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巨细胞病毒

2018-04-27 7页 doc 20KB 55阅读

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巨细胞病毒巨细胞病毒 巨细胞病毒 奉医节舟蜊2.001年第22卷第8期 巨细胞病毒 一 ,巨细胞病毒之经胎盘传播机制 巨细胞病毒().tomegahMrus:CMV)的正式 名称砬人类疱疹病毒(humatlherpesvirus: Hf】V)一5,jt腑内感染引致先天性巨细胞包涵体 先天性CMV感染的发病 病的俯已-为刷知, 宰为04%,2.3%.胎内感染小儿之90%以 上在出生时毫无症状,但-f件随其成长而逐渐 学习吃力,硅至出现智力发育障 发生听觉障碍, 碍(表1). 据第7届国际CMV研讨会(英国Brigh— Io...
巨细胞病毒
巨细胞病毒 巨细胞病毒 奉医节舟蜊2.001年第22卷第8期 巨细胞病毒 一 ,巨细胞病毒之经胎盘传播机制 巨细胞病毒().tomegahMrus:CMV)的正式 名称砬人类疱疹病毒(humatlherpesvirus: Hf】V)一5,jt腑内感染引致先天性巨细胞包涵体 先天性CMV感染的发病 病的俯已-为刷知, 宰为04%,2.3%.胎内感染小儿之90%以 上在出生时毫无症状,但-f件随其成长而逐渐 学习吃力,硅至出现智力发育障 发生听觉障碍, 碍(表1). 据第7届国际CMV研讨会(英国Brigh— Ion,1999),第7届日本疮疹感染病讨论会(大 津.2000)和由Fisher(2000)介绍的资料,有关 CMV经胎盘传播方式的嫩新研究成果如下. 1胎盘存病毒感染中的作用 峰松俊夫等 胎盘绒毛除能通过营养,氧和母体的IgG 外,还具有为胎儿抑制来自母体之免疫学攻击 的作用,也有防御感染之屏障功能. 在构成经胎盘感染上,可有下述2个机制: ?病毒在绒毛细胞内增殖后进入胎儿血中并 感染之;?病毒在绒毛细胞内不发生增殖而仅 是通过或溢出CMV可在眙盘形成病灶,故考 虑其传播方式属于前种情况而使胎儿受染. 2.绒毛之结构 绒毛之组织结构系由含有毛细血管的结缔 组织构成之绒毛问质,和被覆于此之两层营养 膜细胞而组成.后者之面向绒毛内腔的最外层 系由多棱细胞台胞体营养膜细胞(syncytiotro— phoblast:STB)组成,内层则由单层单核细胞之 染 通常,依一种HIV一1株之某一基因作成的 分子系统钳与依其他基因作成的分子系统树上 的位置,基本上是一致的.但也并非全然,即可 见有一种病毒分属不同亚型的检例.此乃由于 2个不同亚型病毒基因重组而发生,即可能形 成嵌台状结构.现知数据库登记的HIV—l之约 20%以上系重组病毒.由此可见Hlv在自然 界巾重组是高频率发生的关于不同亚型问之 已有大量报道. 高额率重组, HIV一2亚型_^/B间重组病毒,也已有报 告.个体内可有次第增加少量之不同病毒.即 出现准种之间的重组嗜性变化.细胞水平的耐 0性株之出现,印与此种基因重组相关. 不同病毒闽的同源性愈高,愈易发生基因 重组,迄今尚无H1V-1/2之间的报道.基因重 封l必需有l—J源性高的位点,故可认为,在整个基 【rfj多于同源性高的位点发生重组.然而,作 者的研究墟近发现,同源性仅足65%的HIV 1M/0群问之重组,而且发生M/O群问重组的 位点还未必足嗣源性高的这一事实说明,发 生重组的嵌合病毒为了苟延残生,在其功能上 必须有一强大的凋整力.现时认为,重组系在 基因组上随机发生,而迄今尚未鉴定出它有特 定的重组位点.如此,实际上HIV在机体内也 可因基因重组而一举扩大其多态性. 六,出现新型HIv的可能性 中非广泛流传吃猴的习俗,考虑到已有20 种以上的猿猴感染SIV,那么人即至今仍然持 续暴露于SIV中,某种SIV有可能引起传给人 的种间感染,遂致形成在人类淋巴细胞中的增 殖能力,或再同目前流行中的HIV.1相重组而 获得新的致病性.