null斜视和弱视
斜视和弱视
眼外肌的解剖及其功能眼外肌的解剖及其功能 四条直肌,两条斜肌
null拮抗肌:同一眼作用方向相反的眼外肌互为拮抗肌。
协同肌:同一眼向某一方向注视时具有相同运动方向的肌肉为协同肌。
配偶肌:向某一方向注视时,双眼具有相同作用的一对肌肉称为配偶肌 6个主要诊断眼位和6对配偶肌。 6个主要诊断眼位和6对配偶肌。 主要作用 次要作用
内直肌 内转 无
外直肌 外转 无
上直肌 上转 内转,内旋
下直肌 下转 内转,外旋
上斜肌 内旋 下转,外转
下斜肌 外旋 上转,外转
双眼视觉 双眼视觉 外界同一物体分别投射到两眼的黄斑中心凹,经大脑视觉中枢加工整合为单一立体物像的生理过程,称为双眼视觉
双眼视功能分级双眼视功能分级同时知觉 双眼能同时见到两个不同画面的图
像 一级视功能
融合 双眼能将部份相同部份不同的图像
看成为一个图像 二级视功能
立体视觉 双眼能将两个分离的(具有视差的)
完全相同的图像综合成一个具有立
体感的图像 三级视功能产生双眼视觉的基本条件产生双眼视觉的基本条件双眼视力比较接近
双眼正位 正常视网膜对应
视觉中枢融合功能正常
正常的双眼协调运动 眼外肌功能正常斜视的双眼视觉改变斜视的双眼视觉改变复视(diplopia)
视混淆
抑制(suppression)
异常视网膜对应(ARC)
偏心注视
弱视斜视的双眼视觉改变斜视的双眼视觉改变1. 复视:两眼的中心凹接受不同的像,无法将其融合成单一像,同一物体从而出现双重像,称为复视。
2.混淆视:斜视后不同物体无法融合。
3. 抑制:发生斜视后,在双眼视的情况下,同一物体不能同时落在两眼的中心凹上,因而出现复视。为了消除复视,大脑自动关闭一眼的视觉信息的传入,该现象称抑制。null4. 异常视网膜对应:
是一种感受器的适应。斜视者在双眼视的情况下,通过一眼的中心凹与另一眼中心凹以外的点建立点点对应关系。以消除复视现象。
5. 中心旁注视(eccentric fixation):单眼注视时使用中心凹外一点注视目标。
6. 弱视(amblyopia):斜视眼中心凹的抑制导致最佳矫正视力下降,形成斜视性弱视。 斜视临床检查法 斜视临床检查法 双眼注视时,一眼眼位偏斜称为斜视(strabismus).
一. 斜视的检查(Examinaton of strabismus)
1. 病史(history):家族史,发病年龄,发生类型,偏斜类型,注视性质,治疗史等。
2. 一般情况:偏斜方向和程度,眼裂大小等null3. 视力检查visual acuity:
4. 屈光检查refractive examination:
5. 斜视的定性和定量检查(Quantitative examination of strabismus)
(1)遮盖试验(cover test):
A.交替遮盖试验:
B.遮盖-去遮盖试验:
(2)角膜映光法:null(3)三棱镜法
让病人用一眼注视,将三棱镜置于眼前,分别测定33厘米及6厘米戴棱镜与不戴棱镜的斜视度数。根据将角膜反光点移到角膜中央所需棱镜度数和方向确定斜视的性质和幅度。棱镜度是测量眼球偏斜量的单位,一棱镜度代表光线在1米距离偏斜1厘米。1弧度约等于1.7△ 。
(4)同视机检查法:
(5)复视试验:null(6)歪头试验:用来鉴定上斜肌或对侧上直肌的麻痹。(Parks三步法)
(7)视觉感知检测:对斜视患者进行以下几种双眼视觉功能的检测,可了解双眼功能的严重程度、潜在的融像功能恢复的预后。
A. 抑制试验:主要有worth 4点法检测是否存在单眼抑制现象;
