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2004年CDS代谢综合征诊断标准

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2004年CDS代谢综合征诊断标准 ·会议纪要· 中华医学会糖尿病学分会关于 代谢综合征的建议 中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组   早在 20 世纪 60 年代至 70 年代 ,学者们已确认了肥胖、 高血压、血脂紊乱及糖尿病并存的情况及其与动脉粥样硬化 性心血管病 (以下简称心血管病)的联系 ,并称之为代谢综合 征 (MS) 。20 世纪 80 年代末 , Reaven 等根据病理生理学研 究结果认为 ,胰岛素抵抗 ( IR) 是此种集结状态的发病基础。 嗣后将此种状态称之为 IR 综合征。随着全球人类中肥胖病 患者日益增加 ,此种集结状态发...
2004年CDS代谢综合征诊断标准
·会议纪要· 中华医学会糖尿病学分会关于 代谢综合征的建议 中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组   早在 20 世纪 60 年代至 70 年代 ,学者们已确认了肥胖、 高血压、血脂紊乱及糖尿病并存的情况及其与动脉粥样硬化 性心血管病 (以下简称心血管病)的联系 ,并称之为代谢综合 征 (MS) 。20 世纪 80 年代末 , Reaven 等根据病理生理学研 究结果认为 ,胰岛素抵抗 ( IR) 是此种集结状态的发病基础。 嗣后将此种状态称之为 IR 综合征。随着全球人类中肥胖病 患者日益增加 ,此种集结状态发病现象日渐增多 ,且其与心 血管病的发病联系亦日渐明确 ,因此 ,学者们对此状态日益 重视。1998 年世界卫生组织 ( WHO) 专家组将其命名为 MS 并提出了诊断的工作定义 ,1999 年作了修订[ 1 ] 。但是 ,近 10 多年中命名不断更迭且对诊断亦仍无一致意见。 近 20 年来 ,中国的经济发展引起中国人群生活结构及 生活方式明显的变化致使肥胖、血脂紊乱、高血压及糖尿病 患病率显著增加 ,对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日 益受到重视。2004 年 4 月 ,中华医学会糖尿病学分会召开 了“认识中国人 MS和 IR 特征”专题研讨会。根据全国八个 大学医院、研究所对北京市、上海市、广东省佛山市、山东省 青岛市及湖南省长沙市的中国人群中 MS 的调查结果 ,中华 医学会糖尿病学分会就 MS的诊断及防治提出以下建议。 命名及定义 就目前对发病机制的研究结果 ,中华医学会糖尿病学分 会建议对这种疾病集结情况采用较笼统并接近临床的命名 ———代谢综合征 (MS) 。 MS 是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的 状态。MS的主要组成成分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖 尿病或糖调节受损 ,以高甘油三酯 ( TG) 血症及低高密度脂 蛋白胆固醇 ( HDL2C) 血症为特点的血脂紊乱以及高血压。 此外 ,MS尚包括组织 IR、高尿酸血症及反映血管内皮细胞 功能缺陷的微量白蛋白尿。MS 亦涉及持续低度炎症反应 及血液凝溶异常。MS者的心血管病事件的患病率、发病率 及死亡率明显高于非 MS 者。有 MS 的非糖尿病者中发生 T2DM 的危险高于无 MS 的非糖尿病者。痛风、多囊 中华医学会糖尿病学分会“代谢综合征建议”起草委员会委员 (以姓氏笔划排序) :纪立农、向红丁、杨文英、项坤三、贾伟平、钱荣立 及翁建平。本文由项坤三执笔。 卵巢综合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎缩 症等病患者常伴 MS。 