老年性骨质疏松症

老年性骨质疏松症 求助编辑百科名片    老年性骨质疏松症 骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病在骨折发生之前，通常无特殊临床表现该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加骨质疏松症发病率处于上升趋势，在中国乃至全球都是一个值得关注的健康问。 目录 疾病简介 临床表现 治疗方法 疾病分类 发病机制 疾病描述 症状体征 1. 疼痛 2. 身长缩短、驼背 3. 骨折 4. 呼吸功能下降 疾病病因 病理生理 诊断检查 1. 生化检查 2. X线检查 3. 骨矿密度测定 治疗 1. 药物治疗 2. 非药物治疗 疾病预防 用药安全 预后预防 疾病简介 临床表现 治疗方法 疾病分类 发病机制 疾病描述 症状体征 1. 疼痛 2. 身长缩短、驼背 3. 骨折 4. 呼吸功能下降 疾病病因 ∙ 病理生理 ∙ 诊断检查 1. 生化检查 2. X线检查 3. 骨矿密度测定 ∙ 治疗方案 4. 药物治疗 5. 非药物治疗 ∙ 疾病预防 ∙ 用药安全 ∙ 预后预防 展开 编辑本段疾病简介   老年性骨质疏松症是指发生在老年和绝经期后妇女的骨质疏松症。随着年龄增加，人体内单位体积骨组织的量低于正常，骨小梁间隙增大，骨基质减少、骨量降低和骨强度降低两方面。   病因：内分泌紊乱；骨代谢失调；废用因素。 编辑本段临床表现   （1）症状与体征：老年性骨质疏松症，多因发生椎体或股骨上段骨折或腰背痛就诊，最常见的症状是腰痛，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧位或坐位时疼痛减轻，直立后伸时疼痛加剧，日间疼痛减轻，夜间和清晨醒来时疼痛加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。（2）X线检查。 编辑本段治疗方法   老年骨质疏松主要提倡预防和对症治疗。   （1）运动：其它预防性治疗①积极治疗一些能引起骨质疏松的内科疾病；②50岁以上的人慎用糖皮质激素、肝素等以免导致骨质疏松。③少吸烟、少饮酒。酒精中毒将导致肾上腺皮质功能亢进而引起骨质疏松；⑤老年人骨折者，石膏固定弊多利少，长期卧床及活动减少将加重骨质疏松。（2）补钙 ；（3）中医骨科治疗骨质疏松。 编辑本段疾病分类   老年病科 编辑本段发病机制   骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。   1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症 认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。   雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。   2.Ⅱ型或称老年性骨质疏松症 见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。   3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物 尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变   在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。 编辑本段疾病描述   随着世界人口老龄化的加速，作为老年推行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。美国：骨质疏松引起的骨折病人约120万人，治疗费用高达70—120亿美元，占全部骨折治疗费用的85%。日本：骨质疏松症患者500万人。中国：骨质疏松症患者约6000—8000万人，且随增龄患病率明显增高。有资料表明：60—69岁男女患病率为33%和73.8%，70—79男女患病率为55.6和89.7%，80岁以上男女患病率为65.4%和100%。 编辑本段症状体征 疼痛   腰背痛是老年骨质疏松症最常见的症状，占疼痛患者中的70%—80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。患有老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩、数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至经蓝，产生疼痛。    老年性骨质疏松症 身长缩短、驼背   老年骨质疏松症重要临床表现之一为身长缩短、驼背、多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎为松质骨组成。此部分是身体的支柱，负重量大，尤其T11、T12和L3，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧形成驼背。