B. 潜在融像功能检测:主要
为红滤片加棱镜方法。即在斜视患者的单眼前加红光滤片,双眼同时注视点光源,在单眼上加棱镜至出现双眼单像。
C. 立体视功能检测:应用随机点立体图检测。斜视治疗的基本
斜视治疗的基本原则目的:恢复双眼视觉功能
先治疗弱视,双眼视力平衡后,手术或非手术矫正斜视。斜视治疗的基本原则斜视治疗的基本原则治疗时机:斜视一经确诊就可开始治疗。越早越好,年龄越大,几乎不能恢复双眼视觉功能,为美容目的。
非手术治疗:
1. 弱视的治疗
2.光学治疗:配镜
3.药物治疗:
4.视能矫正训练:补充和巩固手术效果。斜视治疗的基本原则斜视治疗的基本原则手术治疗:
方法:1.肌肉减弱术
2.肌肉加强术
3.水平肌肉垂直移位术
单眼同次手术不能超过两条直肌斜视各论斜视各论分类:
根据融合功能分隐斜视,间歇性和恒定性斜视
根据眼球运动有无变化分共同性和非共同性斜视
根据发病年龄分先天性和获得性斜视
根据偏斜方向分水平和垂直斜视 null非共同性斜视与共同性斜视鉴别
非共同性 共同性
发病 骤然 逐渐进展
眼球运动 向麻痹肌运动方向受限 无受限
斜视角 第二斜视角>第一斜视角 两个斜视角相等
复视 有 无
代偿头位 有 无第一斜视角:健眼注视目标,斜眼的偏斜度。
第二斜视角:斜眼注视目标,健眼的偏斜度。null 非共同性斜视
主要指麻痹性斜视(少数痉挛性),是由于支配眼肌运动的神经核、神经或眼外肌本身器质性病变所引起的眼外肌麻痹所致的眼位偏斜。
病 因
先天性:由于先天性发育异常、 产伤、
眼外肌缺如等
后天性:急性发病 复视
外伤:颅底骨折
炎症:脑膜炎、脑炎
血管病:高血压 脑血管意外
肿瘤:鼻咽癌
代谢性疾病:糖尿病
肌源性疾病:重症肌无力 甲亢 眼肌炎
其它 嵌顿 术后 临床表现临床表现 运动受限
第二斜视角大于第一斜视角
不同方向注视时斜视角不等
复视和眩晕
代偿头位:消除复视 提高视力nullnullnullnull共 同 性 斜 视
共 同 性 斜 视
眼外肌肌肉及其支配神经均无器质性病变的眼位偏斜,向各个方向注视时偏斜度相同。
根据眼位偏斜的方向分为:内斜视、外斜视和垂直斜视。㈠共同性内斜视
comitant esotropia㈠共同性内斜视
comitant esotropia ⒈先天性(婴儿型〕内斜视
⒉调节性内斜视
⒊部分调节性内斜视
⒋非调节性内斜视
⒌继发性内斜视 1.先天性内斜视(婴儿型内斜视)
出生后6个月内发病,恒定性内斜视
斜视角大(>40△),看远和看近斜视角相等
有轻或中度远视,戴远视镜不能矫正斜视
可双眼交替注视,双眼视力相等,单眼注视者斜视眼可有弱视
可有外转受限,A-V征,下斜肌过强
2.调节性内斜视
正常人由看远转向看近距离目标时,发生调节—集合反射。每一屈光度的调节伴有较恒定的调节性集合,形成一定的调节性集合/调节比值,即AC/A。 ⑴屈光性调节性内斜视
因远视未矫正,过度使用调节引起集合过强,融合性分开不足,引起内斜视。
发病年龄多在2 ~ 5岁,有中度远视+3~6.0D,初期为间歇性内斜视,如能及时和经常戴镜,内斜视可以得到控制。AC/A 比值正常。
治疗:验光配镜矫足,治疗弱视,不适于手术矫正。
⑵非屈光性调节性内斜视
与屈光不正无关,是调节与调节性集合间的异常联动,调节性集合反应 过强,融合性分开不足时形成内斜视。
发病年龄更早,屈光状态可是正视、近视或远视。看近斜视角>看远斜视角超过10△,AC/A比值高,多有双眼单视,如有屈光参差可发生弱视。
治疗:主要行手术矫正
