急性呼吸功能不全的合理氧疗

急性呼吸功能不全的合理氧疗 版)2006年12月第27卷第12期总第323 急性呼吸功能不全的合理氧疗 康焰 摘要:氧疗是一项常用的-临床治疗措施,主要用于改善急性呼吸功能不全病人的 低氧血症.同使 用其他药物一样,氧疗医嘱应包括氧流速,给氧装置,氧疗时间等内容.为保证氧疗 的安全进行,减 少氧疗并发症,应化地进行氧疗,在氧疗过程中给予密切的监测并随时评估其 作用. 关键词:氧疗,低氧血症,吸入氧浓度,面罩 中图分类号:R563.8文献标识码:A文章编号:1002—0772(2006)12—0012—03 TheAppropriateOxygenTherapyforAcuteRespiratoryDysfunctionKANGYah.UDepart— meritofWestChinaHospitalofSichuanUniversity Abstract:OxygentherapyisaCOITII~Oneffectivetreatmenttohypoxemiaandusedwidelyi npatients withacuterespiratorydysfunction.Asothermedications-prescriptionofoxygentherapysho uldin— cludeflow-duration.oxygendeliverydevices-andSOon.Itisessentialforperforming~felya ndavoidingthecomplicationsof oxygentherapytomonitorandassesseffectduringoxygentherapy. KeyWords:oxygentherapy.hypoxemia.fractionofinspiredoxygen.mask 1氧疗的概念 氧疗是指给予患者高于大气中氧含量的氧气,以治 疗或预防低氧所致的临床症状与表现的治疗措施…1. 氧疗在临床上使用非常广泛,但常缺乏对其疗效及副作 用的仔细监测与评估.调查显示:21%氧疗不正确, 85%接受氧疗的患者缺乏恰当的监测.不恰当的氧气 浓度,缺乏有效的监测会带来严重的后果,因此需要在 氧疗中正确选择给氧装置,吸氧流速,氧疗时间并进行 密切的监测,以保证氧疗能安全有效地实施. 氧疗的目的是改善动脉低氧和组织缺氧,其作用在 于提供较高的吸入气的氧浓度(Fi02)来提高血红蛋白 的氧饱和以及溶解氧的量,以增加组织氧的输送. 2氧疗实施前应考虑的问题 2.1正确识别低氧血症类型 低氧血症按发生机制不同分为动脉性低氧与组织 缺氧两大类.动脉性低氧血症包括吸入氧分压过低(如 高海拔地区),肺泡低通气(如睡眠呼吸暂停,鸦片类药 物过量),通气一血流比例失调(如急性哮喘,肺不张) 及右左分流等.组织缺氧则主要由氧合血红蛋白输送 障碍所致.如组织灌注不良,血红蛋白浓度过低,氧离 曲线异常(如血红蛋白变异,碳氧血红蛋白)以及细胞内 酶中毒(如氰化物中毒,脓毒血症)等. 2.2早期诊断与识别氧合不良是成功治疗的关键 低氧在临床上主要表现为:神志改变,呼吸困难,紫 绀,心动过速,心律紊乱及昏迷.当氧分压(PaO2)< 5.3kPa(1kPa=7.5mmHg)时,即可刺激颈动脉窦化学 感受器引起明显的过度通气;Pa02<4kPa时,因外周血 管扩张可引起低血压乃至昏迷.中央型紫绀不能可靠 地反映组织缺氧,因其发生以还原血红蛋白的绝对值 ?四川大学华西医院ICU四川成都610000 12 相关.当还原血红蛋白超过15g/L时即可出现紫 绀l2J.