有关补钙、高血钙

防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10％的氯化钾溶液，但最安全且有效的是多吃富钾食品，特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。前面提到的茶叶，据测定含有1。1％～2。3％的钾，所以茶水是夏季最好的消暑饮品。 含钾丰富的食物有豆类、蔬菜、水果。豆类中以黄豆含量最高；蔬菜中含钾最多的是菠菜、土豆、山药、莴苣等；水果中以桔子含钾量最高。 含钾食物分布很广，几乎所有的动植物中均含钾，尤以豆类、蔬菜、水果的含量最高。豆类含钾量高的主要有黄豆、青豆、绿豆、蚕豆等；蔬菜中含钾多的是菠菜、山药、土豆、芹菜、大葱等。除此之外，玉米面、荞麦面以及牛奶、鸡肉、黄鱼等也有一定的含量。 钾在天然食物中分布很广，日常膳食中一般不会缺乏，如果膳食不平衡，偏食肉、蛋、多糖、多盐，而粮食、豆类、蔬菜、水果吃得少，就会发生钾的摄入量减少。烹调不合理，做菜馅去菜汁，吃菜时弄去菜汤，那就等于吃“低钾菜”，无形中丢失大量的钾。慢性疾病可能使钾的吸收不好，腹泻呕吐，有些利尿剂都可使钾丢失过多。糖元的生成需要钾，食用大量糖时，血中钾的浓度很快下降，未控制的糖尿病病人往往大量钾从尿中丢失，所以需要补钾。 含钾高的食物有鲜蚕豆、马铃署、山药、菠菜、苋菜、海带、紫菜、黑枣、杏、杏仁、香蕉、核桃、花生、青豆、黄豆、绿豆、毛豆、羊腰、猪腰等。高钾饮食并不是对每个人都适用，急、慢性肾功能不全，尿少或无尿，钾不能及时被排出；休克或肾上腺功能不全等不仅不能补钾，而且要控制钾的摄入量。（上海助医网） 如果一直有血钙降低，一般补钙效果不好，建议改用罗钙全。 现在国外有rPTH（甲状旁腺激素）已经上市，不久可能国内也能买到，这是最佳选择。 甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素 (PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。本文主要介绍原发性甲状旁腺功能亢进。继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致，如慢性肾功能衰竭，维生素 D缺乏，肠道、肝和肾脏疾病致维生素 D吸收不良和生成障碍。妊娠哺乳妇女对钙需要量增加而得不到相应补充时，也出现低血钙症，以上各种情况均可使甲状旁腺增生肥大，分泌过多的 PTH。三发性甲旁亢系在继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，增生腺体中的一个或几个可发展为自主性腺瘤，见于慢性肾功能衰竭。假性甲旁亢又称异位性甲旁亢，主要由肺、肾、肝、卵巢和胰腺等恶性肿瘤引起，肿瘤分泌甲状旁腺素样多肽物质或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨细胞，引起高钙血症，常伴有骨吸收。 　　原发性甲旁亢的发病率，在欧美国家自采用血钙筛选检查后，有报告达 1％。中国的自然发病率尚不明了。女性较男性多见，女与男之比例为2～4:1。尸体病理检查的材料表明，老年人中7％有甲状旁腺腺瘤。 　　病因 　不明。有报告颈部放射治疗后良性或恶性甲状旁腺和甲状腺瘤发生率为11～25％。有的家族中父女、母子、兄妹均患此病。故本病的发生与放射性照射和遗传的关系需进一步研究。 　　病理 　有腺瘤、增生和腺癌三种。腺瘤最多见，占78～90％。大多为单个腺瘤，少数有2个或2个以上腺瘤，增生约占10～20％，多数 4个甲状旁腺腺体都增生肥大。至今尚无明确区分腺瘤和增生的形态标准。腺癌约占3％，瘤体比腺瘤大，往往在颈部可以摸到。发展缓慢，切除后可再生长,可有淋巴结和远处转移,可侵及肺、肝和骨等脏器。约3％的病人患多发性内分泌腺瘤,其中合并垂体瘤和胰腺肿瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅰ型；合并甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅱ型。 　　病理生理与临床特征 　主要病理生理变化是 PTH分泌过多。PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血,肾小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高。