3.部分调节性内斜视
发病早,中度远视或散光,常有屈光参差及弱视。矫正远视时内斜视减少,但仍有残余内斜。常合并垂直斜视,常有异常视网膜对应和弱视,少数人有双眼视。
治疗:验光配镜,治疗弱视+手术矫正
4.非调节性内斜视
出生6个月后发病,发病前可有双眼单视,如能及时治疗预后较先天性者好。
开始为间歇性,可有复视,缓慢进展,斜视度开始较小,以后增大至30-70△,无明显屈光不正,看远和看近斜视度相等。
治疗:治疗弱视,手术矫正共同性内斜视共同性内斜视㈡共同性外斜视
comitant exotropia㈡共同性外斜视
comitant exotropia 与屈光不正关系不大,发展缓慢,由外隐斜发展至间歇性外斜视最后至恒定性外斜视。主要受融合
的控制能力影响。共同性外斜视共同性外斜视㈡共同性外斜视㈡共同性外斜视病因:
外展神经支配过强,集合不足,二者之间平衡失调;
近视未经矫正,可使调节性集合功能低下;
屈光参差使双眼成像不清妨碍融合;
解剖因素,休息眼位呈外斜。㈡ 共 同 性 外斜 视
comitant exotropia㈡ 共 同 性 外斜 视
comitant exotropia 分类
⒈先天性外斜视
⒉间歇性外斜视
⒊恒定性外斜视 ⒋继发性外斜视㈡共同性外斜视㈡共同性外斜视1.间歇性外斜视
发病年龄0~4、5岁,斜视角变化较大,看远时或疲劳后、发热、或精神集中于某件事时发生外斜视,经提醒可恢复正位。看近时眼位正位。强阳光下眯眼,少数可伴有复视。在使用调节性集合控制眼位时,单眼视力可好于双眼同时看的视力。null㈡共同性外斜视(间歇性外斜视)㈡共同性外斜视(间歇性外斜视)分型:
分开过强型 看远斜视角>看近斜视角15△,AC/A比值
高;
基本型 看远和看近斜视角相似,<10△,AC/A比值正常;
集合不足型 看近斜视角>看远斜视角15△,AC/A比值低;
类似分开过强型 看远斜视角>看近斜视角,消除融合或调节性集合后,看近斜视角可≥看远斜视角。
治疗:手术治疗为主,集合训练 ㈡共同性外斜视 ㈡共同性外斜视 2.恒定性外斜视
出生后既有或从间歇性外斜视发展而来。斜视度较大而恒定。发病年龄小者双眼视觉功能差。单眼恒定性外斜视的偏斜眼常有弱视
治疗:手术治疗为主
㈡共同性外斜视㈡共同性外斜视3.知觉性外斜视(废用性外斜视)
单眼视力损害后引起,如屈光间质混浊,屈光参差,单眼器质性损害。病变发生年龄常较大,罕有复视。
治疗:手术治疗为主
㈢特殊类型的斜视㈢特殊类型的斜视1.A-V综合征
水平斜视的一种亚型,在向上和向下注视时水平斜视幅度改变。类似字母A或V。可由于水平肌、垂直肌或斜肌功能异常引起。与水平斜视合并存在,也可见于其他类型斜视。常见下斜肌过强与V征并存,上斜肌过强与A征并存。
治疗:手术治疗nullV-外斜视nullV-内斜视nullA-内斜视nullA-外斜视第三节 弱视第三节 弱视定义:眼睛无任何器质性病变的情况下,戴镜矫正视力达不到0.8为弱视
弱视通常为单侧,也有双侧的,在青少年中的发病率约为2%~4%,是一种可治疗的视力缺陷疾病。null儿童视觉发育:0-3岁关键期,0-12岁敏感期,双眼视觉发育6-8岁成熟。不同发育阶段视力有差别。
弱视诊断
:要参考不同年龄正常视力下限,不能对低于0.8又不考虑引起弱视的危险因素都诊断为弱视。
3岁-0.5,
4-5岁-0.6,
6-7岁-0.7,
7岁以上-0.8。null弱视分类:
1. 斜视性弱视:
2. 屈光参差可致弱视:
3.屈光性弱视:主要见于高度远视或散光
