第5章 呼吸

nullnull呼 吸 Respiration第五章null本章要点：肺 通 气 肺换气和组织换气 气体在血液中的运输 呼吸运动的调节null外呼吸内呼吸气体在血液中的运输肺通气肺换气组织换气细胞内氧化代谢呼吸过程：三个环节：null鼻、咽、喉→气管→主支气管 →…….→呼吸性细支气管 肺泡null直接动力：肺内压与大气压差肺通气Pulmonary Ventilation： 肺与外界环境之间的气体交换过程。一.肺通气的原理㈠肺通气的动力 呼吸肌收缩和舒张第一节 肺通气肺通气的动力>肺通气的阻力原 动 力：呼吸肌舒缩活动（呼吸运动）。null呼吸运动：呼吸肌1.吸气肌： 肋间外肌和膈肌2.呼气肌: 肋间内肌和腹肌吸气辅助肌： 斜角肌、胸锁乳突肌等null外呼吸内呼吸气体在血液中的运输肺通气肺换气组织换气细胞内氧化代谢呼吸过程：三个环节：null吸 呼 运动过程吸气肌收缩胸廓扩大肺被动扩张肺内压↓<大气压气体入肺舒张回缩缩小出肺内压null3.胸膜腔与胸膜腔内压结构：①潜在密闭②少量液体内压：负平静 吸气末:-5~-10mmHg 呼气末:-3~-5mmHg形成原因：肺较胸廓发育速度慢生理意义： 使肺能被动扩张状态； 促进静脉、淋巴回流。测量：直接、间接胸膜腔内压= 肺内压－肺回缩压 = －肺回缩压作用：连接2个弹性体：肺和胸廓用力 吸气:-90mmHg 呼气:110mmHgnull气胸null包括: 弹性阻力：肺、胸廓（70%） ——静态阻力 非弹性阻力：气道、惯性、粘滞（30%） ——动态阻力 （二）肺通气的阻力 Resistance of pulmonary ventilation null1.弹性阻力和顺应性弹性阻力elastic resistance :外力作用使弹性体发生变形时，产生对抗外力的作用力。顺应性compliance:在外力作用下弹性组织的可扩展性(变形的难易程度)。（1）肺的弹性阻力和顺应性1.肺的弹性阻力：=0.2L/cmH2Onull比顺应性肺的静态顺应性曲线（单位肺容量下的肺顺应性）比较不同个体肺的弹性阻力肺顺应性曲线 斜率反应顺应性： 斜率大，顺应性大，弹性阻力小。 中段斜率最大，阻力 最小，呼吸最省力。null肺组织的弹性回缩力(1/3) 肺泡的面张力(2/3)1.肺的弹性阻力来源：充气、充生理盐水肺的顺应性曲线null2.肺泡表面张力：作用：使肺泡缩小，构成吸气阻力大小：根据Laplace公式： P：肺泡液-气界面压强 T：表面张力系数 R：肺泡半径产生：肺泡内液-气界面null肺表面活性物质pulmonary surfactant生理意义：分泌：肺泡Ⅱ型成分:作用：降低表面张力分布：平铺在肺泡表面，与表面积成反比二软脂酰卵磷脂(DPPC) 表面活性物质结合蛋白(SP)③增大顺应性，降低吸气阻力。①利于维持大小肺泡的稳定性；②保持肺泡干燥（防止肺水肿）；null（2）胸廓的弹性阻力和顺应性：胸廓的顺应性：胸腔容积的变化/跨壁压的变化 Cchw= △V/△P (L/cmH2O)=0.2 L/cmH2O 跨壁压=胸内压-大气压肺容量=67%肺总容量null2、非弹性阻力影响气道阻力因素： 气流速度；气流形式；气道口径（R=1/r4） 影响气道口径因素： 跨壁压:气道内外的压差； 肺实质对气道外牵作用； 自主神经系统对气道平滑肌作用； 化学因素。惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力(80~90%)组成null二.肺通气功能的指标：肺容积和肺容量（一）肺容积1.潮气量(400-600mll) 2.补吸气量(1500-2000ml) 3.补呼气量(900-1200ml) 4.余气量(1000-1500ml)（二）肺容量1.深吸气量(IC) 2.功能余气量(2500ml) 3.肺活量(VC)，用力肺活量(FVC) 4.肺总量(TLC)null用力呼气量(时间肺活量):用力吸气，再用力以最快速度呼气，在头几秒内呼出气量占用力肺活量的百分数 。肺活量(VC)，用力肺活量(FVC) ，时间肺活量1s=83% 2s=96% 3s=99%——反应肺通气功能正常气道狭窄null 三、肺通气量和肺泡通气量1、肺通气量每分通气量：指每分钟内吸入或呼出肺的气体总量，为潮气量与呼吸频率的乘积（约6-9L/min）。最大通气量：最快速度、尽可能深的幅度呼吸时的 每分通气量（约为150L/min）。≥93%null解剖无效腔：鼻→终末细支气管（约150ml ） 肺泡无效腔：正常人接近（0ml) 生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔2、无效腔和肺泡通气量无效腔：未能与血液进行气体交换气道空间。肺泡通气量Alveolar ventilation：每分钟进入肺泡并发生气体交换的气量。 肺泡通气量 =（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率 =(500-150)×12=350 ×12=4.2L/minnull不同呼吸频率、潮气量对肺通气量和肺泡通气量的影响适当的深而慢的呼吸可提高肺通气功能null 第二节 肺换气和组织换气一.肺换气和组织换气动力：分压差 方向：分压高→分压低 换气过程： 结果：肺Ｖ血→Ａ血 组织Ａ血→Ｖ血呼吸气体和人体不同部位气体的分压P146 表5-2null1.气体的扩散速率 (diffusion rate,D)△P：分压差 T：温度 A：扩散面积 D：扩散距离 S：溶解度 MW：分子量 —指单位时间内气体扩散的容积。