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抗高血压药

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抗高血压药nullnull 能降低外周血管阻力,使动脉血压下降,治疗高血压的药物。 以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为:在未服抗高血压药时,收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。 抗高血压药null 高血压分型 舒张压(mmHg) 收缩压(mmHg) 正 常 60<85 90<130 正常高值 85~89 130~139 Ⅰ期 90~99 140~159 Ⅱ期...
抗高血压药
nullnull 能降低外周血管阻力,使动脉血压下降,治疗高血压的药物。 以体循环动脉血压增高为主要现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为:在未服抗高血压药时,收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。 抗高血压药null 高血压分型 舒张压(mmHg) 收缩压(mmHg) 正 常 60<85 90<130 正常高值 85~89 130~139 Ⅰ期 90~99 140~159 Ⅱ期 100~109 160~179 Ⅲ期 ﹥110 ﹥180 高血压危象 ﹥110 200 高血压分型:原发性(90%)和继发性(10%)。按病情分类null 直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。 这些因素主要通过①交感神经系统;②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。 影响因素:null(1)利尿降压药:氢氯噻嗪(3)肾上腺素受体阻断药 ①α1-R阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪等。 ②β-R阻断药:普萘洛尔、美托洛尔等。 ③α、β-R阻断药:拉贝洛尔等。 第一节┃抗高血压药的分类(2)钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。null ①血管紧张素转化酶(ACE)抑制药:卡托普利 ②血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦 ③肾素抑制药:雷米吉林 (4)RAAS抑制药null①中枢性交感神经抑制药:可乐定、甲基多巴等。 ②神经节阻断药:美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利血平、胍乙啶等。 (5)交感神经抑制药(6)血管扩张药 ①直接扩张血管药:肼屈嗪、硝普钠 ②钾通道开放药:吡那地尔 ③其他:吲达帕胺、酮舍林null一、利尿降压药(基础降压药) 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide 第一线抗高血压药是:利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。第二节┃常用抗高血压药 null1.降压作用 特点: ①降压作用确切、温和、持久、平稳;②使收缩压和舒张压成比例地下降,对卧位和立位血压均能降低,无体位性低血压;③长期用药无耐受性。[药理作用]2.降压机理 1.利尿排钠,降低血容量(初始用药); 2.由于胞内低钠,使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性(长期用药)。 null3.临床应用 单用于轻度高血压,作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。4.不良反应 长期大剂量使用可致低血钾,血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高,合用β受体阻滞药可降低肾素活性。null二、钙通道阻滞药 抑制胞外Ca2+的内流,使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2+状态,导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。药物:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。null1.降压作用特点 ⑴降压作用强、快,临床上使用该药的缓释剂或控释剂; ⑵反射性心率↑,心输出量↑,肾素活性↑。硝苯地平 nifedipine 2. 各型高血压,尤以低肾素性高血压疗效好,可单用或与利尿药、β受体阻滞药、ACEI合用,以增强疗效,减少不良反应。3. 不良反应:常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。 