高血钙使神经肌肉的激动性降低和胃肠道蠕动弛缓，因而产生神经肌肉和精神神经系的表现，如容易疲劳、肌力和肌张力降低、性格改变、智力和记忆力减退以及烦躁、过敏、失眠和情绪不稳等,偶有明显的精神病,严重者可昏迷。还可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘症状。溃疡病的发生率比一般人高。上述诸症可经甲旁亢的手术治疗得到纠正。慢性胰腺炎也是甲旁亢的一个重要诊断线索。新生儿罹患手足搐搦，要追查其母有无甲旁亢。因甲旁亢母亲的高血钙，经脐血输送给胎儿，从而抑制胎儿甲状旁腺的生长发育，故当胎儿分娩脱离母体时，则有甲状旁腺功能减退，出现新生儿的手足搐搦。当血钙升高超过肾的阈值时，尿钙排出增多。磷酸钙和草酸钙盐容易沉积而形成泌尿系结石及肾钙化；10～70％的病人有肾绞痛、血尿、尿砂石等症状，欧美病人有此组症状者比中国人多。易发生尿路感染，招致肾功能损害，晚期发展成为尿毒症并引起高血压。由于高血钙、高尿钙，因此有溶质性多尿，随之出现多饮。PTH过多,骨质溶解加速，骨质普遍性脱钙，长期进展则出现全身性纤维囊性骨炎，特征性的病变表现为指（趾）骨皮质外缘有花边样改变或骨皮质残缺,称骨膜下吸收；头颅X射线相有砂粒样骨吸收改变；囊性变、巨细胞瘤样改变或棕色瘤易发生于四肢长骨、锁骨、肋骨和骨盆等部位。因此常有局部或全身的骨骼疼痛和压痛，牙易脱落，行走困难，站起蹲下均费力,重者卧床不起,甚至翻身亦困难。身材可变矮数厘米至十余厘米，还有骨骼畸形和病理性骨折。中国甲旁亢病人骨骼病变的发生比欧美多且严重，可能与中国人民饮食中钙含量较低有关。甲旁亢可单独表现为单纯高血钙或泌尿系统结石或骨骼病变，或两组、三组症状同时存在。自采用血钙作为本病的筛选手段后，发现约40％的病人为无症状的高钙血症。 　　PTH过多能降低肾小管对磷的回吸收,因此尿磷增多，血磷降低，磷呈负平衡，磷的亏损也由骨骼组织承担。PTH过多使破骨细胞活性增强,伴随之成骨细胞活性也增强，成骨细胞分泌碱性磷酸酶增多，造成血碱性磷酸酶升高。 　　诊断 　血 PTH浓度是诊断本病一个直接而敏感的指标,目前有测定PTH氨基端、中间段和羧基端等数种放射免疫分析法，用这个指标诊断甲旁亢与手术的符合率达90％左右。且血 PTH升高程度与血钙浓度、肿瘤大小和病情的严重程度相平行。但在继发性甲旁亢,PTH也可升高，把血PTH与血钙、尿钙、X射线检查及临床表现结合起来分析,有助于两者的鉴别诊断。尿环磷酸腺苷(cAMP)可升高。骨密度一般降低。 X射线特征性骨改变多见于头颅、牙硬板、手和骨盆等部位。腹平片可有泌尿系结石和肾钙化。 　　大多数病变的甲状旁腺位于颈部，倘若第一次颈部探查手术失败，应考虑是否存在其他引起高血钙的原因。若认为仍旧符合甲旁亢的诊断，最好于再次手术前作定位检查，无创伤性检查有：超声断层、99mTc-201Tl双重同位素减影扫描，二者与手术符合率分别为70％和90％左右,均可检出直径1cm以上的病变，CT扫描有助于除外纵隔病变,但价格昂贵。选择性甲状腺静脉取血测PTH虽为创伤性检查,但特异性较强,诊断符合率达70～90％。甲状腺动脉造影检查阳性率不高,且有一定危险性,应慎用。 　　继发性和三发性甲旁亢病人常同时有肾功能衰竭、骨质软化症等原发病变的特征性临床表现。继发性甲旁亢血钙和尿钙值正常或降低，不并有泌尿系结石。假性甲旁亢病人同时有原发肿瘤存在。 　　在鉴别高血钙症的病因时，应注意有无多发性骨髓瘤、急性白血病、结节病、维生素A和D过量、甲状腺功能亢进症及良性家族性高钙血症等诸病。 　　治疗 　有症状或有并发症的原发性和三发性甲旁亢宜手术治疗。无论是肿瘤或增生，均应探查所有的甲状旁腺。若为腺瘤应做摘除。若是增生,可切除呟腺体,也可将4个腺体全部切除,然后取小部分作甲状旁腺自体移植，埋藏于肌肉中。若为腺癌，应做根治手术。手术时遗漏病变的甲状旁腺，病变腺体异位和增生的甲状旁腺切除不足够等情况需再次手术。多数仍施颈部手术切除，少数则需剖开胸骨切除异位甲状旁腺，后者在纵隔的机会为2～20％不等,偶见于甲状腺内或心包。手术并发症很少,约1％左右，如喉返神经损伤、永久性甲状旁腺功能减低等。手术死亡率几乎是零。 　　无症状仅有轻度高钙血症的病例应追随观察。若有以下情况要考虑手术治疗:①血钙高于12mg％。②血PTH高于正常值2倍以上。③骨病X射线表现。④活动性尿路结石。⑤肾功能减退。⑥严重的精神病、溃疡病、胰腺炎、高血压。 　　