二.影响肺换气的因素——三个因素2.呼吸膜薄、6层0.6μm(0.2μm)3亿肺泡面积大(70m2)（平静40m2 ）—肺水肿，肺纤维化（膜厚）null3.通气/血流比值(Ventilation/perfusion ratio) ：通气不足，血流过剩≈A-V短路通气过剩，血流不足，肺泡无效腔↑V/Q比值异常→肺换气效率↓→机体缺O2和CO2潴留 主要表现为缺O2正常支气管痉挛肺血管栓塞null整个肺脏的V/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；正常生理情况下，（重力：分布不均）人直立时从肺底到肺尖，V/Q比值逐渐↑。第三节 气体在血液中的运输第三节 气体在血液中的运输一、氧的运输物理溶解：1.5% 化学结合：98.5%血红蛋白(Hemoglobin)Hb：一个珠蛋白和四个血红素。null⒈ 反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响;(一) Hb 与 O2结合的特征⒉ 是氧合，非氧化;⒊ 1分子Hb可以结合4分子O2;CO中毒 高原紫绀Cyanosis：当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上，皮肤、粘膜呈紫蓝色。Hb氧容量:结合O2的最大量(20.1ml)Hb氧含量:结合O2的实际量(15ml)Hb氧饱和度:氧含量/氧容量%100ml 血⒋ Hb具有变构效应和协同效应，故氧解离曲线呈S形。 (二) 氧解离曲线： (二) 氧解离曲线：表示血液PO2与Hb氧饱和度关系⑴上段:PO2 100～60mmHg结合，曲线平坦表明:PO2 100～60mmHg, 氧饱和度和氧含量变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。null意义:保证为正常组织提供更多氧。表明: PO260~40mmHg,氧饱和度↓和释放氧↑（约5ml）。(2)中段:PO260~40mmHg 释放,曲线陡null⑶下段： PO2 40～15 mmHg释放，曲线陡。意义:保证为活动组织提供更多氧。表明: PO2 40～15 mmHg ,氧饱和度↓和释放氧↑（15ml）。(三)影响氧解离曲线的因素(三)影响氧解离曲线的因素1.P50：使Hb氧饱和度达50%时PO2。 (Hb与O2的亲和力)PCO2 PH ,T 2.3-DPG曲线右移，原因:HbR→T型P50↑，曲线右移；反之，曲线左移;酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohr effect)。其他因素： Hb本身的性质：Hb(Fe3+)、异常Hb、胎儿血红蛋白CO：妨碍氧的结合和解离。null1、碳酸氢盐（HCO3-） （88%） CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3—碳酸酐酶2、氨基甲酰血红蛋白 （7％） CO2 + Hb HbNHCOOH （氨基甲酸血红蛋白）二、二氧化碳的运输(一) 运输形式物理溶解:5% 化学结合: 95%null（二）CO2 解离曲线 血中CO2含量与Pco2关系的曲线何尔登效应Haldane effect : Hb与O2结合促使CO2 释放，去氧Hb易与CO2 结合。null第四节 呼吸运动的调节 Respiratory Regulation随意性 自主性节律性肺通气量与代谢水平相适应神经系统调节中枢神经系统怎样形成呼吸节律？ 呼吸运动的深度和频率怎样随着内外环境的变化而改变？null低位脑干一、呼吸中枢与呼吸节律的形成产生和调节呼吸运动的神经元群。延髓－呼吸节律基本中枢脑桥上部－呼吸调整中枢高位脑－呼吸随意控制(一)呼吸中枢null(二)呼吸节律形成假说2.神经元网络学说 延髓神经元之间的相互联系和相互作用1.起步细胞学说 延髓内具有起步样节律兴奋的神经元（前包钦格复合体）null化学因素：血、组织液、脑脊液PO2、PCO2、H+二、化学感受性反射调节(一)感受器1.外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体 2.中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部 作用：呼吸加深加快适宜刺激：血液PO2、PCO2、H+ 适宜刺激：脑脊液或局部细胞外液H+ null①一定范围内：随血中CO2↑→呼吸加深加快 ②过低(如通气过度)： ③过高(>15～20％)： CO2麻痹(二)CO2、H+和O2对呼吸的调节1. CO2 生理刺激物，经常起作用∴CO2是调节呼吸的最重要的体液因子，血中一定水平的CO2可维持呼吸中枢的正常兴奋性。机制：null2. H+↑⑵机制3. 低O2 对正常呼吸调节作用不大PO2↓→呼吸中枢抑制 PO2↓→外周化学感受器－呼吸中枢兴奋当血液中[H+]↑→呼吸加强机制: 通过外周化学感受器实现 （H+不易通过血-脑屏障）。重度缺氧<40mmHg轻度缺氧<80mmHgnullnull 一个因素改变时 引起的通气效应接近 三个因素改变时 通气效应CO2>H+>O2(三)CO2、O2、H+的相互影响null1.肺扩张反射：三、呼吸的反射性调节肺牵张反射(黑-伯反射)：由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。吸气→肺扩张→肺牵张感受器迷走N吸气切断机制意义：使吸气转为呼气 平静呼吸不起作用→切断吸气，转为呼气