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胃粘膜上皮异型增生(Padova国际分类)

2017-12-04 7页 doc 20KB 88阅读

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胃粘膜上皮异型增生(Padova国际分类)胃粘膜上皮异型增生(Padova国际分类) 胃粘膜上皮异型增生(Padova国际分类) ?144? 14FannyKeta1. (5):1206,1216 2000年第2O卷第3期 Gastroentero】ogy,1991;10015RichardY2etaI.AmJPhysio[,1995;268(5) G791,G796 [,f0胃粘膜上皮异型增生(Pad0va国际分类)s73 霉观哼R7;r, 摘要东方国家和日本采用的胃癌前病变术语与其他国家不同.本文提出病理学家对胃癌前 病变分类的国际共识,确定...
胃粘膜上皮异型增生(Padova国际分类)
胃粘膜上皮异型增生(Padova国际分类) 胃粘膜上皮异型增生(Padova国际分类) ?144? 14FannyKeta1. (5):1206,1216 2000年第2O卷第3期 Gastroentero】ogy,1991;10015RichardY2etaI.AmJPhysio[,1995;268(5) G791,G796 [,f0胃粘膜上皮异型增生(Pad0va国际分类)s73 霉观哼R7;r, 摘要东方国家和日本采用的胃癌前病变术语与其他国家不同.本文提出病理学家对胃癌前 病变分类的国际共识,确定5种主要诊断类别:1=正常;2一异型增生不肯定;3一非浸润性肿瘤;4 一 疑浸润性癌;5一癌选择46倒切片作了观察者之间组织学分类的可重复性检测,总体一致性迭 77.7.系数为0.63.胃癌前病变的Padova国际分类将提交给国际科学机构,以便检验和改进. 关键词胃异型增生癌前病变循证病理学诊共识观察者一致性J —一一一一』,月7 虽然胃癌死亡率在降低,但其仍是影响健日本与西方间的差异. 康的重大问.1.3根据讨论结果提出一份国际分类标准. 内镜的发明及其在消化科的广泛使用,对1.4参加者再选择46例新病例,用邮寄方式, 胃癌处理产生很大影响.日本近50的胃癌在采用新提出的分类标准进行分类诊断. "早期"阶段,即癌局限于粘膜和粘膜下层时就1.5统计读片结果,用总体一致性和统 被诊断出.内镜技术还能鉴别癌前或浸润前病计法检测. 变.近年来,日本又率先对提润前和/或"早期"1.6如结果被接受,将这分类标准提交国际组 肿瘤性病变开展内镜下切除.对这些癌前病变织. 西方和日本的病理学家都用了不同的术语.2提出的分类法 为了使不同学派,特别是日本和西方国家胃粘膜上皮异型增生和有美病变(Padova分类) 的调查者可以比较,达成国际共识非常重要.本1无异型增生 文是不同国家有关病理学家对胃癌前病变的认I?0正常 识,试图形成国际标准.1-1反应性小凹上皮增生 1会议安排腑 肠化 学术组假设胃癌发生的生物学机制是一致1. 22不完全型肠化 的,各学派和各国家之问应用术语的不同主要2异型增生不肯定 是语义学上的差异为了达到国际统一的分类,2.1小凹上皮过度增生 必须解决语义学障碍,提供最佳以便产生2-2过度增生性肠化 一 个能为西方和日本的病理学家和临床医师都.非设润性肿瘤(扁平或隆起性腺瘤) 能接受的分类原则.为了实现这些目的,计划如:: 下.3, 2.1疑非授润性痞(腙内) l'1请国际胃肠病理学家小组选出56例代表3.2.2非浸润性癌(腺内) 癌前病变发生过程中的不同阶段的胃粘膜HE4疑漫润性癌 切片,分别用各自的术语或标准独立读片.