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小儿继发性血小板增多症80例临床分析

2017-12-12 6页 doc 19KB 26阅读

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小儿继发性血小板增多症80例临床分析小儿继发性血小板增多症80例临床分析 甲 乙 【山 蓐 !医 药 翟 里 _ 第 版 反 2001年第4l卷第3期山东医药 脑外伤后脑梗塞37例临床分析 邱磊(充州市人民医院山东充州2721005 颅脑损伤后散循环障碍和血管损伤造成的缺血和脑梗 塞.直接影响治疗效果,特别是大面积脑梗塞t更增加了患者 的死亡率和致残率.l992,1999年,我们共收治脑外伤后脑 梗塞患者37铡.现分析如下. 临床资料:本组男24例,女13倒;年龄23~6o岁,平均 39岁.受伤原因为车祸伤25例,坠落伤10铡,击...
小儿继发性血小板增多症80例临床分析
小儿继发性血小板增多症80例临床分析 甲 乙 【山 蓐 !医 药 翟 里 _ 第 版 反 2001年第4l卷第3期山东医药 脑外伤后脑梗塞37例临床分析 邱磊(充州市人民医院山东充州2721005 颅脑损伤后散循环障碍和血管损伤造成的缺血和脑梗 塞.直接影响治疗效果,特别是大面积脑梗塞t更增加了患者 的死亡率和致残率.l992,1999年,我们共收治脑外伤后脑 梗塞患者37铡.现分析如下. 临床资料:本组男24例,女13倒;年龄23~6o岁,平均 39岁.受伤原因为车祸伤25例,坠落伤10铡,击打伤2倒. 八院时GCS评分为4,8分者26铡,息者现为昏迷状态, 正常生理反射迟钝或消失.病理反射如巴氏征阳性;9,15分 【1例,患者神志清楚,自觉头痛,头晕,恶心,生理反射存在, 病理反射未引出受伤后24小时内均行颅脑CT检查.证实 为颅内血肿25铡,脑挫裂伤【2例.脑梗塞于受伤后7天之内 出现2O铡,7天之后出现17例.患者出现偏瘫,失语,口角歪 斜,流涎等症状{梗塞灶位于双额叶10列,颞叶16例,顶叶5 铡,枕叶1铡,基底节区3例,脑千及小脑各1例 治疗与结果:早期以处理脑外伤为主,给予脱水剂 (20甘露醇,速屎),抗生索,病情稳定后给予脑组织兴奋剂 (胞二磷胆碱,脑复康)及能量台剂等,以改善脑组织代谢.发 现脑梗塞后静滴脉络宁,复方丹参,维生索C,肌苷,ATP等, 口服阿司匹林50,J00mg/d,部分患者给予中药治疗28例 (颅内血肿22例.脑挫裂伤6例)行手术治疗,其中3例颅内 压增高症状明显,脑cT示有占位教应者行一侧或双侧去大 骨瓣减压术.在上述治疗的同时,进行语言及肢体功能康复治 疗.本组痊愈(肢体肌力恢复到?,Y级,生恬能自理)23例t 好转(意识清楚.仍有部分肢体不全瘫痪.肌力I,?级,病理 反射阴性,生恬暂不能自理.生命体征稳定)12例t死亡2例. 讨论:脑外伤后发生脑梗塞的机理为:?脑外伤后体内儿 茶酚胺大量分泌.导致血管收缩.加重了脑血管的狭窄程度I ?脑损伤后脑实质内点状出血,血管内可有大量微血栓形成 @脑损伤后过多动员储备脂肪,使血脂增高,形成过多的乳麋 微粒.甚至形成脂肪清,使血液牯稠度增加;?血性降解产物 如j一羟色胺,组织胺,血管内皮索及自由基产生过多}@血管 壁损伤,造成血管腔狭窄或血栓形成,血管内膜剥脱或血栓脱 落;?脑损伤后发生脑水肿,颅内压增高使血管扩张,扭曲,变 形,痉挛,受压,导致供血不足,使组织缺血坏死,尤其是脑疝 形成后.脑静脉回流受阻,动静脉系统的血栓更易形成脑梗 塞;?