当患者血红蛋白浓度为150g几时,即使动脉血 氧饱和度(s)达90%也可出现紫绀,故而贫血患者 不易发生紫绀而红细胞增多症者较常见.sao2,PaO2 是较可靠的低氧判断指标,但在低心排,贫血及组织用 氧障碍导致组织缺氧时,其值可以正常.混合静脉血氧 分压(PvO2),需采肺动脉血进行测量,相当于组织氧分 压,是反映组织氧合的良好指标.慢性低氧血症可以通 过红细胞增生,氧离曲线移动以及增加氧的释放等代偿 机制来获得适当的氧供,因而在慢性低氧患者发生急性 缺氧时,Pa02和PvO2均不能真实反映缺氧状况,应结 合酸碱平衡及临床表现加以评估. 3氧疗适应证与禁忌证 诊断明确的低氧血症均需要进行氧疗:低氧血症是 指吸人大气压空气时PaCh<8kPa或Sa02<90%.严 重创伤,呼吸窘迫(RR>24/min)或低血压(SBP< 100mmHg),急性心梗,心跳一呼吸骤停,低心排及代谢 性酸中毒(HCO一3<18mmol几)以及外科大:手术后均 应给予氧疗_2—3J.氧疗无特殊禁忌证,但应慎用于百 草枯中毒及使用争光霉素者,因前者高浓度氧会增加其 毒性作用,后者为碱性糖肽类抗癌抗生素,可引起肺炎 样症状及肺纤维化,高浓度氧亦会加重其此种副作 用[4—5l. 4氧疗的实施 4.1氧疗目标' I型呼衰,氧疗目标为Pa02:8.0,10.7kPa.lI型 呼衰(C0PD等),由于给予高浓度氧降低了低氧的呼吸 驱动刺激,加剧了通气一血流比例失调,导致c02潴留 增加和严重呼吸性酸中毒,对此类患者应从低浓度开始 氧疗(24%,28%),根据反复的血气监测逐步增加氧浓 度.治疗目标:PaCh>50mmHg,pH>7.26. MedIcine8ndPh-10s0phyIClinicalDecisionMakingFon巾 Edition).Dec2006.Vol27.No12.TotalNo.323 医学与哲学(临床决策论坛版)2006年l2月第27卷第12期总第323期 4.2吸入氧浓度的选择 氧疗中氧浓度的选择很关键,不恰当的氧浓度比高 浓度氧会引起更高的病死率及永久的功能损害,选择 FiO2的标准是能够纠正低氧血症,同时尽量降低副作 用.但在多数急性状态下(如哮喘,肺栓塞等),在对因 处理起效前短期吸入60%,100%的高氧对迅速纠正 低氧是有益的. 衰1初始吸氧浓度的选择【2】 吸入氧浓度 (FI毗af唧inirair,F) 1o0% 40%,60% 从24%开始 心跳呼吸骤停 低氧血症伴PaCO2<53kPa 低氧血症伴PaCO2>5.3kPa 4.3氧疗中供氧装置的选择 临床常用的供氧装置种类繁多,有鼻导管,各型面 罩等.FiO2取决于每分通气量(MV)和氧流速,氧流 速一定时,通气量越大FiO2越小.不同设计的面罩,气 阀及选用不同的氧流速,可使吸入氧浓度达到24%, 90%的范围.为通气需求不断变化的患者提供恒定的 Fio2非常困难,可根据每分通气量计算出实际的Fio2. 常用的氧疗设备提供的氧流速不同可分为低流量及高 流量两种系统. 4.3.1低流量系统:提供的氧流速低于患者自主吸气 流速,FiO2取决于所用的设备及患者的吸气流速.(1) 鼻导管(Nasalprong):Fi02取决于氧流量(1L/min, 6L/rain)及每分通气量的变化,变异较大.氧浓度(%) =21%+4×氧流量.静息条件下,氧流量2L/min时 咽喉部氧浓度约为25%,30%.其优点是可避免重复 呼吸,长时间使用较舒适,不影响交谈与进食,缺点在于 容易引起局部刺激与皮肤炎症.(2)低流量面罩(1ow flowmask):亦即单纯面罩,调节适当的氧流速可以提 供高达60%的FiO2,主要用于工型呼衰患者(肺水肿, 肺栓塞),当氧流量<5L/min时,有显着的重复呼吸产 生,不易降低FiO2及防止c02潴留,不宜用于II型呼 衰患者.