阿托伐他汀论文急性脑梗死论文：阿托伐他汀联合阿司匹林对血栓形成性脑梗死C反应蛋白及血脂的影响

阿托伐他汀论文急性脑梗死论文：阿托伐他汀联合阿司匹林对血栓形成性脑梗死C反应蛋白及血脂的影响 阿托伐他汀论文急性脑梗死论文:阿托伐他汀联合阿司匹林 对血栓形成性脑梗死C反应蛋白及血脂的影响 【摘要】目的 探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治血栓形成性脑梗死对c反应蛋白(crp)及血脂的影响。 回顾科2009年1月,2010年3月136患者样本，使用阿托伐他汀联合阿司匹林防治血栓形成性脑梗死，血脂、crp的变化的临床资料。结果 两组急性脑梗死治疗1月后crp浓度与治疗前相比较明显下降，差异均有统计学意义;观察组治疗1月后crp浓度与对照组比较明显下降，差异有统计学意义。对照组治疗后各项血脂指标及观察组血胆固醇、甘油三酯与治疗前比较均有明显下降，其变化均有统计学意义，而观察组治疗后的低密度酯蛋白、高密度脂蛋白与治疗前比较差异显著，且与对照组治疗后比较下降明显，差异有统计学意义。结论阿托伐他汀联合阿司匹林应用于血栓形成性脑梗死能够降低患者的c-反应蛋白、血脂，对缺血性脑血管病具有一级、二级预防作用。 【关键词】阿托伐他汀;急性脑梗死;阿司匹林 急性脑梗死(aci)大部分为动脉血管的粥样硬化斑块的破裂和一系列的血栓形成，导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损，其中也有炎症因子的参与，是人类致死、致残的重要疾病之一。作为缺血性脑血管病预后的独立预报指标c-反应蛋白(crp)， 是 组织损伤后产生的普遍存在的反应蛋白，参与脂质过氧化、动脉炎症等一系列病理过程。阿托伐他汀具有恢复内皮功能、减少炎症反应、抗血小板血栓形成的作用。阿司匹林能有效降低缺血性脑卒中的发生率，在脑卒中的一、二级预防中发挥作用。本文回顾分析我科2009年1月,2010年3月136患者例使用阿托伐他汀联合阿司匹林防治血栓形成性脑梗死，血脂、crp的变化的临床资料，将结果分析如下。 1 临床资料与方法 1. 1一般资料: 首次发生的aci患者，病程24 h以内。均经ct或mri确诊，全部符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断，排除近期服用降脂药物、创伤、手术、感染、自身免疫性疾病、血液病、心源性栓塞、严重肝、肾疾患、有他汀类药过敏史或严重不良反应者。随机分为两组各68例，观察组男38例，女30例，年龄45,82岁，平均年龄(60.2?9.7) 岁;对照组男41例，女27例，年龄48,79岁，平均年龄(63.7 ?9.5)岁。两组要年龄、性别、疾病 程度等一般资料经统计学分析差异无显著性( p> 0.05)。 1. 2 方法 所有患者均于入院时、药物治疗后4w，禁食12h，采集静脉血5ml，离心10min , 采用日本进口olympus au640 自动生化分析仪测定，高敏c2反应蛋白试剂。测定血清crp浓度、血胆固醇( tc) 、甘油三酯( tg)、低密度酯蛋白(ldl-c)、高密度脂蛋白( hdl-c)。治疗方法:对照 组 采用调整饮食结构、控制血压,抗血小板聚集药物阿司匹林(拜耳公司生产) 100mg/ d、疏通血管、保护脑细胞、改善脑循环、非他汀类降血脂药物降血脂、康复理疗，必要时用甘露醇脱水治疗。观察组在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司) 20mg/ d，治疗，连用1月。 2 结果 2.1 两组aci治疗前后crp浓度比较 两组aci治疗1月后crp浓度与治疗前相比较明显下降, 差异均有统计学意义( p < 0.01);观察组治疗1月后crp浓度与对照组比较明显下降， 差异有统计学意义( p < 0.01)。具体两组aci治疗前后crp浓度比较情况见表1。 注:a、b均p < 0.01vs治疗前，a p < 0.01vs对照组 2.2两组aci治疗前后各项血脂指标比较 对照组治疗后各项血脂指标及观察组tc、tg与治疗前比较均有明显下降，其变化均有统计学意义(p < 0.05)，而观察组治疗后的ldl-c、 hdl-c与治疗前比较差异显著(p < 0.01)，且与对照组治疗后ldl-c、 hdl-c比较下降明显，差异有统计学意义(p < 0.05)。