临床特征、发病机制及后果 MS的临床特征如 1 所示。 表 1  MS的临床特征 一、与心血管病有关的组成成分  11 肥胖 ,尤其是内脏型肥胖  21 胰岛素抵抗 ,可伴代偿性高胰岛素血症  31 高血糖 ,包括糖尿病及糖调节受损  41 血脂紊乱 (高 TG血症、低 HDL2C 血症)  51 高血压  61 高尿酸血症  71 血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常 (微量白蛋白 尿、CRP 及 PAI21 增高等) 二、可伴 MS 的疾病  11 非酒精性脂肪肝病 ,可发展至非酒精性脂肪肝炎  21 多囊卵巢综合征  31 痛风  41 遗传性或获得性脂肪萎缩症   一、肥胖病 肥胖病是 MS 的主要临床代谢病组成成分之一。不同 种群研究结果表明 ,与 MS关系密切的是内脏或者腹腔内脂 肪积聚而并不主要是总体脂或者皮下脂肪增加。MS 患病 率与腰围或腰臀比增加的关系比与体质指数 (BMI) 增加的 关系更为密切。虽然在各种群内比较均见 MS 患病率随 BMI 增加而增长 ,但未见 MS 患病率随各种群间的 BMI 的 差别程度而呈比例增减。中国人群 BMI 水平明显低于白种 人群。WHO 建议的肥胖病诊断切割点为 BMI ≥30 kg/ m2 。 目前美国白种人中 BMI ≥30 kg/ m2 者已达 20 %左右 ,但在 中国人群调查中BMI ≥30 kg/ m2 者仅在 5 %~10 %[ 224 ] 。内 脏脂肪含量较直接的估测方法是用腹部核磁共振或 CT 检 查计算脂肪面积 ,一般将内脏脂肪面积 ≥100 cm2 认为是内 脏型肥胖的诊断切割点。研究中国成年人内脏型肥胖频率 与 BMI 的 关 系 , 可 见 BMI ≥30 kg/ m2 及 在 ≥25 ~ ·651· 中华糖尿病杂志 2004 年第 12 卷第 3 期 Chin J Diabetes , J une 2004 ,Vol 12 ,No 3 < 30 kg/ m2者内脏型肥胖的频率分别为 86 %及 53 % ,即使 d BMI ≥18~ < 25 kg/ m2 的中国人群中 ,亦有 14 %有内脏型 肥胖。因此 ,中国人有总体脂不多但是体脂易在腹腔内积聚 的倾向。况且 ,中国人内脏脂肪面积达 80~ < 100 cm2 时 , MS及其组成成分的患病率已与 ≥100 cm2 者相近 ,表明在 中国人中内脏脂肪积聚时对健康的危害性较大。 另一方面 ,近年对各种类型的脂肪萎缩症的研究表明皮 下脂肪减少亦可伴 MS。这些先天及后天性脂肪萎缩症的 共同临床特征是皮下脂肪全部或部分丧失 ,有明显 IR ,常伴 明显血脂紊乱、糖尿病或糖调节受损并伴非脂肪组织如肌 肉、肝脏内脂肪积聚 ,其中许多患者符合目前的 MS 诊 断[ 528 ] 。可见 ,能量不能以脂肪形式在脂肪细胞内储存时亦 可致 MS。 内脏脂肪细胞的代谢比皮下脂肪细胞活跃。内脏型肥 胖时脂肪细胞内的 TG易分解形成游离脂肪酸 ( FFA) , FFA 释入循环增加 ,即发生了脂肪外溢 (spill over) 。在高 FFA 血 症环境下 ,许多非脂肪组织内代谢发生了变化 ,其中变化之 一是这些组织器官内出现 TG沉积。脂肪细胞尚分泌多种 脂肪细胞因子。肥胖时这些脂肪细胞因子的分泌变化不但 涉及以脂肪形式进行的能量储存及释放 ,尚涉及组织的胰岛 素敏感性、低度炎症反应及凝溶异常。细胞因子间的相互作 用及细胞因子的多重作用致上述机制间发生交互联系[ 9 ] 。 二、胰岛素抵抗 综合估测组织处置血糖能力的经典方法是高胰岛素正 糖钳夹技术。目前 ,还发展了许多根据空腹及 (或) 负荷后血 糖及胰岛素水平间的关系而演算成的胰岛素敏感性的简易 估算公式 ,这些公式便于流行病学及临床研究。其中 ,应用 较普遍的是稳态模式评估公式 ———HOMA2IR (空腹血糖 × 空腹胰岛素/ 2215) [ 10 ] 。