甲状旁腺手术后可出现低钙血症，轻者手足唇面部发麻，重者则手足搐搦。一般手术前血碱性磷酸酶很高，又有纤维性囊性骨炎者，手术后易出现严重的低钙血症，血钙常降至7mg％或更低。原因有两个:一是骨饥饿和骨修复。切除异常甲状旁腺组织后,血中PTH浓度骤降，大量钙迅速沉积于脱钙的骨中，以至血钙降低。二是甲状旁腺功能减低。切除异常甲状旁腺组织后，剩余的甲状旁腺组织因过去长期受到高血钙的抑制而功能低减尚未恢复，多数为暂时性的。低血钙症状可出现于手术后24小时内。大部分病人在术后1～2月之内，血钙可恢复至8mg％以上。治疗低血钙时应补充钙剂和维生素D，必要时需静脉注射或点滴葡萄糖酸钙。若有持续性和难治性低钙血症，应考虑合并有低镁血症的可能，可同时补充镁。 　　预后 　继发性甲旁亢主要针对病因治疗。假性甲旁亢应积极寻找原发肿瘤，进行手术根治。原发性甲旁亢手术后数月骨痛减轻,1年左右症状可明显改善。骨结构的修复则需1～2年或更久。术前活动受限者，大都在术后1～2年可以正常活动和担负工作。若手术切除成功，高血钙和高尿钙便可得以纠正，不再形成新的泌尿系结石。但已形成的结石不会消失，已造成的肾功能损害和高血压也不易恢复。继发性甲旁亢的预后决定于原发病因的性质。假性甲旁亢一般由恶性肿瘤引起，手术仅能短期缓解病情，最终预后不佳。 本院发现的16例甲状旁腺功能低下患者，其中男2例、女14例;甲状腺癌术后4例、原发性甲状腺功能亢进术后11例、单纯性结节性甲状腺肿术后1例;行双侧甲状腺次全切除术12例、患侧甲状腺全切加健侧甲状腺大部切除术4例。     　　16例甲状旁腺功能低下患者主要临床表现为口周麻木、低钙性手足抽搐。其中包括:（1）一过性抽搐14例，一般在术后1～3天出现手足麻木抽搐症状，每天可发作数次，大部分经短时间治疗即可恢复正常，少部分较重者经3～4周治疗亦可恢复正常;（2）永久性抽搐2例，病情顽固、症状重，须经长期多种药物治疗。 2 讨论     　　2.1 甲状腺切除术后甲状旁腺功能低下的原因 甲状旁腺一般常有4个，两侧对称分布，呈棕黄色或黄褐色，略有光泽，一般位于甲状腺腺叶后部与气管前筋膜之间的疏松结缔组织内，其自身包膜与甲状腺包膜分开;两个上位甲状旁腺位置较固定，多位于两甲状腺侧叶背面上、中1/3交界处，相当于环状软骨下缘水平，3.83%者位于后缘近上端处 ［1］  ;两个下位甲状旁腺位置不恒定，多位于两甲状腺侧叶背面下极上方一横指处。甲状旁腺血液供应主要来自甲状腺上、下动脉。甲状腺术后引起甲状旁腺功能低下的原因大多为:（1）甲状腺次全切除术结扎了甲状腺下动脉主干远端，导致甲状旁腺血供不足，引起永久性甲状旁腺功能低下;（2）复发性甲亢患者，因术中广泛粘连或术中出血使术野显露不清而误切甲状旁腺;（3）术中操作粗暴引起甲状旁腺的挫伤。     　　2.2 主要预防措施 防止术后甲状旁腺功能低下的措施主要包括:（1）切除两侧甲状腺腺体时，应保留较宽阔的腺体背面包膜，应紧靠甲状腺包膜清理并完整保留包膜外侧叶上、下端附近的脂肪组织和疏松结缔组织;（2）结扎甲状腺下动脉主干根部，使其分支与喉部、气管、咽部、食管的动脉分支相互保持着吻合，以保证甲状旁腺的血液供应;术中应完善止血、不盲目钳夹出血点;缝扎切面出血点和缝合切面边缘时避免深入至腺体背面，不要贯穿后外侧包膜;（3）术中操作应轻柔，防止损伤甲状腺包膜的血供或挫伤甲状旁腺;（4）严格掌握甲状癌根治术的手术适应证，正确选择甲状腺次全切除或全切除的术式;（5）加强对复发性甲状腺功能亢进患者围手术期准备，术中应仔细分离和止血;（6）因有16%的患者甲状旁腺异位，因此术者应提高认识，对切除的甲状腺应仔细检查，如发现有甲状旁腺须取出埋植于胸锁乳突肌内。     　　2.3 甲状旁腺功能低下的处理 一旦出现甲状旁腺功能低下时应适当限制肉类、乳品及蛋类食物的进食，因其含磷较高影响钙的吸收;急性甲状旁腺功能低下 ［2］  ，血钙水平偏低，无需特别处理;抽搐发作时，应立即静注10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml，症状轻者可口服骨化醇4片，每日一次，症状 重或长期不恢复者可加服维生素D 3 每日5～10万U或肌注维生素D 3 每日20万U，以促进钙在肠道内的吸收;部分患者可加用中药辅助治疗，以促进钙在肠道中的吸收，疗效明显;本组2例永久性甲状旁腺功能低下者，采用口服二氢速变固醇油剂（AT10）及补钙治疗，症状基本控制，治疗期间根据血钙变化尝试变更剂量，血钙达高值或插入性高血钙时必须减量或停药，直至血钙正常。 