从而,在喀麦隆那样混在多 样HIV一1与SIV的地区,由黑猩猩传人尚未鉴 定出的HIV?l群(P.Q,R,…群),或者由其它 种猿猴传人既已存在的新型HIV(H?一3)是均 有其可能性的,而且也该想到很可能出现新的 种型之病毒.加之还应留意,正如在HIV.1业 已阐明的那样,极有可能以1O年为一时间单位 出现世界规模的暴发性大流行. 仇世蕃译姚桢校 营养细胞(cytotrophobIast:CTB)构成.外层之 STB乃由内层之CTB融台而形成.分化的 CTB增殖成肿瘤状侵入脱落膜,逐渐成长为具 脉管系统特性而形成为子宫壁血管之部分细 胞.CTB又具抑制母体免疫反应之作用,作为 免疫抑制作用分子,其所分泌的表达整联蛋白 alB1,vE一钙粘着蛋白以及HLA—G功能颇受瞩 目. 表l先天性CMV感染的发展趋势 母体感染娄型 初感染'非初感染 母体感之变迁走向 (特异性非特异性)发病?1%,0% 对胎儿传播CMV(先天性35%,50%2%一2% 感染发病率) 7%的宫内寤染胎儿于出生时有症状 其中之20%(先天性感染d,JL金例之I%j于乳幼儿 期内死亡 存活d,JL亦多可残留严重的后遗症 93%的官内感染胎儿千出生时尢症状 但其15%可有聋,智力发育障碍等后遗症 洼:妊振期内发生急性CMV感染 孕前既已呈CMV抗体阳性 官内发育缓慢,黄疸,肝脾肿大,血小板减步,视时膜炎, 肝炎,肺炎,心肌爱,中枢神经障碍(小脑畸形,脑炎,痉 挛,窒息,碹内钙化)等. 3.CMV之经胎盘传播方式 经对自然流产之孕妇的胎盘斫究发现,在 染及胎儿之前多已存在胎盘之CMV感染. Pereira等(2000)对CMV感染之游离绒毛和分 化浸润之CTB细胞的功能,进行了体内体外比 较研究,游离之绒毛感染(体外)实验表明,于 被覆绒毛表面的STB查不到CMV蛋白,而只 于内层之CTB于细胞观察到了CMV蛋白表 达.活体标本感染所见亦是如此.采用妊娠早 期CTB如同活体实验那样,观察了其在能分化 浸润之matrigel上的CMV增殖状态.结果发 现,CMV在妊娠早期CTB中能够增殖.其在细 胞内外的感染效价可与实验室CMV分离培养 口车医学升绍200[l第22岳筇8期 所用人纤维母细胞相匹教.进一步研究发现, 感染CMV之CTB在感染后期呈现整联蛋白 IB1及HLA—C表达受抑,在matrigel上的浸润 性亦呈急剧减弱.这一体外实验结果与CMV 感染胎盘(体内)检查所见一致.又山于随着 妊娠之进行而CTB渐形减少而逐步转为几乎 全由STB被覆绒毛表面,故妊娠早期之CTB可 事CMV增殖的事实,同虹娠期内CM~感染率 的相关性备受重视. 上述实验提示,CMV经胎盘感染可能通过 2个机制.首先,CMV通过STB层而感染内层 之CTB干细胞井在此处增殖.此为CMV进人 胎儿血中之感染途径.其次,也有可能是已有 浸润的CTB逆行地将CMV输送给胎儿.从感 染早期形成同抗原亲和力低的抗体看来,与 CMV结合的移行抗体介胎儿之IgGFc受体易 于导致CMV同胎儿细胞相结合,因而初感染孕 妇之感染早期移行抗体的作用颇受重视. 二,CMV颗粒中的RNA存在形式 1.迄今所知(传统)的CMV增殖方式 CMV基因可分为即刻(IE),早期(E)和晚 期(L)3群,依此顺序作阶段性转录与翻泽而生 成rE,E和L蛋白.感染之后,首先转录IE基 因.IE蛋白具逆转录作用而促进CMV及细胞 之基因转录,结果引起E基因生成DNA聚合酶 等E蛋白而导致病毒DNA复制.最后,由L基 因生成L蛋白即CMV之结构蛋白,摄取DNA 组成CMV颗粒而释放于细胞外. 2.Bresnahan与Shenk之实验结果 Bresnahan与Shenk(2000)发现高精度提 纯的CMV颗粒中存在RNA,并采用基因排列 技术鉴定了CMV颗粒中存在的转录产物mR— NA.