本品短效制剂可能会加重心肌缺血,故不应用于伴心肌缺血症。 null(一)β-R阻断药(普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等)。[药理作用] 1.降压作用:口服2-3周,舒张压降低10~15%,合用利尿药增加降压效果。三、肾上腺素受体阻滞药 普萘洛尔 propranolol [特点] 不引起体位性低血压,长期用药不易产生耐受性。降压作用缓慢、温和。null[作用机制] 与阻断β-R有关。 1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R ) 。 2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R,肾素分泌减少→打断RAAS形成。抑制外周交感神经活性:阻断突触前膜的β2-R,减少NA释放。 4.  中枢性降压 : 阻断血管运动中枢的β-R。 5.  增加前列环素(PGI2)的合成。null[临床应用] 1. 轻、中度高血压,对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2. 对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。 支气管哮喘、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。null哌唑嗪 prazosin [降压机制] 选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓,对α2受体无阻断作用,故无反射性地心率↑。(二)α1受体阻断药[特点] ①降压作用中等偏强,口服易吸收,F为60%。 ②降血脂:降低血浆TG、TC、LDL、VLDL、增加HDL,减轻冠脉病变。 用于各型高血压。对血浆肾素活性高,合并糖尿病、心衰等高血压患者疗效较好。严重者合用利尿药及β-R阻滞药。 null[不良反应及注意事项] 常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。 部分病人首次给药后出现“首剂效应”,即症状性体位性低血压,表现晕厥、心悸、意识消失等。 措施:首剂量0.5mg,睡前服用可避免。 null(三)α、β-R阻断药—拉贝洛尔[药理作用] 1.降压作用:①竞争性阻断α1、β-R,阻断作用β-R大于α1-R(4~8倍)。减慢心率,减少心输出量,而降压。②血管扩张:阻断α1-R而降压,对α2-R无作用。 3. 适用于各型高血压伴有心绞痛的患者。 i.v可治疗高血压危象。对心梗早期,降 低心肌壁张力。 4. 不良反应较轻,但仍可诱发支气管哮喘, 体位性低血压等。 null 作用于RAAS的药物主要有:ACEI(血管紧张素转化酶抑制药)和AngⅡ(血管紧张素Ⅱ)受体拮抗药。 四、肾素-血管紧张素系统抑制药(一)血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一个很强的血管收缩剂。 null①降压时不伴有反射性心率加快,对心排血量无明显影响; ②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构;ACEI作用特点:③能增加肾血流量,保护肾脏; ④能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢改变; ⑤久用不易产生耐受性。null卡托普利 (captopril,巯甲丙脯酸、开博通)【体内过程】 口服F约 70%,空腹服用增加其吸收。口服后15~30min开始降压,降压维持续8~12 h,主要以原形中尿排出。不易透过血脑屏障。null【药理作用】 抑制血管紧张素I 转化酶(ACE),使血管紧张素 I 转化为血管紧张素Ⅱ减少,降低外周阻力。卡托普利null降压机制:①抑制整体及血管局部ACE,减少AngⅡ形成;②抑制ACE,减少缓激肽降解,增强扩血管效应;③减少肾脏组织中AngⅡ的生成,抑制醛固酮分泌,促进水钠排泄。缓激肽①可激活血管内皮L-精氨酸及NO生成,②刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸(AA),促进前列腺素合成,增强扩血管效应。null ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用,能减轻心肌肥厚,阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人,ACE抑制药为首选药[临床用途] 1.治疗各型高血压,对高肾素型高血压和肾性高血压较好。 2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死: 能降低心肌梗死并发心衰的病死率,能改善血液动力学和器官灌流。null1. 刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾(因减少醛固酮分泌 )等。 2. 久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。 