堡塑丝堡堡 1.21998年4月在意大利Padova开会讨论.上表是会议提出的分类(Padova分类).为 在多头显微镜下参加者对每一标准进行广泛讨便于与1971年日本胃癌研究会提 出的日本分 论,从而识别语义学的相似和不同之处,特别是类相比较,用数字1,5代表每一主 要分类.日 - 国外医学-消化系疾病分册 本分类固有很清楚的处理内涵,为病理和临床 医师之间提供了良好的沟通体系,在该国应用 广泛由于内镜切除术的广泛应用.原来活检诊 断交界性"(第?组)或"疑癌"(第?组)的病例 固有了追加切除材料使诊断更准确但大部分 西方国家内镜切除术开展得少.目前此办法尚 不能普遍应用.Padova分类有助于西方病理和 临床医生之间的沟通,同时也有利于对东西方 两个不同文化背景的联台资料进行统计分析 Padova分类可分为5大类别,总的目的是 使组织病理学材料在某种程度上能清楚表达病 理诊断的意见 2.1无异型增生 可由活检材料作出,见于以下3种情况 2.1.1正常.粘膜的胃小凹,腺颈部,腺体和间 质完整,保持正常位置和比例.炎症浸润很轻或 无浸润. 2.1.2反应性胃小凹上皮增生.见于胃枯膜对 致丝裂原刺激的反应,如感染性(Hp),化学性 (如胆汁或NSAIDs)和再生性(糜烂或溃疡引 起)牯膜结构正常,但胃小凹可弯曲延长.上 皮增生性改变从增生区到邻近正常区逐渐减轻 到消失细胞核增大,有时深染,可见核分裂.核 膜薄,可见多个小核仁,可见高尔基体.枯液分 泌可减少或无,其他如包括中性多形核粒细胞 在内的炎症细胞密集浸润,水肿和血管扩张,可 提示过度增生的基础原因.尽管上述改变可能 很突出.但病理学家并不认为有癌前病变意义 21.3肠腺化生.霄粘膜肠腺化生是一种对外 界损伤的反应.虽然肠化可增加癌的危险性(长 期),一般认为肠化腺体不是肿瘤性的,但要注 意某些形态特征的肠化与胃癌危险性有关. 最常见的肠化与小肠形态非常相似,所以 称为"完全型","小肠型"或"I型".HE染色上 可见有明显刷状缘,胞浆嗜酸性的吸收细胞与 杯状细胞相间奥新兰染色(pH=2,5)显示分 泌酸性牯液.不完全型肠化叉称"结肠型或"? 型和?型",此型化生腺体比小肠型更不, 化生细胞含有不规则粘液空泡,无刷状缘,吸收 细胞不易见到,分泌唾液酸和硫酸混台枯液.后 ? 14j? 者HIDAB染色呈棕黑色.完全型和不完全型 肠化灶常共存.通常不完全型肠化多见于异型 增生或早期癌灶周围.一般来说完全型肠化病 人不需要随访,而不完全型肠化病人由于会增 加胃癌危险性,需要随访. 2.2异型增生不肯定 此类诊断适用于病理医师不能肯定病变为 肿瘤性还是非肿瘤性的情况.多见于活检材料 不够或由于结构扭曲和细胞核不典型而怀疑增 生的细胞有异型性此类应重取活捡补充足够 材料或者在去除引起细胞增生或不典型的原因 (如Hp或NSAIDs)后重取活检. 此种病例"不典型"表现在腺体扭曲,内衬 枯液减少的上皮细胞,核大而深染,核膜厚, 核仁明显核分裂可明显多见于不完全型肠 化病人,其深部腺体排列紧密,细胞大而不规 则,核大染色濯,核分裂常见.有些腺体细胞核 长呈假复层排列.这种病变称为"增生","过度 增生"或"深层"肠化生,它与细胞核小,位于基 底,染色正常的典型完全型肠化不同.这类可分 为两种亚类:小凹上皮过度增生和过度增生性 肠化,腺体结构和细胞的变化从牯膜基底部到 浅层逐渐减轻.这种成熟梯度有助于将这类难 肯定的病变和第3类真性非浸润性肿瘤性增生 (细胞常常分化不成熟)相鉴别 2.3非浸润性肿瘤 胃癌前病变术语"异型增生"被WHO专家 委员会所采纳,在H奉和西方国家已被出版物 采用;但它不是H本官方正式分类中所采用的 术语.