正常人24节椎体，每一个椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每个椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3—6cm。 骨折   为老年骨疏松症最常见和最严重的并发症，增加病人痛苦、严重限制活动，缩短寿命。我国统计老年人骨折发生率为6.3%—24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为显著。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年期以后以腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20% 以上时即易发生骨折。据统计，椎骨或髋骨骨折的老年人约有10%在3个月内死于手术或手术并发症。20%一年内去世，25%丧失活动能力，仅有半数可以自由活动。 呼吸功能下降   脊柱压缩性骨折，脊柱后弯、胸廓畸形，可使肺活量和组大换气量显著减少。患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 编辑本段疾病病因   老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关：   1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮。实验证明其对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性45，男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。   2、随着年龄的增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使骨代谢紊乱。多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素、使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增长，该钙素分泌减少，甲状旁腺素增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。   3、老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃钠差、进食少，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足和营养不良，特别是维生素D缺乏。维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3，由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而又由于维生素D不能有效消化，使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。   4、随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患的重要原因。   5、分子生物学研究表明，骨质疏松症与维生素D受体基因变异有密切联系。 编辑本段病理生理   随着年龄的增长，老年性骨代谢中骨重建处于负平衡，基机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关：   1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮。实验证明其对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性45，男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。   2、随着年龄的增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使骨代谢紊乱。多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素、使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增长，该钙素分泌减少，甲状旁腺素增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。   3、老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃钠差、进食少，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足和营养不良，特别是维生素D缺乏。