肌酸激酶（CK），旧称肌酸磷酸激酶（CPK）,主要存在于骨骼肌、脑和心肌组织中。CK的是心肌和骨骼肌疾病诊断中最特异和最造纸厂的指标。其检测结果以单位/升（U/L）来表示。 血清肌酸激酶的正常参考值: 男性 25-200U/L 女性 25-170U/L 血清肌酸激酶检测异常有什么临床意义？ 1、主要用于急性心肌梗死的早期诊断，尤其对心肌缺血和心内舁下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏度高。急性发病时2-4小时开始上升，12-48小时达高峰，2-4日可恢复正常。且增高程度与心肌受损程度基本一致。心肌梗死溶栓治疗使梗死的血管恢复血流后，CK达高峰时间提前，故动态检测CK变化有助于病情观察和预后估计。 2、各种肌肉疾病，如进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、多发性肌炎、严重肌肉损伤（如挤压综合征）或手术后血清CK的水平增高。 3、脑血管疾病、急性脑外伤、酒精中毒、全身性惊厥、癫痫发作时血清CK的水平增高；甲状腺功能减退出现黏液性水肿和脑梗死时CK水平亦可增高。 4、手术后、心导管、冠状动脉造影、运动试验、反复肌注、剧烈运动，肌酸激酶可一过性增高。 单纯肌酸激酶284U/L，没有什么临床意义，也说明不了什么问题，放心吧！ 高血钙危象 　　血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙血症。当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L）时称为高钙危象（也有认为高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧急抢救。 　　Fisren等在620张床位的综合性医院于32月内发现有644例病人血钙高于2.7mmol/L，以后前瞻性研究又在12个月内发现159例高钙血症，在803例中24例病人血钙高于4.0mmol/L（16mg/dl占2.99%）。 　　一、病因和发病机理 　　约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的（表59-1）。恶性肿瘤：约10%～20%的肿瘤病人有高钙血症。异源性PTH综合征又称假性甲状旁腺功能亢进症：支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分泌甲状旁腺素（PTH）或PTH样的多肽物质而致高钙血症。已证实肺、前列腺和肾癌等分泌过多的前列腺素E而使骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分泌溶骨因子，促使骨吸收，致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于乳腺癌、肾癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性转移，大量骨质破坏，其释放出的钙超过肾和肠清除钙的能力。多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨细胞刺激因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血钙增高。甲状旁腺机能亢进症由于甲状旁腺肿瘤（约80%为腺瘤，3%为腺癌）和增生分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动员骨钙释放入血，近端肾小管对钙的回吸收增加，并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的。原发性甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，称甲旁亢危象。 　　