各种群 ,包括中国人的研究在内均 见到个体具备的 MS 组成成分越多 , IR 程度越高。另一方 面 , IR 越明显的人群中 MS的患病率亦越高。 中华医学会糖尿病学分会认为在流行病学或临床研究 时 IR 程度可用简易公式如应用 HOMA2IR 进行估测 ,可用 所研究特定人群的上四分位数作为 IR 的分割点。由于胰岛 素测定方法尚不一致 ,所以必须用取得研究样本的背景人群 数据来确认其分割点。 此外 ,近年研究提示 IR 可能并非 MS 的疾病聚集状态 的唯一机制。 三、糖尿病、血脂紊乱及高血压 大多数学者对 MS 的工作定义中包括了这三个组成成 分 ,至于三者在诊断 MS中应用的切割点则各家有较明显差 异。 1.糖尿病 : 2001 年美国国家胆固醇教育纲要 —成人教 育组第 3 次报告 (NCEP2A TP Ⅲ) 中指出 ,糖尿病患者与已有 冠心病者在 10 年内发生新的冠心病事件的危险程度相等 , 即呈等危情况[ 11 ] 。近年应用美国国家健康及营养调查研究 Ⅲ(NHAN ES Ⅲ)中的 50 岁以上人群研究表明 ,糖尿病的人 群中冠心病患病率与糖尿病者是否伴 MS有明显关系[ 12 ] 。 可将 MS 分为两种亚型 : (1) 没有糖尿病但可有 IR 及 (或)糖调节受损的 MS ; (2) 伴糖尿病的 MS。两者在病理生 理机制上的差异是无糖尿病的 MS 者胰岛β细胞胰岛素分 泌功能仍能充分或部分代偿组织 IR ,所以常伴高胰岛素血 症 ,而有糖尿病的 MS者胰岛β细胞功能已有明显损害[ 13 ] 。 因此 ,亦可将 T2DM 视作 MS的后果。 2. 血脂紊乱 :高 TG血症及 (或)低 HDL2C 血症是 MS的 主要组成成分已无异议。MS 时的高 TG血症主要反映 MS 患者肝合成 TG及装配成极低密度脂蛋白 (VLDL) 并释放入 循环增多 ,即呈现高 VLDL 血症。 几十年来 ,对高 TG血症是否是心血管病的危险因素存 在争议 ,且几经反复。原因之一可能在于含 TG的脂蛋白不 但在大小及成分组成上而且在致心血管病的危险性上有显 著异质性。另一个原因是低密度脂蛋白 (LDL) 源自 VLDL , 高 VLDL 血症时通过胆固醇酯转运蛋白 (CETP)及肝脂肪酶 使小而密 LDL (sd LDL)形成增加[ 14216 ] 。此外 ,MS时的糖脂 代谢异常引起的氧化应激状态 ,促致氧化型 sd LDL 形成 ,由 此激发一系列动脉粥样硬化性病理生理变化。HDL 与胆固 醇逆向转运 ,即将组织细胞的胆固醇转运到肝脏或类固醇生 成器官进行转化及代谢有关[ 17 ,18 ] 。在高 VLDL/ 高 TG血症 时 ,HDL 经 CETP 及肝脂肪酶作用后易崩解。 因此 ,血脂紊乱者呈现高 TG血症时多伴低 HDL2C 血 症 ,其总 LDL2C 水平虽然仍可正常 ,但 LDL 内 sd LDL 所占 比例增高。   3.高血压 : IR 与高血压联系的机制以及高血压与另两个 组成成分的联系 ,即形成集结状况的证据尚待进一步充实。 四、心血管病 MS的主要后果是心血管病。前瞻性研究中 ,心血管病 发病率与个体的 MS 组成成分数相关。与无任何 MS 的人 群比较 ,有 4 个或更多组成成分的人群临床心血管病发病率 增加 5 倍以上[ 19 ] 。在 971 例 ≥40 岁中国人 MS 患者随访 5 年中心血管事件发生率较无 MS 患者增高 515 倍。在临床 上确认 MS对预测个体发生心血管病有重要意义。 诊断标准及患病率 目前无一致公认并适用于各种群的 MS 诊断标准。除 WHO 诊断标准外[ 1 ] ,NCEP2A TP Ⅲ[ 11 ] 、欧洲胰岛素抵抗研 究组 ( EGIR) [ 20 ]以及美国临床内分泌医师学会 (AACE) [ 12 ] 尚分别从不同角度提出了以 MS (NCEP2A TP Ⅲ标准) 或以 IR 综合征命名的诊断标准 (表 2) 。