3. 高血钾及妊娠初期禁用(因使胎儿生长迟缓 ) 。 耐受性良好,但应从小剂量开始使用。【不良反应】null氯沙坦 为非肽类AngⅡ受体拮抗药。 【作用】 氯沙坦可选择性地与AT1 结合,阻断AngⅡ引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用,从而降低血压。尚有增加尿酸排泄。(二)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 null【临床应用】各型高血压,效能与依那普利相似, 50mg/次/日,即可有效控制血压。用药3~6 d可达最大降压效果。【不良反应】与ACEI相似。主要有头晕、高血钾和体位性低血压,不致咳嗽及血管神经性水肿。null一、交感神经抑制药 (一)中枢交感神经抑制药 CNS内存在着控制外周交感神经兴奋或抑制的神经元。“抑制性神经元”兴奋→外周交感神经功能下降→血压↓。第三节 其他抗高血压药null可乐定 clonidine [作用特点] l.降压作用中等偏强,对正常或高血压均有降压作用;2.降压时伴有心率↓,心输出量↓,对肾血流量无明显影响; 3.镇静、镇痛作用; 4.抑制胃肠道运动和分泌。null[降压机制] 较复杂。2. 激动外周交感神经突触前膜α2受体,负反馈地抑制NA释放; 3. 激动脑内阿片受体,促进内源性阿片肽的释放。1. 激动血管运动中枢延髓腹外侧核吻侧端的I1-咪唑啉受体,使外周交感张力降低;null【临床应用】1. 中度高血压,对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜,与利尿剂合用有协同作用。 2. 可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。[不良反应] 1. 多见口干,嗜睡和便秘; 2. 久用引起水钠潴留; 突然停药出现反跳,血压上升。 3. 其他:阳痿、抑郁、浮肿、体重增加和心动过缓等。 null (三)外周交感神经抑制药 1. 抑制交感神经末梢摄取NA和DA,耗竭递质而产生降压作用,如利血平及胍乙啶。 2. 是印度萝芙木根中的主要生物碱,国产萝芙木提取的总生物碱的制剂称降压灵。 3. 降压特点是缓慢而持久。因不良反应较多,仅作为降压药复方制剂的成分之一 。null(一)直接扩张血管药----肼屈嗪 1.降压作用:直接扩张小动脉血管平滑肌,降低外周阻力而降压。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞Ca2+内流。 2. 降压时伴有反射性心率↑,心输出量↑,血浆肾素活性↑及水钠潴留↑,从而减弱其降压作用。 故一般不单独使用。合用利尿药和β受体阻滞药可增效。二、血管扩张药【降压特点】 降低舒张压>收缩压。降压作用快而较强,口服后20~30 min显效。1次给药维持12 h。null【不良反应】 头痛、面红、粘膜充血、心动过速,并可诱发心绞痛和心力衰竭; 大剂量长期应用可产生红斑狼疮样综合征,一旦发生, 应停药并用皮质激素治疗。null1. 降压作用:快、强、短 。扩张小A、小V血管平滑肌,减少心脏前后负荷,利于改善心功能。硝普钠 (亚硝基铁氰化钠)2. 作用机制:在血管平滑肌内代谢产生NO,与血管舒张因子(EDRF)相似,NO激动鸟苷酸环化酶,使cGMP增加而舒张血管。 3. 口服不吸收,需静脉注射。4.用于高血压危象,亦用于高血压合并难治性心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。 5. 不良反应:过度降压引起呕吐、出汗、头痛、心悸。 null【药理作用】 1. 扩张血管,血压下降,作用强于哌唑嗪。 2. 降压机制:通过开放K+通道,K+外流↑,细胞膜超极化,Ca2+内流↓ ,血管舒张,血压↓。(二)钾通道开放药【临床应用】 主要用于轻、中度高血压。与利尿药和β受体阻滞药合用可提高疗效。 【不良反应】 水钠潴留、头痛、嗜睡、心悸、体位性低血压等。null1. 确切平稳持续降压:以药物治疗为主,力求将血压控制在138/83mmhg以下,降低并发症的发生率、死亡率。从小剂量开始,避免降压过快、过剧,而损害靶器官。 2. 长期用药第四节┃抗高血压药的应用原则 3. 根据高血压程度选用药 轻度选用氢氯噻嗪利尿药。 中度加用或单用其它药如β受体阻断药,ACEⅠ,钙拮抗药等。 重度静脉注射,如硝普钠。长期使用,联合用药以增强疗效,减少不良反应。 null4. 根据合并症选药 ①合并室性心性过速,宜用β受体阻断药。 ②合并消化道溃疡,宜用可乐定,禁用利舍平。 ③合并精神抑郁,不宜用利舍平或甲基多巴。 ④合并心衰,心脏扩大者,宜用氢氯噻嗪,硝苯地平、ACEⅠ等,不宜用β受体阻断药。 ⑤合并肾功能不良,宜用卡托普利,硝苯地平、甲基多巴。 ⑥合并哮喘,慢性阻塞性肺疾病,不宜用β受体阻断药。 ⑦合并糖尿病或痛风,不宜用噻嗪类5.剂量个体化 :根据病人的年龄、性别、种属、病情、并发症等情况,采用个体化治疗
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