率文异型增生是指局限于腺体基底膜内 的肿瘤性上皮,当肉眼上表现为肿块突向胃腔 时称为"腺瘤"此类肿瘤分成两种亚类:轻度异 型和高度异型.消化道高度异型增生(即上皮内 或称腺管内高度异型性肿瘤)一般相当于鳞状 上皮分类中的原位癌.要作切除治疗. 轻度异型增生不是切除指征,处理指导原 则目前尚不清楚.轻度异型增生在结肠腺瘤性 息肉中表现为多发性,小而圆形的腺体结构.腺 体内细胞密集细长,细胞核大而深染,密集排列 呈假复层粘液分泌极步或无.异型增生的细 ? l46? 胞可达表层上皮,而非肿瘤性病变区则无此现 象. 高度异型增生表现为腺管结构不规则,分 支状或折叠状,常有极性丧失区细胞核比轻度 异型增生更丰满而大.形态不规则,棱膜厚,按 仁明显双染性,此类无侵人间质现象.FI本和西 方病理医师对此类诊断有一些分歧,西方病理 医师认为浸润是癌的标志;日本病理医师则认 为即使缺乏浸润证据,如有肯定的肿瘤性上皮 也是诊断癌的依据.在日本此类可作内镜切除 术,并可为诊断提供追加材料,而在西方诊断癌 几乎总是胃切除的指征. 2.4疑浸润性胃癌 本类指有明显肿瘤性上皮,但不能明确认 定有浸润.在日本可行内镜切除,而在西方只是 再取活检的指征.这类病变目前认为是不可逆 的,需要切除治疗. 2,5癌 2000年第20卷第3期 癌是外科手术的指征 3Padova分类的初步验证 用上述的Padova分类法在标准报告纸上 对新选出的d6例切片作诊断.参加者不知原诊 断和他人诊断.诊断一致性采用总体一致性(相 同诊断占病例总数的百分率)和统计(系数) 捡测 良性变化(1+2类),非浸润性肿瘤(3类), 疑癌和癌(4+5类)三类的总体一致性达 77.7,系数为0.63.当将非肿瘤性和非侵人 性病变合并(1+2+3类),疑癌和浸润性癌合 并(4+5类)则总体一致性为86.5,系数为 0.61.根据Iandis和Koch基准K系数<0.4 表示一致性差;系数介于0.d,0,8之间表示 一 致性中等到好,K系数>0.8表示一致性极 好. [陈晓宇编译施尧较] fL,一{呵血管活性肠肽与消化道运动7 第二军医大学附属长征医院消化内科(2000037施斌综述张忠兵审校 ,摘要血管活性腑,tk(VIP)是非肾上腺素非胆碱能(NANC)抑制性神经的重要递质 对消化 道运动起抑制性调节作用.本文综述了VIP的分子结构,在消化道的分布及与消化 道动力性疾病 的关系. 关键词血管蹙慢消化道道些兰型尘些壅直 消化道运动受神经,体液等多种因素调控 血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide, VIP)是,种在消化道广泛存在的胃肠神经肽, 它作为非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的 主要递质,对消化道运动起抑制性调节作用. 1VIP的分子结构 VIP是由28个氨基酸组成的多肽,具有强 烈的扩张周围及内脏血管的作用VIP的按基 端是VIP分子与其受体结合的部位,VIP的氨 基端是分子的活性部位,其末端的组氨酸残基 南 对激活受体极为重要,缺少氨基端的VIP片段 (如VIP)虽能与其受体结合,但无VIP生 物恬性,可作为VIP的拈抗剂"研究表明, VIP是由170个氨基酸的前VIP原(prepro VIP)经酶解加工形成,结构与组异亮肽/组甲 硫肽(PHI/PHM),垂体腺苷酸环化酶澈活肚 (PACAP),胰泌素(secretin)等具有同蒲【性,都 属于胰泌索胰高血糖索家族. 2VIP在消化道的分布殛功能 VIP在许多种属体内的不同部位都有分
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