耐药基因可从海洋细菌进入人体内细菌
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毫题硼究?JMedRes,Dec2007,Vo1.36No.12
岁,平均47岁.排除胃肠道疾病患者和服用5一羟色胺相关 药物的患者.
2.方法:突聋组人院时和对照组人选时,各采静脉血3ml, 由同一技术人员用同样的离心力分离血浆,将去血小板血浆 一
60?冷藏,备测5,羟色胺.血样收齐后,整理编号,使用上 海核所日环光电仪器有限公司的sN一695B型放免^y一测量 仪和LaborDiagnostikaNord(LDN)公司生产的5一羟色胺试 剂盒,在双盲的情况下,用免疫放射测定法测定5一羟色胺浓 度,对结果进行统计学
.同时调查患者发病前一周的负 性生活事件.
结果
突聋组血浆5一羟色胺浓度为0—232.79~g/L,其中,24 例<3.0g/L,22例>29.1g/L,呈现双峰分布,详见图1;对 照组血浆5一羟色胺浓度为0,2.84~g/L;两组比较有显着性 差异,T=4.33,P<0.01.
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血浆5一羟色胺浓度(g/L)
图1突发性聋患者入院时血浆
5一羟色胺频数分布图
发病前生活事件调查,突聋组7例无明显诱因,4例有上呼 吸道感染史,35例存在心理压力和睡眠减少,包括争吵生气,疲 劳加班,家人生病,失眠,临近考试,年底收账,工作岗位改变, 评职称,看球赛,打通宵麻将,台风摧毁菜棚,自行车被盗等. 讨论
突发性聋的病因尚不明确,很多学者从微循环障碍,病毒 感染,免疫反应等方面探讨其发病机制.检索国内外文献,尚 未见血浆5一羟色胺与突发性聋关系的研究报道.5一羟色胺 (5一hydroxytryptamine,5一HT)为单胺类神经递质,最早为 Rappo~等人于1941年从血清中分离出来,命名为血清素(se- rotonin),经反复研究,5一羟色胺分为7大类,15个亚型,目 前,可以从全血,含或不含血小板的血浆,尿液,脑脊液,组织 等样品中
到.5一羟色胺广泛存在于自然界动植物,在人 体广泛分布于中枢及外周组织中,可以直接影响人的心理功 能和生理功能,包括调节情绪,痛觉,胃肠功能和收缩血管. 外周5一羟色胺主要产生于胃肠道嗜铬细胞,经血小板转运. 不能通过血脑屏障.
突聋组血浆5一羟色胺明显高于对照组,可能与突聋的 发生,发展有关.血浆5一羟色胺升高,血管收缩,血小板活 化,微血栓形成,耳蜗毛细胞缺血缺氧,可能是突发性聋的发 病机制之一.突聋患者在发病前,发病中存在不同程度的疲 劳,焦虑抑郁情绪,心理学研究指出,情绪可通过神经系统 影响各器官的功能状态,焦虑,抑郁等心理因素可引起去甲肾 上腺素,5一羟色胺等神经递质的改变.5一羟色胺通过5 一
羟色胺二型受体介导而收缩血管平滑肌,促进交感神经释 放去甲肾上腺素,与儿茶酚胺,血管紧张素?协同作用收缩血
管.另有研究表明,突发性聋患者存在血管内皮细胞受损 和血小板高度活化.体内处于静息状态的血小板被激活后, 血小板膜表面的糖蛋白迅速发生数量重排和构型变化,并与 血浆中相应的受体蛋白结合而使血小板聚集,同时血小板内 发生各种分泌反应,促进5一羟色胺释放.5一羟色胺促进 血管收缩,痉挛,毛细血管内皮细胞缺氧受损,又激活血小板, 诱导血小板聚集.血小板激活和5一羟色胺释放可成为恶性 循环.血浆5一羟色胺可能受另外因素影响,如年龄,食物,药 物,检测技术,胃肠道疾病等.年龄越大,5一羟色胺越低;长 期食用或数天内食人大量含5一羟色胺的食物,服用调节5一 羟色胺的药物,均使5一羟色胺异常;采血后分离血浆的时间, 离心力可影响5一羟色胺浓度.本课题严格掌握研究对象 的人选条件及检测技术,尽量减少由人为因素导致的误差. 综上所述,突聋患者血浆5一羟色胺升高,估计与焦虑抑 郁的情绪,血小板活化有关,可能为突聋的致病因素,也可能 为突聋发生时激活了血小板引起.血浆5一羟色胺是否与突 聋的严重程度,预后有关,还需进一步研究.
参考文献
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耐药基因可从海洋细菌进入人体内细菌
日本研究人员发现,耐药基因可从自然界的海洋细菌转移至人体内的大肠菌或肠球菌.爱媛大学铃木聪教授等人把5种海
洋细菌和大肠菌,肠球菌放在一起培养.这5种海洋细菌都含耐药基因,四环素类抗生素对其无效.研究人员发现,在海洋细菌
和人体细菌的细胞膜构造相似的情况下,海洋细菌中所含的耐药基因会进人大肠菌和肠球菌内,其概率最高达l‰.研究表明,
耐药基因可从环境中的细菌进入人体内的病原性大肠菌等细菌,从而使得抗生素失去疗效.
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