现在 ,中华医学会糖尿病 学分会根据中国人 MS 的研究提出了诊断标准 (CDS 标准) (表 3) 。 ·751·中华糖尿病杂志 2004 年第 12 卷第 3 期 Chin J Diabetes , J une 2004 ,Vol 12 ,No 3 表 2  MS/ 胰岛素抵抗综合征诊断标准比较 WHO (1999) NCEP2ATP Ⅲ (2001) EGIR (1999) ACCE (2003) 初选人群 高血糖及 IR 人群中 全人群中 非糖尿病人群中 非糖尿病人群中有高危情况者 3 组成成分数 初选人群中至少 2 项 至少 3 项 初选人群中至少 2 项 初选人群中至少 2 项 肥胖  BMI (kg/ m2) > 30 及 (或) - - ≥25 (作为危险因素)  WC(cm) - > 102 (男) , > 88 (女) ≥94 (男) , ≥80 (女) -  WHR > 0190 (男) , 0185 (女) - - - 血脂紊乱  TG (mmol/ L) ≥1170 及 (或) ≥1170 > 210 (或已治疗)及/ 或 ≥1170 及 (或)  HDL2C(mmol/ L) < 019 (男) , < 110 (女) < 1104 (男) , < 1130 (女) < 110 (或已治疗) < 1104 (男) , < 1130 (女) 高血压  SBP/ DBP (mm Hg) ≥140/ 90 ≥130/ 85 ≥140/ 90 (或已治疗) ≥130/ 85 高血糖  FPG(mmol/ L) ≥611 ≥611 ≥611~ < 710 ≥611~ < 710  2 h PG(mmol/ L) ≥718 - - ≥718~ < 1110 胰岛素抵抗 高胰岛素正糖钳夹试验的M 值上四分位数 - 空腹胰岛素值上四分位 数 - 微量白蛋白尿  白蛋白 (μg/ min) ≥20 - - -  白蛋白/ 肌肝 (mg/ g) ≥30 - - -   3 MS 高危人群 :年龄≥40 岁、非白种人群、BMI ≥25 (kg/ cm2) (或腰围≥102 cm(男) , ≥88 cm(女) ) 、静息生活者、有妊娠糖尿病或糖耐量 受损者、有 T2DM、高血压或心血管病家族史者及已确诊为心血管病、高血压、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝或黑棘皮病者 表 3  中华医学会糖尿病学分会 (CDS)建议 MS诊断标准 具备以下 4 项组成成分中的 3 项或全部者 : 一、超重和(或)肥胖 BMI ≥2510 (kg/ m2) 二、高血糖 FPG≥611 mmol/ L (110 mg/ dl)及(或) 2 hPG ≥718 mmol/ L (140 mg/ dl) ,及 (或)已确诊为 糖尿病并治疗者 三、高血压 SBP/ DBP ≥140/ 90 mm Hg ,及 (或) 已确认为 高血压并治疗者 四、血脂紊乱 空腹血 TG ≥117 mmol/ L ( 150 mg/ dl ) , 及 (或)空腹血 HDL2C < 019 mmol/ L (35 mg/ dl) (男)或 < 110 mmol/ L (39 mg/ dl) (女)   目前研究中较多用的是 WHO 及 NCEP2A TP Ⅲ标准。 各种群研究均表明 MS相当多见 ,有以下特点 : (1) 年龄校正 MS患病率在种群间有很大差别。在 ≥20 岁以上全成人群 中以 WHO 标准进行诊断 ,MS 的年龄校正患病率由高至低 依次为 :美籍墨西哥人 (38 %) 、美籍阿拉伯人及美籍非洲人 (均为 28 %) 、美籍白种人 (24 %) 、中国人 (14 %~18 %) 。以 N ECP2A TP Ⅲ标准进行诊断则依次为 : 美籍墨西哥人 (27 %) 、美籍白种人 (24 %) 、美籍阿拉伯人 (23 %) 、美籍非洲 人 (22 %) 、非洲阿拉伯人 (21 %) 、葡萄牙人 (1415 %) 、中国人 (12 %~21 %) [ 21228 ] 。