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腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗

2017-10-25 5页 doc 17KB 19阅读

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腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗 腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗 腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗 【关键词】 下腰痛 下腰痛(low back pain,LBP)是以腰部疼痛为特征的一组疾病,可为急性或慢性。有调查显示〔1〕大约70%~85,的人生活中有腰痛经历,在美国,腰痛在成人中年发病率为10%~15,,是造成45岁以下人口活动受限的第1位原因,看病求医的第2位原因。造成腰痛的原因很多,腰椎间盘突出、脊椎肿瘤、炎症,内脏病变等均可导致。但有些病例,目前并不知道明确病因,无法做出确切诊断...
腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗
腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗 腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗 腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗 【关键词】 下腰痛 下腰痛(low back pain,LBP)是以腰部疼痛为特征的一组疾病,可为急性或慢性。有调查显示〔1〕大约70%~85,的人生活中有腰痛经历,在美国,腰痛在成人中年发病率为10%~15,,是造成45岁以下人口活动受限的第1位原因,看病求医的第2位原因。造成腰痛的原因很多,腰椎间盘突出、脊椎肿瘤、炎症,内脏病变等均可导致。但有些病例,目前并不知道明确病因,无法做出确切诊断。Deyo〔2〕等认为这一比例高达85,,对这些病人应诊断为非特异性下腰痛(nonspecific low back pain,NLBP)。1981年,Peck〔3〕首先了腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征可能是引起腰痛的原因之一,以后又有学者对此可能的病因进行深入的研究。本文据所查资料进行综述。 1 发病机理 竖脊肌是背肌中最长最大的肌肉,是维持人体姿势的最主要的伸肌。纵行于躯干背面,脊柱两侧。下部成腱性附于髂嵴后部和骶骨背面,向上分别止于椎骨、肋骨和颈骨乳突。其四周为发达的筋膜组织所包裹,称为胸腰筋膜。有学者通过实体解剖发现〔4、5〕,胸腰筋膜在腰骶部明显加厚,分深浅两层包裹竖脊肌。浅层向内附着于棘突及棘上韧带,向下附于髂嵴,深层分隔竖脊肌和腰方肌,深浅两层在外侧会合。骶棘肌腱与骶骨背面及骶正中嵴围成骶部骨筋膜间隔,在腰部胸腰筋膜浅,深层与横突及横突间韧带,棘突及棘间,棘上韧带,椎板及黄韧带共同围成2个各不相通的骨筋膜间隔。同侧骨筋膜间隔相通,竖脊肌及横突肌群位于其中。胸腰筋膜浅层与竖脊肌总腱间有少量疏松结缔组织及脂肪,形成胸腰筋膜下间隙,起到润滑作用。 生理实验报告〔6、7〕当骨骼肌内压持续高达164 KPa时,即可发生慢性骨筋膜间隔综合征。Styf〔8〕报道正常静息状态下竖脊肌内压为(081?019)KPa,以15 ml,h注射时为110 KPa当竖脊肌疲劳时其松弛压为186 KPa,提重物竖脊肌强烈收缩时其内压可高达2328 KPa。白跃宏等〔9〕报道的33例腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的病人在静息时、运动中及运动后6 min竖脊肌内压分别为(138?0)、(2488?148)和(176?017)KPa。是什么原因导致竖脊肌内压升高最终致慢性骨筋膜间隔综合征,目前 尚不清楚。Takemitsu〔10〕研究认为经常弯腰工作的人易患此病,因为在弯腰的状态下,人体竖脊肌的内压很高(,133 KPa),但这只解释了一部分特殊人群的可能发病机理。对于更广泛的人群,有学者认为〔9、11〕,长期重复性劳动或重体力劳动导致骨骼肌肥大,胸腰筋膜下间隙消失,毛细血管和组织间液的液体交换紊乱,筋膜内压升高,骨髂肌和疏松结缔组织变性使其功能减弱或消失而导致慢性腰痛。从生物力学角度来说,众所周知,脊柱稳定系统保证脊柱具有出色的灵活性和稳固性。此系统分为3部分:(1)被动稳定系统,包括椎体、椎间小关节、椎间盘和韧带;(2)主动稳定系统,由腰背部及腹部肌肉和肌腱组成;(3)神经控制系统。尤其是主动的骨骼肌肉系统在维持脊柱的稳定中起到了非常重要的作用。体外实验发现若去除肌肉,只保留韧带的腰椎承受88 N的压力即不稳定,而活体腰椎则能承受2 600 N的压力,说明肌肉收缩产生的力及肌肉的紧张性起到了稳定腰椎的主要作用〔〕。其中,腰背部的竖脊肌更是维持人体姿势的主要肌肉之一。许多研究证明肌肉的功能不全与下腰痛之间有密切联系〔13、14〕。Chiang〔15〕等的研究明只有在给予一定量的提前负荷情况下,肌肉才能更好的对抗突然的拉力,保持脊柱的稳定。