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胎心率图型

2017-11-30 8页 doc 22KB 136阅读

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胎心率图型胎心率图型 各种胎心率 1、基线胎心率 (1)基线胎心率水平 正常胎心率为120~160bpm。 1)胎儿心动过速 当胎心率>160bpm且持续10分钟称胎儿心动过速。 轻度心动过速 161,170bpm 中度心动过速 171,180bpm 重度心动过速 >180bpm 发生原因:多见于未成熟儿、孕妇发热、宫内感染、胎儿先天性心脏病、孕妇用拟交感神经阻滞药物(如阿托品)、早期胎儿宫内缺氧等。 临床意义:一般来说不提示胎儿缺氧,若持续的心动过速或伴有基线变异性减少或消失或出现异常图型(晚期减速、中度或重度变异减...
胎心率图型
胎心率图型 各种胎心率 1、基线胎心率 (1)基线胎心率水平 正常胎心率为120~160bpm。 1)胎儿心动过速 当胎心率>160bpm且持续10分钟称胎儿心动过速。 轻度心动过速 161,170bpm 中度心动过速 171,180bpm 重度心动过速 >180bpm 发生原因:多见于未成熟儿、孕妇发热、宫内感染、胎儿先天性心脏病、孕妇用拟交感神经阻滞药物(如阿托品)、早期胎儿宫内缺氧等。 临床意义:一般来说不提示胎儿缺氧,若持续的心动过速或伴有基线变异性减少或消失或出现异常图型(晚期减速、中度或重度变异减速)时多提示胎儿缺氧。 处理:应找原因,若系药物、孕妇发烧、精神焦虑等引起时,则对症处理;若无明显原因时出现心动过速,应按胎儿宫内窘迫进行处理。 2)胎儿心动过缓 当胎心率<120bpm且持续10分钟称胎心动过缓。 轻度心动过缓 100,119bpm 重度心动过缓 <100bpm 发生原因:常见于胎儿缺氧、孕妇使用拟交感神经阻断药物、宫缩过强或过频、胎儿心脏先天性传导阻滞、脐带病变(多见于脐带受压)、孕妇仰卧位低血压综合征等。 临床意义:轻度心动过缓、伴有基线变异性异常时,则提示胎儿宫内窘迫,常见于第二产程。重度心动过缓,伴有基线变异性异常时,则提示胎儿宫内缺氧。 处理:若单纯性心动过缓,可暂不处理,但必须严密观察胎心变化。若伴有基线变异性减少、消失或异常图形时,应查找原因;改变孕妇体位;给氧;根据产科具体情况决定分娩方式。 (2)基线胎心率 基线变异是指将胎儿的每个心动周期计算出来的心跳数依次描记出来,显示在基线上的上下摆动的细微变化。 1)胎心率的计算 2)短期变异STV 指上次心跳与下次心跳间的瞬间变化。短期变异只能通过内监护得到,外监护因电子干扰大,不能反映短期变异的真实情况。 3)长期变异LTV 实际上是短期变异的累积,包括振幅和周期。 振幅 指在基线上摆动的幅度高低,即从胎心率曲线摆动的最高点到最低点间的距离(胎心率数bpm) 周期(频率)在一分钟内摆动的周期次数(cpm)。 4)基线变异的分类 按Hammacher分类法,基线振幅分为: 寂静型(0型) 0,5bpm 狭小型(1型) 6,10bpm 波浪型(2型) 11,25bpm 突变型(3型) >25bpm 基线周期分为: 不活跃型 <2cpm 中度活跃型 >3,6cpm 高度活跃型 >6cpm 正常基线变异振幅为6,25bpm,周期为3,6cpm 5)基线变异的意义 正常的基线变异示胎儿的中枢神经及植物神经系统调节功能、胎儿心 脏传导功能健全、胎儿成熟发育良好、胎儿宫内尚无缺氧。 