气管平滑肌，扩张支气管而 平喘。②代表药物：异丙肾上腺素、沙丁胺醇等；⑵茶碱类：①机制：抑制磷酸二脂酶，增 加细胞内 cAMP，舒张支气管平滑肌；②代表药物：氨茶碱、胆茶碱等；⑶肥大细胞膜稳定 药：①机制：肥大稳定细胞膜，阻止组胺等的释放；②代表药物：色甘酸钠、酮替芬等；⑷ 肾上皮质激素类：①机制：抗炎、抗免疫等；②代表药物：氢化可的松、倍氯米松等；⑸抗 胆碱药：①机制：阻断 M受体增加细胞 cAMP/cGMP 比值，解除支气管平滑肌痉挛；②代 表药物：异丙基阿托品、氧托品等。 12121212、糖皮质激素的用途、药理作用和不良反应？ 答：⑴用途：严重感染，某些炎症后遗症，自身免疫性疾病，局部应用，抗休克，淋巴性白 血病，再障，血小板减少性紫癜。 ⑵药理作用：①抗炎作用；②抗免疫作用；③抗毒素作用；④抗休克作用；⑤对血液系 药 理 学 考试要点复习 林心雨 医院药学 07（1） - 4 - 统的影响：刺激骨髓造血机能，使红细胞数目和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多，血小 板数量增加。 ⑶不良反应：①大剂量用药可引起：类肾上腺素皮质功能亢进综合症；诱发或加重感染、 消化性溃疡高血压、糖尿病、癫痫发作及精神失常。抑制生长发育，肌肉萎缩、硅质疏松及 伤口愈合缓慢。②停药反应：药源性肾上腺皮质功能不全症和反跳现象。 13131313、抗菌药物的作用机制与耐药机制？ 答：⑴抗菌机制：①抑制细菌细胞壁合成；②影响胞浆膜通透性；③抑制蛋白质合成； ④抑制核酸代谢；⑤影响叶酸代谢。 ⑵耐药机制：①产生灭化酶；②改变细菌细胞膜通透性； ③细菌体内靶位结构的改变；④影响主动流出系统。 14141414 ※、比较四代头孢菌素在抗菌谱，不良反应及临床应用的不同特点？ 答：⑴抗菌谱：对于 G+菌：Ⅰ>Ⅱ>Ⅲ、Ⅳ>Ⅲ；对于 G—菌：Ⅱ>Ⅰ，Ⅲ和Ⅳ有强效；对 于铜绿假单胞菌：Ⅰ和Ⅱ无效，Ⅲ和Ⅳ较好。⑵不良反应：Ⅰ和Ⅱ对肾有损害，Ⅲ和Ⅳ无肾 毒，Ⅲ和Ⅳ有二重感染。⑶应用：Ⅰ代用于耐药金黄色葡萄球菌感染；Ⅱ代敏感菌感染，Ⅲ 用于耐药金黄色葡萄球菌感染和铜绿假单胞菌感染；Ⅳ对 G—同Ⅲ、对G+作用强。 15151515、氨基糖苷类抗生素的六个共同特点？ 答：①仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效；②在碱性环境中活性加强；③杀菌速度与持续时 间、浓度正相关；④抗菌后效应长；⑤具有初次接触效应；⑥都具有一定的耳毒性和肾毒性。 16161616、磺胺类药物和 TMPTMPTMPTMP合用的作用机制？ 答：磺胺类药物作用机制：与PABA结构相似，竞争结合二氢叶酸合酶，抑制 FH2及DNA 合成。磺胺类药物之间有交叉耐药性，但与四氧苄啶（TMP）无交叉耐药性，与 TMP 合用 有利于减少和延缓耐药性。 ED50：半数有效剂量 TD50：半数中毒剂量 LD50：半数致死剂量 EC50：半数有效浓度 TC50：半数中毒浓度 LC50：半数致死浓度 0000相：除极化, Na+快速内流所致. 1111相：快速复极初期, K+短暂外流所致. 2222相：平台期,缓慢复极,由 Ca++及少量Na+经慢 通道内流与K+外流所致. 3333相：快速复极末期,由 K+外流所致. 4444相：静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平, 自律细胞则为自发性舒张期除极,是特 殊 Na+内流所致.