(3)部分重复呼吸面罩(partialrebreathing masks):即单纯面罩+储气囊.氧流速6L/minIOL/ min时可提供40%,70%的氧浓度. 4.3.2高流量面罩(highflowmask):面罩内大约 40L/min的气流能保证患者的通气需求,FiO2不受呼 吸状态的影响,能准确地控制吸入氧浓度在0.24, 0.50之间. 4.3.3文丘理面罩(Venturimask):为一种典型的高 流量面罩.利用贝努利原理设计的气阀能够准确地提 供较低的吸入氧浓度(24%,35%),而不受病人自主通 气量的影响.面罩内由于有高流量的气体冲洗,呼出气 几乎不再重吸收,在改善COPD等II型呼衰患者低氧 时大大降低了CO2潴留的风险.可依据病情选用不同 的Fi02气阀,且面罩勿须紧闭,增加了患者的舒适感. 4.3.4紧闭式麻醉面罩(anesthetictypeoxygen masks):可提供100%氧浓度,但长时间使用增加了氧 中毒及重吸收性肺不张,主要用于心肺复苏的现场抢 救. 4.4氧疗中的湿化(humidificationofoxygen) 当氧流速在1L/min~4L/min时,不论使用鼻导管 或面罩,口咽或鼻咽部均能对吸入气充分湿化,故勿需 特别加湿,但更高的流速或直接经气管内给氧时则应对 吸入气进行充分的湿化J. 4.5氧疗监测 动脉血气分析能提供pH,Pa02及二氧化碳分压 PaC02等指标,可对患者的氧合,通气状态及酸碱平衡 进行详细分析.Sp02,经皮Pa02可对氧合状态进行持 续无创监测.氧疗监测常规:有条件时,氧疗前即应进 行血气分析;开始氧疗2小时内应行动脉血气分析以调 整FiO2.(目标:Pa02>60mmHg或Sa02>90%);存 在心率紊乱或呼吸衰竭的低氧患者应持续监测sp02; ?型呼衰患者应密切检测ABG或持续监测Pa02和 Sa02;一般急性患者应每日监测ABG以调整FiO2J. 4.6氧疗并发症及风险 当Pa02>78kPa时,随着Pat02上升,自主呼吸将 受到一定的抑制.当FIO2?0.5时,可引起吸收性肺 不张,氧中毒以及气管内纤毛及白细胞功能受到抑制. 肺氧中毒(pulmonaryoxygentoxicity)主要见于长时间 (>48hour)吸入高浓度氧(>60%)引起的肺泡膜损 伤,可引起或加重ARDS的进展,使富含蛋白的肺泡水 肿液渗出增加,病死率增高l7].此外,湿化和雾化装置 也可能形成潜在的细菌污染源.有零星的氧疗危险事 件报道,如吸氧患者因吸烟引起面部烧伤甚至死亡,进 行激光支气管镜检时产生气管内烧伤等,火灾危险随着 氧浓度的增加而增大.吸入高压氧(如潜水)可引起严 重的脑血管收缩及癫痫发作(Paul—Bert效应)l2J. 4.7氧疗时间 若无特殊限制,氧疗应持续给予J. 4.8停止氧疗标准 当原发病得到有效控制,患者氧合状态改善,在吸 入空气时Pa02>8kPa或Sa02>90%或非动脉低氧血 症而有组织缺氧风险患者,酸碱平衡稳定,重要器官临 床缺氧症状及功能损害已恢复正常,则可终止氧疗l2j. 4.9氧疗实施人员 有资格实施临床氧疗者应经过相应的专业培训,一 般分为两类:一类人员指经过培训能良好完成下列工 作:检查,维护和调适给氧装置,以保证其良好工作;能 依据病情选择,调节恰当的氧流速.二类人员指已取得 呼吸治疗师执照或接受过同等的培训并获得相应资格, 能完成下列工作:评估病情,制定氧疗计划,监测氧疗过 程及提出治疗建议_3_3.