6)引起基线变异异常(减少或消失)的因素 胎心率基线变异减少或消失最常见于胎儿慢性缺氧及酸中毒,如过期妊娠,妊娠高血压综合 1征等,系中枢神经系统和心肌缺氧后功能受到抑制收起。其他原因有:?胎儿处于生理睡眠 23状态,一般持续20,40分钟;?胎儿极不成熟;?使用中枢神经抑制药如麻醉药、哌替啶、安定。而应用迷走神经阻滞剂如阿托品、东莨菪碱等多在胎心率基线变异减少的同时伴有胎 45儿心率加速;?心脏传导系统阻滞如完全性房室传导阻滞;?胎儿缺乏大脑皮层如无脑儿。 12胎心率基线变异增加可见于:?频繁胎动;?急性缺氧早期等。 胎心率基线哟那就判断胎儿宫内安危状况最重要的指标之一,但须结合其他胎心率图型指标进行综合判断。单纯基线减少或消失同时伴有晚期减速、重度变异减速或明显的心动过缓(胎心率<100bpm)则高度提示重度宫内窘迫,胎儿处于失代偿期,须迅速终止妊娠。 1(3)正弦型胎心率 特点:?基线胎心率稳定在120,160bpm之间,具有规则的波状摆动。2345?振幅很少超过5,15bpm。?摆动的周期固定在2,5cpm。?缺乏短期变异。?胎动后FHR无变化。 分析图形时和假正弦图区别,后者是胎动后FHR出现加速。 发生原因 常见于胎儿严重贫血、Rh同种血清免疫性疾病、严重的胎儿缺氧、严重的羊膜炎等。 临床意义 多数学者认为出现这种图形是一种危险信号,胎儿濒于死亡前多出现这种波形,围产儿死亡率相当高。Kubui报道因严重缺氧和酸中毒死亡的12例中有9例死亡前出现该波形。 处理 产前出现正弦型胎心率时,首先应查找原因,作Rh抗体及羊水胆红素测定。Rh抗体阳性,胎儿严重溶血时应根据孕龄及病情进展情况采用换血疗法或终止妊娠。非Rh母儿血型不合者可作CST或OCT,试验阳性并估计胎儿出生后能存活者应尽快娩出胎儿,试验阴性者应在24,48小时内重复NST并进行胎儿生物物理象观察。产时出现正弦型胎儿心率,应作Rh抗体测定及胎儿头皮血pH测定。 (4)心律不齐 产时胎儿心率不齐并不少见,但仅能通过内监护获得,且易与机器干扰及信号缺失想混淆。心律不齐图形并不意味存在着胎儿缺氧,多在出生后自然消失。 (5)联合型胎心率 指同时出现两种图形。常见的是出现一种图形后,其胎心率迟迟不能恢复到基线水平。具有两种图形的特点时,按最坏的一种图形进行处理。 2、周期性胎心率 (1)胎心率减速 指由某种因素使胎心从原基线水平经过一定时间(数秒,数分钟)减速后又重新恢复到原基线率的水平。分为均匀型(包括早期减速、晚期减速)和非均匀型(变异减速、延长减速)。但绝大多数学者则按胎心率减速与子宫收缩的关系分为早期减速、晚期减速、变异减速和延长减速四种。 1)早期减速 胎心率减速与宫缩基本同步,减速低谷与宫缩顶峰同时出现或相差<15s,减速持续时间<90s;胎心率下降及回升均较缓慢,下降幅度与宫缩强度成正比,一般下降20,30bpm,很少>40bpm,胎心基线很少低于100bpm;孕妇吸氧或改变体位时胎心率图形不变,但注射阿托品可使减速消失。宫缩结束时减速的胎心率同时或相差<15s回到基线水平。 