4. 形觉剥夺性弱视:眼球屈光间质混浊,如白内障,角膜混浊,上睑下垂等限制了视觉信息的输入。
轻度弱视:视力为0.8-0.6
中度弱视:视力为0.5-0.2
重度弱视:视力为<=0.1
我国的标准 远视≥3.00DS、散光≥2.00DC
一般认为,远视≥5.00DS、散光≥2.00DC会增加发生弱视的危险性
弱视的临床检查弱视的临床检查视力检查
屈光状态检查:扩瞳检影
注视性质检查
电生理检查:VEP弱视的治疗弱视的治疗一旦确诊弱视,立即治疗。
疗效与治疗时机有关,治疗越早疗效越好。发病越早,治疗晚,疗效越差。
基本方法为精确的配镜和对优势眼的遮盖。
治疗的时机 视觉发育敏感期:出生~12岁 视觉发育关键期:出生~3岁
弱视患者中有几种不同的注视性质: 中心注视(0-1度)。 旁中心凹注视(1-3度)。 黄斑注视(3-5 度)。 周边注视(5度以外)
弱视的治疗弱视的治疗消除病因:矫正屈光不正,治疗白内障等病因。
遮盖治疗:最为有效的治疗单眼弱视的方法。
光学药物疗法
其他治疗
综合疗法。遮盖疗法遮盖疗法遮盖主眼,强迫弱视眼注视。
(1)完全性遮盖法:用于单眼中度或重度弱视,双眼视力相差悬殊。将优势眼完全遮盖,越彻底越好。
1-3岁应用完全遮盖法要慎重。
4岁以后可以用完全遮盖法。
(2)不完全遮盖法:待弱视眼接近正常时,或双眼视力相近时,逐渐撤去对优势眼的全天遮盖,每日开放1小时或数小时,或者每周开放1天或数天。
(3)短期遮盖法:当弱视治愈后,为了巩固治疗效果,还可以采用短期遮盖法,即在
写、阅读、看电视等活动中,遮盖优势眼。
光学及药物压抑疗法光学及药物压抑疗法利用过矫或欠矫的镜片以及每日滴阿托品压抑优势眼的功能,弱视眼戴正常矫正镜片看远或戴过矫镜片以利看近得到充分的利用,对中度弱视及不能接受遮盖的儿童尤其年龄较大的儿童可以适用。但疗程长,也比较复杂,花费高,效果不如遮盖法。视刺激疗法(CAM)视刺激疗法(CAM)人的脑皮层视细胞对不同的空间频率有很好的反应;
神经元对空间频率能作灵敏的调整。
CAM刺激仪,利用反差强且空间频率不同的条栅作为刺激源,来刺激弱视眼以提高视力。
电脑训练
利用电脑视频的多样性、灵活性、趣味性等特点,充分吸引儿童的注视。能模拟条栅、融合等多种视觉训练。
后像疗法
原理:利用后像镜的强光刺激黄斑周围视网膜产生后像,使旁中心注视点受到抑制同时训练提高中心凹视力的一种方法。
方法: 后像镜照射30秒~1分钟后,产生后像,开始为正后像(中间点黑,周围亮)几秒后变为负后像,令患儿指点注视目标。
适应症: 旁中心注视。药物疗法-左旋多巴(levodpa)药物疗法-左旋多巴(levodpa)多巴胺是中枢递质儿茶酚胺和去甲肾上腺素的前体。左旋多巴易通过血-脑屏障,增加脑组织中多巴胺的浓度,减少外周器官的分解。
弱视的发生可能与中枢神经系统缺乏多巴胺,加重了对弱视眼的抑制有关。第四节 眼球震颤第四节 眼球震颤眼球震颤(nystagmus)是一种有节律的不自主的眼球摆动,按其震颤方向分水平型、垂直型、斜向型、旋转型和混合型,以水平震颤较常见。眼球震颤分生理性和病理性两大类。
1. 生理性眼球震颤:发生在正常眼,如两眼极度侧方注视时,注视黑白条纹转动鼓时出现的视动性眼球震颤。
null2. 病理性眼球震颤
(1)先天性:一般发生在有先天性眼病的儿童;
(2)后天获得性:一般出现在脑干疾病患者,
(3)前庭性:由前庭神经核病变诱发,表现为垂直性震颤。
眼球震颤的治疗:
主要针对病因治疗,在此基础上,可采用(1)屈光矫正;(2)三棱镜矫治;(3)手术治疗谢谢谢谢