发热(3)

null第六章 发热第六章 发热第一节 概述第一节 概述发热——由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，就称之为发热。 发热是调节性体温升高，与调定点相适应过热是被动性体温升高，超过调定点水平应与生理性体温升高和过热相区别第二节 病因和发病机制 （一）第二节 病因和发病机制 （一）一、发热激活物 又称EP诱导物 作用与机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经一些后继环节引起体温升高。 某些体内产物 （抗原抗体复合物、 类固醇等） 外致热原 （细菌、病毒、真菌、 螺旋体、疟原虫等） 发热激活物 第二节 病因和发病机制 （二）第二节 病因和发病机制 （二）二、内生致热原（EP） 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质 能够产生内生致热原的细胞 第二节 病因和发病机制 （三）第二节 病因和发病机制 （三） EP的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑和脊髓只有在POAH 失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。 白细胞 介素-1 白细胞 介素-6 EP 的 种 类 肿瘤坏死 因子 干扰素 巨噬细胞 炎症蛋白-1 其他 第二节 病因和发病机制 （四）第二节 病因和发病机制 （四） EP的作用方式 通过正调节和负调节，在两者协调的基础上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。 通过正调节中枢和中枢发热介质（PGE、cAMP、CRH、Na/Ca）的作用，启动升温机制 通过负调节中枢和内生解热物质 （AVP、α-MSH）启动限制 体温上升的机制 第二节 病因和发病机制 （五）第二节 病因和发病机制 （五）三、体温上升的基本环节：信息传递 中枢调节 效应部分   信息传递： 发热激活物刺激产热细胞 产生释放EP作用于体温 调节中枢第二节 病因和发病机制 （六）第二节 病因和发病机制 （六）中枢调节： 调定点上移（正调节和负调节）   效应部分： 产热增加，散热减少 体温上升图体温上升流程图（外周） 发热激活物 产EP细胞 EP （脑内） 发热激活物 中枢神经系统 VSA（MAN）POAH调定点上移解热物质 （—） （+） 发热介质 效应器 （散热减少，产热增加，发热） OVLT 直接 （—） （—） EP 第二节 病因和发病机制 （八）第二节 病因和发病机制 （八）四、发热时相 大致可分为三个时相： 体温上升期 高峰期 体温下降期发热的时相及其热代谢特点 发热的时相及其热代谢特点 皮肤发红，口唇皮肤干燥，自觉酷热 体温上升期 （寒战期 ）调定点上移，中心体温低于调定点水平 产热>散热 体温下降期 （出汗期） 高峰期 （热稽留期） 分 期特 点 临 床 现 皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮” 中心体温于新调定点水平相适应 产热与散热在较高水平上相对保持平衡 调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应 散热>产热 大量出汗， 皮肤干燥 第三节 代谢与功能的改变（一） 第三节 代谢与功能的改变（一） 糖代谢加快 糖的分解代谢加快，糖原储备减少； 脂肪代谢加快 因能量消耗需要，脂肪分解明显加快； 蛋白质代谢加快 为满足急性期反应蛋白的合成和组织修复，蛋白质 分解加强 水、盐及维生素代谢加快 退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大， 伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强，各种维生素 代谢也相应加强； 一、物质代谢的改变：发热时体温升高物质代谢加快 第三节 代谢与功能的改变（二）第三节 代谢与功能的改变（二）中枢神经系统功能改变 　　发热使神经系统兴奋性增高； 循环系统功能改变 　　发热时心率加快； 呼吸功能改变 发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 的敏感性，促进呼吸加快加强； 消化功能改变 发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低； 二、生理功能改变 第三节 代谢与功能的改变（三）第三节 代谢与功能的改变（三）抗感染能力改变 　　灭活部分对热比较敏感的致病微生物（有利）如淋球菌等、某些免疫细胞能力增强（有利）如人淋巴细胞、某些免疫细胞功能降低（不利）如自然杀伤细胞等； 对肿瘤细胞的影响发热时产EP细胞所产生的大量EP大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用； 急性期反应 定义：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性 时相的反应。 主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改 变及白细胞计数的改变； 三、防御功能改变 综上所述，发热对机体防御功能的影响是利弊共存；