中国人 MS 患病率较低的主要原因是 无论 WHO 标准中的 BMI 切割点或 NCEP2A TP Ⅲ中的腰围 切割点均不适于中国人的体态情况 ,尤其是男性的腰围切割 点[ 4 ,25 ] 。此种情况亦见于美籍非洲人、南欧白种人 (意大利、 葡萄牙) ,尤其是在男性中[ 21 ,28 ,29 ] 。(2) MS患病率在成人中 随着年龄增长而增高。以 WHO 标准进行诊断 ,中国人 50 岁以上人群中约 70 %以上至少有一种 MS主要组成成分 ,其 MS患病率为 20~ < 50 岁人群的 2~3 倍[ 24 ] 。(3) 各种群内 男性及女性的患病率高低在各种群间并不一致 ,原因之一是 体脂的性别差异及采用的诊断标准不同。中国人中用 WHO 标准诊断时 ,男性 MS 患病率略高于女性 ,而用 NCEP2A TP Ⅲ诊断时则男性 MS 患病率明显低于女性[ 25 ] 。(4) IR 明显 的人群中 MS患病率高。中国人中上四分位数 IR 亚组人群 MS患病率为下四分位数人群的 10~12 倍。(5) MS 与高血 糖密切相关。以 WHO 诊断标准 ,中国人 N GT 者中 MS 患 病率约 10 % ,在 IGR 者及糖尿病者中分别为 60 %及 70 %左 右。(6)就 MS的组成成分而言 ,个体间的 MS 是一种明显 异质情况。 根据目前的在中国人群中用 WHO 标准及 NCEP2A TP Ⅲ标准进行 MS诊断的资料分析结果及在中国人群中对 MS 的研究结果 ,结合目前中国常用临床检测项目情况 ,中华医 学会糖尿病学分会提出在中国人群中的 MS 的诊断标准 (CDS诊断标准) (表 3) ,并作以下说明 : (1) 中华医学会糖尿 病学分会建议以肥胖、高血糖、高血压及血脂紊乱作为 MS 诊断的主要组成成分。(2)中华医学会糖尿病学分会注意到 诊断标准中如果包含 IR 项目将能检出较多的不伴高血糖的 MS患者 ,亦即虽有 IR 但胰岛β细胞尚具代偿功能而伴高胰 岛素血症的 MS患者。虽然中华医学会糖尿病学分会认为 可以用简易公式计算胰岛素敏感性 ,但是鉴于目前血胰岛素 测定还不是日常诊疗或筛查中的常规项目 ,更由于胰岛素测 定技术尚未能标准化 ,难以对 IR 的诊断定出一个统一分割 点。因此 ,中华医学会糖尿病学分会认为在 CDS 诊断标准 ·851· 中华糖尿病杂志 2004 年第 12 卷第 3 期 Chin J Diabetes , J une 2004 ,Vol 12 ,No 3 中暂时不包括 IR 项目。对不伴高血糖的 MS 患者的特征认 定还需在中国人中进行更多及深入的研究。(3)根据中国人 的数据分析 ,人群中有微量白蛋白尿者大多已可由其他组成 成分诊断为 MS ,所以在中国人诊断标准中不包括微量白蛋 白尿。(4)中国人 MS 组成成分分割点中高血糖、高血压及 血脂紊乱均采用目前临床疾病诊断分割点 ,至于是否将 FPG 分割点下降至如美国糖尿病学会建议的空腹血糖受损 ( IFG)的诊断下限分割点 ,即 516 mmol/ L (101 mg/ dl) ;是否 将 高 血 压 分 割 点 下 降 到 NCEP2A TP Ⅲ 建 议 的 130/ 85 mm Hg ;以及将空腹 HDL2C 分割点升高到 NCEP2 A TP Ⅲ建议 < 1104 mmol/ L (40 mg/ dl) (男) 及 < 113 mmol/ L (50 mg/ dl) (女) ,则有待在中国人的前瞻性研究中比较心血 管事件及病死率与不同分割点的关系的结果。(5) 中国人 MS中变动较大的是肥胖诊断分割点。中华医学会糖尿病 学分会将 BMI 的分割点降至 ≥2510 kg/ m2 是鉴于以下研究 结果 : (1) 在 690 名中国人 BMI 与内脏型肥胖的关系研究中 见到 ,BMI ≥30 kg/ m2 的成年人群中 86 %( ≥20 岁) 或 94 % ( ≥50 岁)已有内脏型肥胖 (核磁共振检测内脏脂肪面积 ≥ 100 cm2) ;BMI ≥25~ < 30 kg/ m2 的人群中亦有 53 %( ≥20 岁)或 62 % ( ≥50 岁) 有内脏型肥胖。