原因 胎头受到来自宫缩、骨盆、软产道的压力,也可受到来自外界的刺激,如阴道检查、肛查、作胎儿内监护时安放胎儿头皮电极。 产生的机理 胎头受压使颅内压暂时增高,导致颅内血流量减少,刺激迷走神经兴奋,反射性引起胎心率减慢。当受压因素解除后胎心率恢复正常。 意义 临床上早期减速并不伴有胎儿窘迫、酸中毒和低Apgar评分,故不需特殊处理。如果反复多次出现,且下降幅度大,若>50bpm,则应作阴道检查,除外头盆不称。 2)晚期减速 减速出现于宫缩开始后30秒或宫缩顶峰后15秒,常在宫缩高峰时出现;减速低谷与宫缩顶峰间相差30,60秒才回到基线率水平;胎心率下降幅度通常在10,20bpm,有时只有3,4bpm,很少>40bpm,减速低谷很少<100bpm;减速的幅度与宫缩的强度成正比;胎心基线变异性常呈减少或消失;纷呈孕妇吸氧后能改善或使图形消失,但注射阿托品则无改变。按减速幅度,晚期减速可分为轻(减速幅度<15bpm)、中(15,45bpm)、重(>45bpm)3型。但此分型临床意义不大,有时极轻微的晚期减速也可有胎儿死亡的发生。 1子宫胎盘单位功能正常,然而因强直性宫缩、宫缩原因 引起晚期减速的原因分为两类:? 过频、孕妇低血压、胎盘早期剥离等引起子宫血流量骤减,供氧不足所致的迷走反射性晚期减速,经改变孕妇体位,给氧,停用催产素及其他病因治疗有可能使晚期减速改善或消除。 2如病因未能消除,将发展至心肌缺氧性晚期减速;?先兆子痫、子痫、过期妊娠、宫内胎儿生长迟缓、孕妇严重心血管疾病等伴有子宫—胎盘功能减退引起胎儿慢性缺氧,多为心肌缺氧性晚期减速。 意义 由于子宫胎盘血流量灌注不足所致的晚期减速称为反射性的晚期减速,其特点是同时伴有正常的基线变异性,表示胎儿脑部供氧正常,各生命器官还处于生理性缺氧代偿阶段;由胎盘功能不全所致晚期减速,特点是同时伴有基线变异性减少或消失,提示胎儿窘迫时间较长,处于失代偿阶段,胎儿脑部和心肌供氧不足。 一般认为不管下降的幅度大小如何,有时仅下降3bpm时,都是胎儿缺氧的最早可靠信号,在同一病人,胎心率下降的幅度越大,提示胎儿缺氧程度也越严重。无论是属于反射性胎盘功能不全性晚期减速,都是与子宫胎盘血液中含氧量不足有关。 处理 给氧,纠正不协调的宫缩,有条件者应作胎儿头皮血pH值测定,以进一步了解胎儿酸中毒程度。 如果出现下列情况,应终止妊娠或结束分娩,不宜试产:出现频发晚期减速,且持续时间>40秒;伴有基线变异性减少或消失;经处理后晚期减速无改善者。 3)变异减速 变异减速的出现与宫缩是非一致的,可以出现在任何时间;胎心率突然下降,很快回升到基线水平;图形是多变的,常呈“V”、“W”或“U”形,典型的变异减速图形在胎心率下降前、后常有短暂的加速(称为双肩型)。 1Kubli根据胎心率减速幅度和持续时间将其分为3类:?轻度:减速持续时间<30秒,不管胎心率下降多少bpm、或者减速低谷>80bpm,不管减速持续时间多久、或者减速低谷在70, 280bpm而持续时间<60秒;?中度:减速低谷<80bpm,而减速持续时间为30,60秒、或者 3减速低谷在70,80bpm,减速持续时间>60秒;?重度:减速低谷<70bpm,持续时间>60秒。 变异减速不一定反复出现,常见于第二产程,产妇屏气时;给氧、改变体位或注射阿托品可减轻减速程度。 