(下转第17页) MedicineandRlllosophy(Olini~lDecisionMakingForumEdltlcn).Dec2006.Vo1.27.No.1 2.TotalNo.32313 医学与哲学(临床决策论坛版)2006年12月第27卷第12期总第323期 58?04?P<0.001);Ch可信区间 更有甚者,通过对使用双热线式加温湿化器(dou— ble—heater—wire,DHW),单热线式湿化器(single— heater—wire,SHW)与HME后发生VAP的风险进行 研究发现,加温加湿技术似乎并不影响VAP的发生率 以及黏液的形状,lIME使用超过24小时有增加气道阻 力的风险8.但Kola等[9]通过对1990年,2003年8 个随机对照研究(共计1368例)进行荟萃分析显示, HME使VAP的相对风险度降低(相对危险度0.7, 95%C10.5,0.94),最为显着的是长期机械通气(>7 天)患者使用HME后VAP相对危险度降至0.57(95% C10.38-0.83). 综上所述,气道加温湿化是气道管理中最重要的, 也是最容易被忽视的环节,临床上应给予高度重视.目 前人们对气道湿化的临床价值基本持肯定态度,这其中 HH和人工鼻最受推崇,但两者的疗效孰优孰劣尚难确 定.因此临床上可根据患者的具体情况灵活选择,并开 展相应的多中心研究. 参考文献 [1]俞森洋,张文娟.气道湿化疗法/偷森洋.现代呼吸治疗学[M].北 京:科学技术文献出版社,2003:424—440. 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[3]杨敏.周君富,夏秋欣,等.气管切开气道湿化给药对气管黏膜纤 毛损伤的研究[_I].护士进修杂志.2002.17:727—729. ,), (上接第13页) 4.10氧疗的临床反应 不同原因的低氧血症,其氧疗的临床效果也不一 样.动脉性低氧血症中,因肺炎,肺不张等导致的通气 一 血流比例(V/Q)失调,氧疗效果取决于V/Q失调的 程度;药物过量及神经肌肉疾病引起的肺泡低通气中, 氧疗可迅速改善低氧血症,但通气状况的改善取决于病 因治疗;肺炎,肺栓塞,动一静脉通路等情况下发生的右 一 左分流,当分流量>20%时,即使高的Fi02也不能改 善持续性的动脉低氧血症.对于非动脉性低氧血症的 组织缺氧,如心肌梗死,如临床上怀疑存在低氧,仍应该 给予氧疗.贫血,心衰及低容量休克,应在开始氧疗同 时积极处理原发病.一氧化碳中毒时,即使Pa02正 常,仍需高浓度氧疗.因氧能与CO竞争血红蛋白结合 位点,降低碳氧血红蛋白半衰期(320min,80min).l临 床对照研究显示,在慢性肺疾病中虽不存在动脉缺氧, 但氧疗仍能改善患者的主观呼吸窘迫症状. 总之,氧疗是挽救生命的措施,同使用其他药物一 样,氧疗医嘱应包括氧流速,给氧装置,氧疗时间等内 容.在改善低通气及C02潴留时仍应积极纠正低氧血 症(Pa02<8kPa),氧疗过程中应进行密切的监测,以及 [4]KIRmNoC.DEHAVENB,MORGANJ,eta1.Aprospective,ran domizedcomparisonofallin—lineheatmoistureexchangefilterand heatedwirehumidifiers:ratesofventilator—associatedearly——on,~t (community—acquired)orlate(hospital—acquired)pneumoniaandin— cidenceofendotrachealtubeocclusion[J].Chest,1997,112:1055— 1059. 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