这是由于腰背部的伸肌主要是?类纤维组成,收缩速度慢,当突然提重物或摔倒时,背部伸肌无法及时收缩产生足够的力量而容易受损,而脊椎及其韧带组织在对抗这种快速变形力的速度上要快于腰背部伸肌,在失去伸肌保护的情况下,腰椎、椎旁韧带及小关节极易受损,造成首次腰痛及被动稳定系统的损毁脊柱的稳定性下降。其它的研究也得出了相同结论〔16、17〕。但Mannion〔14〕认为得出这一结论可能与其实验方法不当有关,或只能解释偶然因素或职业原因造成腰痛。这种情况常用来解释急性骨筋膜间隔综合征的发生,肌肉的过劳和损伤使竖脊肌反应性充血,水肿痉挛导致疼痛,而剧烈的疼痛更加重肌肉的痉挛和水肿导致间隔内压持续升高,如不及时阻断这一恶性循环,就可能导致骨骼肌的变性、坏死、萎缩、纤维化〔18〕。但也有可能是因为休息或进行了消炎消肿止痛的治疗而切断上述急性恶性循环,末导致急性病变,但由于竖脊肌的部分坏死及被动稳定系统的结构破坏而使竖脊肌更易疲劳,产生代偿性肥大而使病变转为慢 性。另一种解释是,在反复的提重物,久站或久坐的情况下背部伸肌极易疲劳,以致无法产生足够的肌力来维持腰椎的稳定,使椎间盘、椎间小关节、椎旁韧带承受更大的抗变形力,而导致其受损,这是一个慢性的累积性过程〔19、20〕。再加上人们随着年龄的增长,骨、韧带的退型性变,椎间盘的脱水,这些因素都导致了被动稳定系统稳定脊椎的能力下降,作为维持人体直立姿势的重要结构竖脊肌,必须提供更大的力来维持脊柱的稳定,从而产生代偿性肥大,则更易疲劳失稳,长期发展导致胸腰筋膜下间隙消失,筋膜间隔压力持续高于正常而产生慢性筋膜间隔综合征。 在慢性骨筋膜间隔综合征动物实验模型中发现〔21〕,在压力较高1064~1596 KPa和压迫时间较长(7~28 d)的实验组中,骨骼肌组织有较严重病理学变化:骨骼肌细胞坏死,组织间质纤维化和细胞直径的改变(细胞肥大、萎缩或局限性的再生细胞)。并指出急性与慢性骨筋膜间隔综合征在产生骨骼肌细胞坏死的压力域值不同。从组织化学得出红肌(主要由?型肌纤维构成)在耐缺血缺氧的能力上差于白肌(主要由?型肌纤维构成)。?型为慢收缩型肌纤维,?型分为?A、?B、?C。?型ATP酶活性低,持续收缩时间长,收缩速度慢,线粒体与氧化酶补体含量高于?型。?型ATP酶活性高,并有可在无氧条件下产生ATP的酶。刘亚等〔22〕在对23例下腰痛患者进行组织化学观察后发现在对照组的竖脊肌中?型纤维与?型纤维的比例为64,和36,,下腰痛患者与对照组相比较?型纤维少,其横切面积和面积百分比显着少于对照组,?型纤维横切面积在两者之间无显着差异。竖脊肌中?型纤维的面积百分比与患者的病程呈直线负相关,病程越长?型纤维所占的肌肉面积越小。竖脊肌中?型纤维所占的比例越小,则竖脊肌在收缩的过程中越易疲劳〔23〕。动物实验〔21〕发现在持续的压迫、骨筋膜间隔高压、缺血缺氧的条件下,几乎所有没有发生坏死和再生的细胞均为?B型细胞。 Mannion〔14〕的研究也支持上述观点,且发现?C型细胞在腰痛患者竖脊肌纤维中所占的比例要远高于无腰痛病人中所占比例。肌纤维类型的特点与骨筋膜综合征缺血缺氧导致的改变相吻合。 2 诊断 21 临床表现 腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的患者主要的临床症状是广泛性腰痛。活动后加重、久坐久站、长时间行走、 长时间固定体位卧床及长时间弯腰后腰痛加重查体可发现沿竖脊肌压痛(+)肌紧张(+),部分病人可有向臀部及大腿的放散痛,无下肢神经根受刺激受损害体征〔9〕。 22影像学检查 腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征X线片无特异性变化,可见骨质增生,椎间盘退变,腰椎前凸消失等退行性改变,无神经根受压。目前尚缺乏CT,MRI表现的报告。虽然影像学检查不能提供有效的诊断,但通过其可以排除其它疾病所致的腰痛,如腰椎间盘突出、腰椎滑脱、马尾肿瘤等所导致的腰痛。具有重要的鉴别诊断价值。 23 常规放射学外的影像检查 超声多普勒检查能够描绘血液流动,可测出运动后竖脊肌内血流量的变化,定量测定应力通过下肌肉的分段流动血量,这种定量变化可以提供间室综合征患者的动力学评估〔24〕。手术前后竖脊肌内动态血流量的变化是评估治疗效果的较好方法。Edwards〔25〕在其研究中提到99TcmMIBI对慢性劳损性骨筋膜间隔综合征诊断的灵敏度80,,特异度97,,阳性预测值89,,阴性预测值94,,认为其有望成为很好的非介入诊断方法。但目前还缺乏更多的关于此方面的以协助我们对此做有效性评估。 24 骨筋膜间隔内压力测量 腰骶部骨筋膜内压力测定对于诊断该疾病有重要价值,并且是进一步研究腰背痛的一个重要方法〔8、26〕。但目前对于测压进针部位,深度以及诊断的压力标准各家观点不一。白跃宏〔9〕选择在平L3棘突竖脊肌外侧缘为测压进针点通过皮肤、皮下组织及竖脊肌筋膜刺入竖脊肌内。分别测量静息时、运动中及运动后6 min的压力,所选取的正常值为分别不超过164、2328、164 KPa。Stfy〔8〕测定部位在L2、3水平,进针深度25 cm。测量静息时,运动中及用连续微管灌注法以15 ml,s灌注时运动后压。采用的诊断标准为活动后肌内压超过399 KPa且休息6 min仍不能恢复正常压力。
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