脑外伤后大剂量应用脱水剂,导致机体血容量不足.血 流变慢,外伤后激发内外凝血途径,导致血栓形成;@脑损伤 术后若未修补硬脑膜,可能使皮下血液经硬脑膜进八颅内,血 液及降解产物对血管持续刺激,导致血管痉挛;@颅骨骨折可 使大血管断裂或受挤压变形;?患者患有糖屎病或外伤后应 激性血糖增高.可使血管弥散性改变,动脉弹性降低,血流裢 注减少}同时易出现血液牯度改变,红细胞变形能力减退一影 响脑激循环灌注,导致脑梗塞. 外伤后脑梗塞多发生在伤后J周之内.梗塞范围通常鞍 小,常位于中线附近的脑白质,临床上多依据神经缺失症状及 CT确诊.如治疗及时效果较好,这种类型的脑梗塞多因微循 环降碍所致,与创伤机制及程度有关,例如颅脑损伤合并蛛网 膜下腔出血的脑梗塞发生率较高,因为蛛网膜下腔出血是脑 血管痉挛的主要原因.部分脑梗塞是因为主要动脉血栓形成 导致皮质性梗塞,CT检查可见大面积梗塞灶,如颞叶钩回疝 压迫大脑后动脉经常发生颓枕叶缺血.形成脑梗塞,这种类型 的脑梗塞不仅与脑损伤的程度有关,也与治疗过程是否顺利 有关. 本病的治疗结果与原发病伤情有关.颅脑外伤可引起脑 梗塞,大面积脑梗塞又可加重脑损害,二者互相影响,可致病 情加重.在脑外伤急性期应首先处理脑外伤,适时适量应用脱 水剂,糖皮质激素及止血药物.发现或怀疑有脑梗塞时,应停 止使用止血药物.有颅内压增高者可应用甘露醇降颅压,无颅 内压增高者按缺血性脑血管病处理.可应用钙离子拈抗剂如 尼莫地平,西此灵,神经营养剂如胞二磷胆碱,脑复康等{同时 应给予维生索C,低分子右旋糖酐及针灸,高压氧等治疗后 期补足液体盘,维持机体的体液平衡,应用丹参等恬血化瘀药 物抑制血小板凝集,改善微循环;还应注意加强肢体功能锻 炼. (2000.11.鲫收藕) 小儿继发性血小板增多症8O例临床分析 孙丽娟刘桂兰张冬华(解放军第107医院山东烟台264002) 1984年4月至2000年3月,找科收治继发性血小板增多症患儿80例一现分析如 下 一 般资料:本组男52例,女28例.发病年龄2天至【3 岁,其中2天至3个月10倒.,1岁33倒,,3岁16倒,,7 岁13例,>7岁8例.春季发病20例,夏季12倒,秋季13倒, 冬季35例.除原发病表现外.均具下述诊断标准中的3项以 上:?血小板计数>4OO×1/lJ.原发病和病因去除后逐渐恢 复至正常水平;?血小板形态和功能正常;?白细胞计数一般 正常;?骨髓巨桉细胞轻度增生或增生不明显;?无血栓和出 血症状,无脾肿大.其中第?,?,?为必备条件.车组均排除 原发性血小板增多症. 本组原发病分布情况为:?感染性疾病(感染组):急性上 呼吸道感染11例,急性下砰吸道感染35饵,急性胃肠道感染 l1例,慢性副鼻妻炎2例,慢性扁桃体炎1侧.?非感染性疾 病(非感染组):哮喘病急性发作,紫癜性肾炎,肾病综合征(激 素治疗中)各2例.风湿性心肌炎,过敏性紫癜,变应性亚败血 症,药物疹,急淋白血病(完全缓解期),室间隔缺损,巨输尿管 症,低钙性抽搐,儿童孤独症并食道援伤,一氧化碳中毒,气管 异物,巨大枕大池症,新生儿窒息井高胆红素血症,新生儿暂 时性红细胞增多症各l例. 实验室检查:血小板为4OO,800×10',Lt最高者为8O8 ×10',L.对62倒患儿进行了血小板平均体袒(MPV)和血小 板平均宽度(PDW)分析,MPV正常53例.<7fI者7例,> llfl者2例FPDW正常3侧,<15fl者58例+>18fl者1例. 32倪伴贫血,Hb60~89g/t6饵,90,l10g/L30饵,其中大部 分患儿多项血象指数里低值状态,仅3例红细胞>600× 1O/I,Hb>160g/L,红细胞压积>0.6.