(2) 中国人的内脏脂 肪面积 ≥100 cm2的接受工作特征曲线分析可见 ,BMI 的敏 感性及特异性最佳切割点为 2610 kg/ m2 [ 30 ] 。(3) 中国人中 内脏脂肪面积达 ≥80 cm2~ < 100 cm2 者其糖尿病、血脂紊 乱及 MS 的频率已与内脏脂肪面积 ≥100 cm2 相近。≥20 岁的中国人中 BMI ≥25~ < 30 kg/ m2 者及 BMI ≥30 kg/ m2 者中 ,内脏脂肪面积 ≥80 cm2 者分别占 73 %以上及 93 %以 上。(4) 对 971 例中国人进行 5 年随访 ,在 MS 其他组成成 分指标一致情况下 ,以 BMI ≥2510 kg/ m2 作为 MS 的肥胖/ 超重指标来预测心脑血管事件发生的危险性 ,比以 WHR > 019 (男)及 > 0185 (女)为指标更为敏感。至于适合中国人的 腰围或 WHR 切割点 ,尚有待研究中国人中两者与内脏脂肪 积聚程度的关系后确定。 根据 CDS诊断标准 ,目前中国城市社区 20 岁以上成人 中 MS的患病率为 14 %~16 % ,其与 WHO 标准的诊断一致 率为 87 % ,两者均确诊为 MS者为 58 % ;与 NCEP2A TP Ⅲ标 准的诊断一致率亦为 87 % ,两者均确诊为 MS 者为 51 %。 CDS诊断标准预测中国人心脑血管事件发生危险明显高于 NCEP2A TP Ⅲ标准 ,亦优于 WHO 标准。 防   治 必须指出 ,目前国内外尚没有在 MS 患者中进行个体 化、多环节联合治疗以干预心血管病及心血管事件发病率、 再发率或病死率的多中心临床试验报道 ,即使是在 MS 患者 中针对单个组成成分进行前瞻性观察心血管病的研究亦很 少。但是 ,在糖尿病或糖调节受损患者中干预心血管事件以 及在糖调节受损患者中干预 T2DM 发病已有些研究报道 , 在此不一一叙述[ 31 ,32 ] 。鉴于糖尿病及糖调节受损患者中约 有 60 %以上伴 MS ,所以在糖尿病及糖调节受损患者中的研 究结果可用作 MS防治的借鉴 ,但最终还是要根据对 MS 者 的研究结果进行修正。鉴于上述研究现状 ,中华医学会糖尿 病学分会仅提出以下 MS防治的原则性建议。 防治 MS的主要目标是预防临床心血管病以及 T2DM 发病 ,对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及 死亡率。策略上应针对两种人群 : (1) 针对有发生 MS 危险 因素者。中华医学会糖尿病学分会建议的 MS 高危人群见 表 4。对此类人群应进行生活方式重塑、针对已有的 MS 组 成成分及 MS伴发病 ,如多囊卵巢综合征、痛风等进行治疗 , 并要加强定期监测 MS诊断指标变化。(2) 针对 MS 者。因 MS是非常异质的情况 ,所以治疗必须个体化。应针对每个 个体的 MS组成成分进行多环节联合治疗。MS各组成成分 理想的治疗目标是 : ①体重降低 5 % 以上 ; ②血压 < 125/ 75 mm Hg ; ③LDL2C < 216 mmol/ L (100 mg/ dl) 、TG < 117 mmol/ L (150 mg/ dl) 、HDL2C > 1104 mmol/ L (40 mg/ dl) (男 ) 或 > 113 mmol/ L ( 50 mg/ dl ) (女 ) ; ④空腹血糖 < 611 mmol/ L ( 110 mg/ dl ) 、负 荷 后 2 h 血 糖 < 718 mmol/ L (140 mg/ dl)及 HbA1c < 615 %。 