表59-1 高钙血症的病因和发生机理 　　（1） 骨吸收增加 恶性肿瘤（异源性PTH综合征、肿瘤未伴骨转移、肿瘤伴骨转移、淋巴系肿瘤、多发性骨髓瘤等）、甲亢、制动 　　（2） 肠钙吸收增加 结节病、乳碱综合征 　　（3） 尿钙排出减少 噻嗪类利尿剂 　　（4） 骨吸收和肠钙吸收均增加 维生素D过量 　　（5） 骨吸收、肠钙吸收均增加、尿钙排出减少 甲旁亢 　　（6） 其他 肾上腺皮质功能减退危象、特发性婴儿高钙血症、粘液性水肿、肢端肥大症 　　二、临床表现 　　不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有①消化系：食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。高钙血症时胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。②泌尿系：高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，病人有多尿、烦渴、多饮。长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不全，进而发展为尿毒症。脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等困素所致。③神经系：可损害神经传导，轻者情绪低沉。记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。Wilkins提出每例原因不明的昏迷病人都应急测血钙，排除高钙危象的可能。④心血管系：高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导，有心动过速或心动徐缓，心律紊乱，传导阻滞，心电图示Q-T间期缩短，T波增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒。⑤钙沉着于组织器官：眼的钙沉着多见于前房、球结膜和角膜，为白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜充血、角膜混浊。钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。总之当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。 　　三、治疗 　　一般治疗为限制钙的摄入，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾功能衰竭等。通常采用0.9%生理盐水静脉点滴，它可补充血容量纠正脱水，又能抑制肾小管再吸收钙，随着尿钠排出增加，尿钙的排出亦增加。针对病因治疗原发性疾病，恶性肿瘤引起的严重高钙血症可静脉或口服磷制剂；原发性甲状旁腺功能亢进症主要采用手术治疗；维生素D过量者停用之，必要时加服激素；结节病、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激素治疗。 　　高钙血症的治疗原则和措施如下。 　　（一）预防钙的吸收减少饮食中钙和维生素D的摄入，停用维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服强的松。 　　（二）增加尿钙的排出尿钠和尿钙一起排出，轻者增加口服液体量和含氯化钠的饮食。重症大量补充NaCI 200ml/h静脉点滴。速尿20～100mg，每2～6h一次静脉注入（最大量1000mg/d），它可作用于肾小管抑制钠和钙的再吸收。禁用噻嗪类利尿剂。谨防液体过量和心力衰竭的发生，应监测血钾和血镁，注意低血钾和低血镁发生，必要时补充钾和镁。 　　（三）减少骨吸收和增加骨形成皮质激素对维生素D中毒、多发性骨髓瘤、结节病、淋巴瘤、白血病和乳腺癌等恶性肿瘤均有效，强的松每日40～80mg。光辉霉素（Mithramycin）为25μg／kg一次静脉注入，几小时之内即有抑制骨吸收，降低血钙的作用，可持续有效2～5天，72h后再重复应用。其毒性作用有血小板减少，肝肾损害。降钙素（Calcitonin）安全，有中等度的立刻降钙作用，100～200MRC肌注或皮下注射。每8～12h一次，少数病人有恶心，脸部潮红等反应。磷可抑制内吸收，并与钙形成不溶性盐类沉着于骨，一般口服磷1～4g/d，重症昏迷者可用50mmol（1.5g磷酸盐基质）6～8h内静脉输入。肾功能衰竭和高血磷时禁用。 　　还可采用乙二胺四乙酸二钠（EDTA-Na2），与钙结合成可溶性络合物而降低血钙浓度，每日静脉注射1～3g，加入5%葡萄糖液中静脉点滴，对肾脏有毒性作用应加注意。危急状态下，也可作腹膜透析、血透析等应用无钙透析液以降低血钙水平。