结果检出CMVADI69株有208个ORF. 以及相当于UL21.5(L基因),UL106,109(IE 基因),TRL/IRL2,5(E基因),TRL/IRL7(E 基因)和TRLClRLI3之RNA.说明CMV颗粒 中至少存在4种mRNA,即有1种IE基因,2种 E基因和1种L基因所转录的产物. 另有试验于存在放线菌素D下接种CMV, 以使不致CMVDNA发生新的转录,但依然查 H奉医学介绍2001年第22卷第8期373 小圆结构病毒与食物中毒 一 ,流行病学 小圆结构病毒(smaUroundstructuredvi— I'US:SRSV)食物中毒由1998年起列入日本食 品卫生法修正案.据厚生省统计,近3年来流 行起数与例数急剧增加,仅2000年前4个月即 有118起.3468例,占达1998年以来两年多期 间内之流行起数的46,1%,患者例数的 74.2%.本病之流行多集中于冬季. SRSV食物中毒多发生于餐饮,旅游业,学 校及老幼托养机构等集体伙食单位,家庭内亦 可有小规模流行发生.中毒食物品种似无固 定.但以生食牡蛎者占最多.传播因素可能经 染谷雄一等 过慢性感染厨师被其粪便污染的手而感染他 人. =:,牡蛎的SRSV浓缩机制 牡蛎呼吸时将海水吸人鳃内,同时进行摄 食,其食物主要为植物浮游生物等.它以鳃之 纤毛运动将食物送人V1中,再人中肠腺进行消 化吸收.经海水稀释的污水中SRSV也可能为 中肠腺所捕获并加以浓缩由于贝介类不为 SRSV所感染,故在中肠腺内并无病毒之增殖. 三,sRsV所致急性胃肠炎的临床表现 主要症状为腹泻,恶心,呕吐和腹痛.时或 可伴发热,头痛及肌肉痛.固然与摄人病毒之 到了mRNA.而就检测抗原血症所用pp65所 作的试验结果表明,其翻译区内的UL83mRNA 却不存在于CMV中.亦即证实毒粒之中只有特 定的RNA. 作者更深入地仔细检测了存在于毒粒中的 mRNA内的UL21.5mRNA,证实UL21.5乃能 编码由103个氨基酸组成之晚期(L)抗原.原 认为可能是L基因转录产物的UL21.5mRNA 于接种CMV后1小时便可由细胞检出,结果 uL21.5蛋白是于感染3小时以内得以检出. 应用单克隆抗体的实验表明,UL21.5蛋白系存 在于Golgl网状结构之中. 3.CMV之新的增殖形式 依Bresnahan与Shenk实验结果分析认为. 毒粒mRNA以存在于衣壳与包膜之间的问层 内的可能性为大.HPV最初被覆有核膜源包 膜,在细胞质中一度脱除包膜,而复由Golgi体 源包膜被覆.从而可以认为毒粒乃系由mRNA 在细胞质内完成包装. 关于何以特定mRNA只含于毒粒之中,可 认为RNA结合蛋白系存在于CMV中,与其本 身包装进入CMV之同时也有特定mRNA被装 入.尽管有关CMV有否结合RNA的蛋白尚待 澄清,但从已有毒粒中存在单纯HPV一1型结合 蛋白的设想,CM~中也有存在RNA结合 蛋白的可能性. 眼下对于由4种mRNA翻译出之蛋白的 功能仍未阐明,然而mRNA既然存在于问层则 也可想像CMVmRNA是从毒粒直接输送进入 宿主细胞,不作重新转录而于侵入宿主细胞后 立行表达CMV基因(Roizman2000).从 UL21.5所编码之蛋白存在于CMV颗粒组装部 自感染之极早期UL21一 位Golgi网考虑, . 5mRNA便有可能对CMV之增殖施以某种影 响. 三,特效疗法 佛米韦森(fomivisen,又称Vitravene)系 针对CMV即刻抗原2(IE2)mRNA之反义寡核 苷酸,它与mRNA结合而阻滞IE2表达.故可 抑制病毒增殖.此不同于以往之DNA合成阻 断,而为翻译阻断药,1998年已获美国批准,作 为首个反义抗病毒药具抗CMV特效,也用之于 治疗AIDS患者之CMV视网膜炎,行玻璃体内 注射 刘荣有译姚桢校
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