原因 常见于脐带病变者,有时为脐带一过性受压,母儿间血氧交换受阻、胎动过频时也可出现变异减速。 意义 由于在监护中大约50%的孕妇都有变异减速出现,约占异常图形的90,,除非反复多次出现中、重度变异减速,否则不被认为对胎儿有害。分析变异减速图形时需注意其发生时间、下降幅度、持续时间以及是否合并其他异常的胎心率图形。单纯轻度变异减速多出现于胎儿—胎盘功能正常、脐带 部分受压或受压时间不长者,在宫缩间歇期胎儿可获得足够的氧和排出蓄积的二氧化碳,多数预后良好。随着脐带受压的加重,如完全受压或持续反复发生,胎儿缺氧和二氧化碳蓄积亦随之加重而导致酸中毒;或在胎盘功能不良的基础上,如过期妊娠、胎儿宫内生长迟缓时,脐带即使仅有轻度受压,胎儿亦容易发生酸中毒。此时变异减速图形的减速幅度增大,回复至基线的时间延长,还可同时出现其他异常胎心率图形,如胎心率基线变异明显减弱、消失、心动过速或晚期减速。有时还可见到紧随变异减速出现的胎心率回跳加速,该波滑圆钝,持续30,90秒,缺乏短期变异,缓慢回复至基线,需与一 般的胎心率加速反应相区别。变异减速前后出现的心率加速呈“M”复合波型即“双肩峰型”,常伴正常的基线变异,是脐带受压胎儿缺氧尚能代偿的表现,如伴基线变异明显减弱或消失则提示胎儿预后不良。 处理 第二产程中出现变异减速处理比较容易,单纯的轻、中度变异减速经给氧,改变体位等 宫内复苏治疗后未能纠正者,可在作好助产准备的同时严密观察。重度变异减速或合并其他异常心率图形如基线变异明显减弱或消失、心动过速等,应立即阴道助产。第一产程中出现轻度变异减速应严密观察是否随产程进展、宫缩变频而进行性加重。当变异减速程度加重时应立即作阴道检查以排除脐带脱垂并进行宫内复苏。如经处理后仍无改进或合并其他异常心率图形应作胎儿头皮血气分析。头皮血pH呈低值应立即以剖宫产结束分娩。目前已有对中、重度变异减速的产妇采用温盐水宫腔内输入以减轻脐带受压获得成功的报道。 4)延长减速 胎心率迅速下降,减速幅度>30bpm,持续2分钟以上,但不超过10分钟,以后胎心率逐渐恢复到基线水平。 123严重变异减速及晚期减速的进行性发展;?脐带隐性或显性脱垂;?由各种原因过原因 ? 45度刺激所引起的强直性子宫收缩;?严重的子宫胎盘功能减退;?孕妇体位或麻醉引起的低 67血压;?孕妇急性缺氧如子痫抽搐期、过量麻醉药或硫酸镁引起的呼吸抑制;?其他如阴道检查、头皮采血、胎头下降迅速等。 发生机制 胎儿缺氧?刺激胎儿化学感受器?反射性迷走神经兴奋?胎心率减慢。 意义及处理 在引起延长减速的原因消除后,胎心率即可回复至基线心率水平者,胎儿预后良好。但在严重变异减速或反复发生的晚期减速后出现的生生世世延长减速,往往是胎儿濒临死亡的信号,需迅速终止妊娠。无明显原因反复发生的延长减速多系脐带受压所致,预后亦不良,以终止妊娠为宜。 5)心率加速 指胎心率暂时加快,心率加速常见于产前及分娩早期,多随胎动或宫缩出现,亦可在脐带部分受压或刺激胎头时出现,是胎儿对暂时性缺氧反应良好的表现。变异减速前后出现的心率加速呈“M”复合波型,常伴正常的基线变异,是脐带受压、胎儿缺氧但尚能代偿的表现,而在变异减速后出现的平滑圆钝、缺乏短期变异、缓慢回复至基线的回跳加速则提示胎儿严重缺氧和酸中毒。
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