维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3，由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而又由于维生素D不能有效消化，使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。   4、随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患的重要原因。   5、分子生物学研究表明，骨质疏松症与维生素D受体基因变异有密切联系。 编辑本段诊断检查 生化检查   骨组织的代谢是一个旧骨不断被吸收、新骨不断形成，周而复始的循环过程，称为骨的再建。骨再建的速率称为骨更新率或骨转换率。测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢。对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。骨代谢的生化指标检查具有快速、灵敏及在短期内观察骨代谢动态变化特点，而骨密度测定（BMD）检查一般需半年以上才能有动态变化。因为，生化检查对观察药物治疗在短期内对骨代谢的影响是必不可少的指标并可指导及时修整治方案。   （1）骨形成指标：原发性Ⅰ型绝经后骨质疏松多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，称高转换型。而老年性骨质疏松症（Ⅱ型）大叔表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。1）碱性磷酸酶（AKP）：老年性骨质疏松症骨形成减少、缓慢、AKP变化不显著。2）骨钙素（BGP）：是骨骼是含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受1，25（OH）2D3 调节。通过BGP的测定可以了解成故细胞的动态，是骨更新的敏感指标。老年性固质宿疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松症BGP升高明显，雌激素治疗2—8周后BGP下降50%以上。3）血清Ⅰ型前胶原羧极端基端前肽（PICP）：成骨细胞合成胶原时的中间产物，反映成骨细胞活动状态的敏感指标。老年性骨质疏松PICP变化不显著。   （2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸（HOP）：反映骨更新的指标，老年性骨质疏松症HOP变化不显著。2）尿羟赖氨酸糖甙（HOLG）：反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏松症患者的HOLG可升高。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）：主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，老年性骨质疏松症患者TRAP增高不显著。   （3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙：老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。2）血清无机钙、磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例，磷钙比为2：3较适宜。老年性骨质疏松症血磷一般正常。3）血清镁：镁是体内重要的矿物质，人体50%的镁存在于骨组织，低镁可影响维生素D的活性，肠道对镁的吸收随着年龄的增长而减少，老年性骨质疏松症血清镁下降。4）尿钙、磷、镁测定：该项检查受饮食、季节、日照、药物、疾病等影响因素较多，须严格限定条件才进行测定。老年性骨质疏松无症尿钙、磷在正常范围，尿镁略低于正常。 X线检查   基层医院受检查仪器条件的限制，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。该方法只能定性，且不够灵敏。一般在骨量丢失30%以上时，X线才能见阳性。X线观察骨量的常用部位有：1）锁皮厚度测定；2）掌骨；3）Singh指数；4）跟骨小梁指数；5）腰椎。 骨矿密度测定   （1）单光子吸收测定法：设备简单，价格低廉，适于流行病学调查，但其精确性和重复性欠理想。（2）双能X线吸收测定法：此法较准确，重复性好，值得推广应用。（3）定量CT：可选择性地评价皮质骨和松质骨骨量，准确度和重复性稍差，吸收放射线较多。（4）超声波：可测定骨密度和骨强度与DEXA法相干性良好，操作简单，安全无害，价格便宜，值得推广。   老年性骨质疏松症约有30%—50%的患者无明显骨痛、肌痛或腰背痛等症状，生化指标变化多不显著因此，骨密度检测就成为确定诊断的重要客观依据。我国骨质疏松症诊断为骨量峰值低2.0S，同时结合病史、性别、年龄及生化检查综合判断。 编辑本段治疗方案 药物治疗   老年性骨质疏松症是由于老化所致的钙调节激素失衡使骨形成障碍，治疗以应用骨形成促进剂为主。   （1）钙制剂：分无机钙和有机钙二类。应用钙制剂的目的是补充钙量，抑制甲状旁腺亢进，改善骨吸收和骨形成平衡。增加钙的吸收，以钙化奇D和凯思立D效果明显。有机钙盐（葡萄糖酸钙和枸橼酸钙）胃肠道反应小，但骨软化、严重肾衰、高血钙及高尿钙者禁用。活性钙、盖天力、龙牡丹壮骨冲剂均属天然生物钙制剂，均可用于预防老年骨质疏松症。 绝经期前后的女性使用钙的补充一直是个有争论的问题。钙的补充是恰当的，因为老年人钙的摄取和适应低钙饮食的能力也逐渐随着年龄减退。建议每日补充元素钙1200mg，分次给予。一项研究提示老年女性每日给予钙1200mg、维生素D800U。给予患者高剂量的钙可以引起一些潜在的问题，包括诱发或加重便秘。有关钙剂的补充与锌的吸收互相之间有影响，老年患者接受钙剂补充时要同时服用含锌的多种维生素制剂。   （2）钙调节剂：钙调节剂主要包括维生素D、雌激素、降钙素。   1）降钙素：降钙素是甲状腺滤泡细胞分泌的多肽激素，能通过破骨细胞受体直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼释放钙减少，吸收钙增加。降钙素既有镇痛改善活动功能、维持正钙平衡的作用，又能预防骨量的丢失。经临床观察，降钙素在代谢性骨镇痛治疗中的地位是无法被取代的。因长期应用降钙素会引起低血钙正，继发性甲状腺功能亢进，因此配伍用钙剂和维生素D。   2）维生素D：主要作用是促进肠道钙、磷的吸收，抑制甲状腺激素（PTH）分泌促进骨细胞分化而怎么骨量。主要有两类制剂：1α—（OH）D3和1，25—（OH）2D3，均可有效改善骨质疏松症患者骨痛，低剂量的维生素D（50μg/d），在老年患者尤其是和噻嗪类利尿药、钙制剂合用时可以出现高钙血症的毒性作用。然而老年患者维生素D的缺乏是常见的，钙的吸收需要维生素D，同时可以改善肌肉的强度，每日给予多种维生素制剂内含400U维生素D可以受益，即使在住院的老年患者也将提供一个正常的维生素D含量。建议每日维生素D给予400—800U（10—20μg）。主要副作用是高钙血症和高钙尿症。故用药过程中应定期监测血清钙和肌酐。老年人一般维生素D吸收代谢（羟化）功能下降，影响钙的吸收。   3）雌激素：能提高具有抑制骨吸收作用的降钙素的活性，还能促成肠道对钙的吸收。妇女绝经后适当地给予雌激素，可以延缓绝经后钙的丢失。由于长时期和较大剂量使用雌激素可刺激乳腺和子宫内膜异常增生，增加乳腺癌和子宫癌的危险，故应使用最低有效剂量并辅以适量孕激素，利维爱具有雌激素，孕激素和弱雄祭祀的综合作用。是目前治疗绝经期骨质疏松症较理想的药物。   （3）氟化物：主要能刺激成骨细胞的成骨活性和骨形成能力，近年来，研制出的单氟磷酸盐效果较好，为促进新骨钙化，应用此类药物时应配伍钙剂。    老年性骨质疏松症 （4）二磷酸盐：如阿仑膦酸钠、依替膦酸钠能抑制骨转化，对矿密度有明确的增加作用。最近推出的新制剂70mg/片的阿仑膦酸钠耐受性良好，每周使用一次，对骨矿密度有明显增强作用，自上市以来得到广泛认可。   综上所述，治疗骨质疏松的药物种类繁多，但有关不甚一致的试验结果，在临床上操作起来仍绝混乱。目前较为公认的意见：1）存在低骨量或有轻微损伤致骨折史者应考虑给予敢于治疗；2）对伴有低骨量的绝经后骨质疏松妇女及在无禁忌情况下，仍首先推荐应用激素替代治疗；3）对已有骨折史的绝经骨质疏松妇女，首先推荐阿仑膦酸钠，然后一次为其他二磷酸盐制剂，维生素D；4）对伴有性腺功能地下的男性骨质疏松患者，应予雄激素替代治疗；5）对长期居住在室内的老年人，应补充适量的维生素D。 非药物治疗   （1）光疗（2）高频电疗（3）运动疗法：缺乏生理活动可导致废用性骨质疏松，剧烈的锻炼可刺激骨量增加。一般认为，只有载荷锻炼才对骨有正性效果，才能防止负重骨骨量的丢失。（4）营养疗法：多使用含钙食品，主要是奶制品及豆制品，3杯牛奶能提供900mg元素钙。 编辑本段疾病预防   预防强调三级预防。   一级预防：儿童、青少年注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品。坚持体育锻炼。二级预防：中年期，尤其妇女绝经后要定期检查骨密度，及早采取预防对策。三级预防：对老年骨质疏松患者，应积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的药物治疗，同时加强防摔、防碰等措施，对老年骨折患者应积极手术治疗。 编辑本段用药安全   1、饮食中添加骨骼所需的营养。   （1）应选择含钙、蛋白质高的食品，如排骨、蛋、豆类及豆制品、虾皮、奶制品，还有海带、海菜、乳酪、芹菜、木耳、柑橘等。   （2）适当补充维生素D，或增加日光照射及运动量。如果脾胃功能衰弱的人，可以选用中药补脾健胃，保证脾胃功能正常。   （3）应多吃蔬菜、水果，保证足够的维生素C。   2、改变日常不良的饮食习惯。主要是减少动物蛋白、盐、糖的摄入量，尽量少用含太多镁、磷的饮料和加工食品，同时，咖啡因、香烟、酗酒也造成钙流失，所以在日常生活当中应尽量避免。   3、需要添加维生素D和其他营养素来帮助钙的吸收。   