表 4  代谢综合征发病高危人群 11 ≥50 岁以上者 21 有 1 项或 2 项 MS 组成成分但尚不符合诊断标准者 31 有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、 多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩症者 41 有肥胖、T2DM、高血压、血脂异常 ,尤其是多项组合或 MS 家 族史者 51 有心血管病家族史者   一、肥胖病 肥胖病是 MS发病的源头 ,因此 ,对每一例 MS 伴肥胖 病者均应进行减体脂治疗 ,并着重监测体脂尤其是内脏脂肪 含量的变动情况。治疗中生活方式重塑是一线措施。饮食 调整中除热量摄入限制外 ,要多食全谷类及纤维素食品。应 以不饱和脂肪酸来代替食物内的饱和脂肪酸或反式脂肪酸 (如氢化植物油) ,不应采用低脂高糖饮食[ 13 ] 。运动不仅减 少体脂尚可增加瘦体块含量。每周至少要进行 30 min/ d ,共 5 次步行以上的轻或中强度运动。如果生活重塑不能达到 减体脂目标 ,可在此基础上加用减体脂药物 ,如肠道脂肪酶 抑制剂或 52羟色胺2去甲基肾上腺素再摄取抑制剂。 二、胰岛素抵抗 IR 是 MS的重要发病机制。双胍类与格列酮类药物分 别从不同机制增加组织胰岛素敏感性。荟萃分析表明二甲 双胍对伴多囊卵巢综合征的 MS者有效 ,可降低空腹胰岛素 水平、血压及 LDL2C 水平 ,但对 BMI 及 WHR 影响不明 显[ 33 ] 。格列酮类药物从药理机制上来说是 MS 的针对性治 疗药物 ,可通过促进脂肪细胞分化减少脂肪外溢到非脂肪组 织 ,降低血 FFA 及 TG ,提高 HDL2C 水平。虽然格列酮类药 ·951·中华糖尿病杂志 2004 年第 12 卷第 3 期 Chin J Diabetes , J une 2004 ,Vol 12 ,No 3 物对 LDL2C 水平没有影响 ,但可改变 LDL 的颗粒大小及成 分 ,减少 SdLDL 水平。格列酮类药物尚可通过调整脂肪细 胞因子分泌而减少炎症及凝溶异常。 三、血脂紊乱、高血压及糖尿病 最近他汀类中的辛伐他汀 4S临床药物试验的亚组分析 表明 ,应用辛伐他汀可使 MS患者 LDL2C 水平降低 37 % ,冠 心病事件相对危险降低 40 %[ 34 ,35 ] ,其机制可能与降低 LDL2 C 水平及对多种心血管病发病机制包括对炎症反应的影响。 VA2HIT 临床试验应用贝特类吉非罗齐表明 ,5 年期间 HDL2 C平均增加 715 %及 TG降低 24 % ,心及脑血管事件分别显 著降低 22 %及 31 % ,此对有 MS患者尤其有效[ 36 ] 。 有高血压及糖尿病的 MS 患者应按高血压及糖尿病防 治指南来进行防治。选择降糖药时则应根据 IR 及β细胞功 能缺陷程度及两者之间的关系来定夺。 四、低度炎症及凝溶异常 目前尚无直接针对纤维蛋白原及 PAI21 增高的治疗药 物 ,间接的措施是抗血小板治疗。对 10 年内心血管发生危 险 > 10 %的人群来说 ,小剂量阿斯匹林的效益/ 副作用比值 较高 ,无论在一级或二级心血管病预防中均表明小剂量阿斯 匹林可减少心血管事件发生率。因此 ,对成人 MS 者宜用阿 斯匹林进行心血管疾病的一级预防[ 37 ] 。 [本建议内的部分中国人数据引自 2004 年中华医学会 糖尿病学分会召开的“认识中国人代谢综合征”专题研讨会 资料。参会的调查资料按本研究主持人的姓氏笔画排序 ,括 号内为研究对象 :刘伟 (上海社区居民调查) 、向红丁 (北京社 区居民调查) 、杨文英 (全国调查) 、周智广 (湖南长沙职工调 查) 、贾伟平及项坤三 (上海社区居民调查) 、翁建平 (广东佛 山职工调查) 、董砚虎 (山东青岛社区居民调查) 、潘长玉及陆 菊明 (北京首钢职工调查) ] 参 考 文 献 1  World Health Organization1 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