骨髓检查5例.均示 巨棱细胞轻,中度增加,过渡和成熟型多见,血小板多见.血 小板增高距初发病的对间为感染组<3天8饵,4,7天32 例.8,H天l7例,>l4天3例;非感染组<3天2例t4,7 天7倪,8,1^天5例.>H天6例. 治疗与转归:本组患儿均以治疗原发病为主,仅2例肾病 综合征并高凝状态患儿给予潘生丁口服.治疗过程中每倒复 查血小板计数l,4次.全部随原发病的治愈或好转而恢复正 2001年第41卷第3期山东医药 常(感染组多在,10天,非感染组多在?,14天)2倒高凝 状态患儿的各项指标分别在治疗后的第肋天和第25天恢复 正常.本组无一例发生出血,血栓形成等并发症. 讨论:血小板增多症分原发性(特发性)和继发性(反应 性)两类.儿童以继发性多见,多继发于各种急慢性感染,营养 缺乏(如缺铁性贫血,巨幼红细胞贫血),肾功能不全,免疫性 疾病及应用某些药物(塘皮质激翥)等f也有人认为假性血钾 增高为主要诱发因素.本病很少由恶性疾病所致,血小板增多 持续的时间一般不超过3个月.可随原发病的好转而逐渐恢 复正常,属自限性疾病.预后良好.原发性血小板增多症主要 见于成人,尤其是老年人,血小板常显着持续性增高,可选 8O0,lO?×l儿.或超过正常的3倍,且形态及功能异常, 骨髓增生以巨核系统占优势.井有出血倾向,血栓形成,拴塞 及肝脾肿大等表现.预后常不佳继发性血小板增多症的发生 机制因病因不同而各异,血小板增多与血浆血小板刺激因子 增多有关,而刺激因子增多的机理可能是反馈机制,多数情况 下系由于骨髓反应性血小板生成增多所致.亦可能与血池内 血小板重新分布有关,也有人认为可能与血小板生成失调有 关.本组资料表明.感染(尤其是呼吸道感染)是小儿继发性血 小板增多症最常见的原因.且婴幼儿多见(本组占71.25) 在感染病例中,急性病毒性感染性痰病占有相当比例.由于条 件所限,未能对相应的病例进行病毒学检测,仅凭临床症状和 表现即可确诊为病毒感染性疾病的即占13.75;血象分类 中淋巴纽胞比值>o.60者达35(28/80),提示病毒感染在 继发性血小板增多症的发生中具有重要意义.此外.还发现小 婴儿毛细支气管炎,重症支气管炎和肺炎舍井心衰者t痰病极 期时血小板增多尤为明显.且体积偏小,分析可能是由于肺脏 是血小板贮存的另一个重要场所,病毒感染,急性炎症,组织 的缺氧缺血及脏器功能受损等应激状态使血小板释放增多或 分布失态所致车组患儿合并贫血者占45,表明造血物质 缺乏确是诱发小儿继发性血小板增多的原因之一 (20O01l一11收稿) 糖尿病肾病患者行血清钒测定的临床意义 王明琴徐文玲王志远(济南铁路中心医院山东济南250001) 韩娜(山东省医学科学院) 口服钒制i}『『是治疗糖屎病的方法之一.我们测定了54例 2型糖屎病患者的血清钒浓度.旨在探讨塘尿病患者体内钒 的变化及有关影响因素.为糖尿病的治疗提供依据. 资料与方法奉文54例2型塘尿病患者(观察组)均根据 WHO制定的标准确诊,其中男34饵,女20例?年龄32~80 岁.根据屎蛋白检测结果分为糖屎病肾病组(犀蛋白持续阳 46 性)及非糖屎病肾病组.两组平均尿素氯升高者13侧(正常值 为3,7mmN/L).对照组为44例健康受试者,男3l饵,女l3 倪,年龄30~60岁均经餐前,餐后2小时血塘测定排除塘尿 病. 两组均于晨8时空腹采血.按标准操作.同时测血清钒致 血塘,血脂,犀素氨.血清钒测定采用日立J80—8?原子吸收分 甲Z山.童匮茸0H.算版正
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