如在食物中要含有蒜、葱头等含硫多的食品，因为硫能使骨骼发育得更健康。维生素D在补钙过程中起着非常重要的作用，为了吸收钙，胃中必须有充足的维生素D和盐酸，尤其老年人常常缺乏胃酸。乳酸钙是最佳的食品。 钙之缘片，内涵碳酸钙及维生素D，更有利于人体对钙质的吸收   4、摄取适量的钙以满足人体的需要。   老年人补钙是一个长时间的、经年累月的过程。而对于儿童来说，补太多的钙会使骨骼强化过早，反而会影响骨骼的生长发育，所以儿童补钙一定要诊断明确了再决定补钙的方式剂量。 编辑本段预后预防   预后：   影响预后的因素主要是骨折后相关并发症，在美国每年有约37，500患者死于骨质疏松骨折的相关并发症骨质疏松症虽不能完全预防，但给予一定的预防措施，如摄入足够的钙维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。   此外，对于具有骨质疏松症高危因素、患有导致骨质疏松症高危情况的疾病以及使用可致骨质疏松症药物的患者，及时去除高危因素，给予相应的药物预防治疗尤为重要。可导致骨质疏松症的高危因素，包括年龄、性别以及种族；骨质疏松症骨折的家族史；生殖系统因素，尤其是过早绝经；与骨密度降低有关的生活方式有吸烟、酗酒以及缺乏锻炼、导致无月经的大强度运动(例如马拉松长跑者)；饮食因素，尤其是影响钙和维生素D的摄入量(二者缺乏即可增加骨质疏松症的危险性)，以及进食障碍，如神经性厌食；其他疾病以及用药，尤其是糖皮质激素；为减少骨折的发生率应警惕老年患者容易摔倒的危险因素，包括平衡能力减退体位性低血压、下肢肌力下降、反应迟钝用药(如镇静剂)、视力障碍以及认知缺损。   预防：   1.采取一定的预防措施　如摄入足够的钙、维生素D锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。   2.应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及科勒斯骨折　老年人摔跤的发生几率随着年龄的增长呈指数增加。适量运动能提高灵敏度以及平衡能力对于预防老年人摔倒有一定帮助。对于容易引起摔跤的疾病及损伤应及时加以有效地治疗。避免使用影响身体平衡的药物。   3.钙剂治疗   (1)钙剂种类及其评价指标：碳酸钙枸橼酸钙牛奶中钙合称三大钙源。尽管不同钙制剂的下述指标评价结果不同。至今难以证明各种不同的药物钙补充剂之间在临床疗效方面的区别。   ①钙剂种类及含钙量：碳酸钙含元素钙最高，达40%。是大多数钙制剂的成分。含3个钙原子的磷酸钙含钙38%。含2个钙原子的磷酸钙的含钙为23%，氯化钙含钙27%。枸橼酸钙含钙2l%，但经超浓缩技术处理，1片含元素钙高达315 mg，一天2片就能供给630mg元素钙。乳酸钙含钙为13%。葡萄糖酸钙含钙量为9%，一天供600mg钙则需服12大片(每片50mg)，不被病人接受。   ②钙剂需胃酸溶解否?能够在胃肠道自然溶解(不需胃酸条件)后产生可以被吸收的离子钙者，有牛奶中钙和枸橼酸钙等有机酸钙。溶解若需胃酸条件，则限制老年人等胃酸低的患者的利用，例如碳酸钙等。枸橼酸钙的服药时间可以在胃排空时服。但碳酸钙制剂最好餐中服药，胃酸和食物中酸可助其溶解。   ③钙剂能否在早晨空腹或餐的胃已排空时服：若能例如枸橼酸钙，则不存在食物中草酸盐磷酸盐等物质抑制钙离子吸收的弊病，也不存在钙离子妨碍食物中铁吸收的弊病。需要胃酸溶解的碳酸钙制剂最好不在空腹服药。   ④和钙元素结合的酸的酸根的利和害：钙剂溶解后的某酸酸根有：A.无机酸酸根中，碳酸根可产生CO2即产气；磷酸根提供磷；氯离子产酸。B.有机酸酸根中。葡萄糖酸、乳酸醋酸等的利害关系甚小；柠檬酸(即枸橼酸)酸根在尿中的浓度升高可以抑制尿中钙离子在肾实质内形成肾结石或肾钙化   ⑤生物利用度：含相同量元素钙的不同制剂，口服后血钙升高值大者称为钙剂的生物利用度高。枸橼酸钙和牛奶中钙优于碳酸钙同一种钙制剂(比如600mg元素钙)一天2次分服，比一次顿服的肠吸收更佳。   ⑥钙片中有无维生素D：钙剂与未活化维生素D压制在同一片中比较不含维生素D的钙制剂有两个优越性：①活化后可促进肠钙吸收②未活化维生素D比已活化的维生素D更能改善肌力、防止老年人跌倒。   ⑦可咀嚼否：老年人抱怨吞咽一粒像“子弹头”大小的钙片时，担心呛入气管。人们喜欢能在口中咬碎的钙片。   ⑧提倡牛奶中钙：它含钙丰富，225ml合格牛奶含元素钙大约300mg，有优良的生物利用度。饮牛奶后腹泻和腹痛者，原因是乳糖酶基因表达不足。刺激肝建立起乳糖酶的方法是：第1周每天喝一口牛奶，第2周每天喝两口牛奶，这样逐渐增量，最终可每天喝1～2磅牛奶。   (2)剂量：国人每天元素钙摄入量的参考值(RDD)：各国多年定为800mg/d1997年许多国家增加到l000mg/d中国人膳食低钙(350～500mg/d)，依靠继发性甲旁亢和骨钙吸收入血来维持血钙正常，由此诱发骨丢失。非老年中国人1天钙摄取量，成人应达到元素钙800～1000mg，青少年可以达到1000～1200mg/d，患骨质疏松的65岁以上妇女可以达到1000～1500mg/d。