两组aci患者治疗前后各项血脂指标比较见表2。两组患者治疗前后肝功能检查均无异常。 注:ap < 0.05vs治疗前，bp < 0.01vs治疗前，,p < 0.05vs对照组 3讨论 缺血性脑血管病是一种发病率、致残率很高的疾病，是当今世界上三大主要死亡疾病之一。炎症在缺血性脑血管疾病的发病过程中起着重要的作用，实验证实crp与脑血管疾病有关[1]，crp作为一种非特异性炎症反应标志物，临床应用于各种炎症性疾病检测中，其浓度升高与动脉粥样硬化形成有关。crp检测可以区分低水平的炎症状态，作为一种急性期反应蛋白，其水平增高是体内炎症的敏感指标，是动脉硬化性心脑血管疾病的独立危险因素[2]。crp升高可能侵蚀动脉粥样硬化斑块纤维帽，变薄、不稳定而引起单核细胞和淋巴细胞集聚形成血小板血栓有关。其直接作用于血管壁，以激活补体系统，促进炎症反应，引起单核细胞和淋巴细胞集聚形成血小板血栓。他汀类药物及阿司匹林片已明确具有抑制动脉硬化的机制。动物实验显示他汀类药物能抑制动脉粥样斑块内炎性物质的表达[3]，抑制细胞黏附机制和纤溶系统的活性，他汀类药物有抗炎作用, 可直接抑制前炎症细胞因子的产生，短期或长期使用他汀类药物均可降低血清crp水平。 而另一方面，血脂代谢异常致动脉粥样硬化形成，引起缺血性脑血管疾病的发生。阿托伐他汀是甲基戊二酰辅助酶a还原酶抑制剂，可竞争性抑制胆固醇合成酶系中的关键酶-羟甲基戊二酰辅酶a，经减少肝内tc合成、降低血清tc作用，同时降低ldl-c及hdl-c的浓度，并促使肝脏内ldl-c 受体的合成加快 ,以降低ldl-c、tg 水平，减少动脉粥样硬化，减少内源性胆固醇合成。但他汀类药对斑块的稳定作用不能仅仅以降低ldl水平来解释，其对斑块的稳定作用超越降脂效应[4]。脑动脉粥样硬化是脑梗死的一个重要病因，血小板沉积于血管是脑血栓形成的一个基本机制。目前在预防动脉硬化性疾病的药物中,阿司匹林由于其确切抑制血小板聚集的疗效，已成为心脑血管疾病预防中的常规抗血小板、预防动脉硬化的药物。但长期应用阿司匹林治疗时，转氨酶升高的原因是阿司匹林直接损伤肝细胞,肝脏损害程度与用药剂量及时间成正比[5]，应定期检查肝功能。本资料中显示，两组aci治疗1月后crp浓度与治疗前相比较明显下降, 差异均有统计学意义( p < 0.01);观察组治疗1月后crp浓度与对照组比较明显下降， 差异有统计学意义( p < 0.01) 。对照组治疗后各项血脂指标及观察组tc、tg与治疗前比较均有明显下降，其变化均有统计学意义(p < 0.05)，而观察组治疗后的ldl-c、 hdl-c与治疗前比较差异显著(p < 0.01)，且与对照组治疗后ldl-c、 hdl-c比较下降明显，差异有统计学意义(p < 0.05)。表明阿托伐他汀显著降低crp、tc、tg 和ldl- c 、hdl-c，具有良好的抗炎、调脂作用。临床上可尽早使用阿托伐他汀预防和控制缺血性脑血管疾病，减少脑血管病的发生、以改善预后。本资料发现，在缺血性脑血管病的二级预防中，与单用阿司 匹林相比，联合应用阿托伐他汀钙、阿司匹林明显降低了的aci致病因素，使胆固醇合成受到限制，不仅降脂疗效确切，而且能改善血管内皮功能，对缓解动脉硬化、稳定斑块、减少和预防心血管的发生具有一定作用。 总之，在脑梗死患者的临床二级预防治疗中，他汀类药对血栓形成性脑梗死患者的脑保护作用，对脑卒中的治疗和康复有重要意义。我们应该尽早监测与治疗颈动脉斑块, 在脑卒中高危人群使用他汀类药，以达到一级、二级预防作用。阿托伐他汀联合阿司匹林应用于缺血性脑血管病二级预防，效果满意，值得临床进一步推广应用。 参考文献 [1, 弓向荣,张辉,王留义,等. crp、hcy、lpa 与亚临床冠状动脉粥样硬化相关性研究[j, . 医药论坛杂志,2007 ,28 :28-29. [2, 赵水平,吴军,谭利明,等.他汀类药物对急性脑梗死的抗炎作用[j, 中华医学杂志,2005 ,85 (40) :2841,2845 [3, 刘俊艳,沈宏锐. 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的分子机制研究[j, .脑与神经疾病杂志,2006 ,14(1):99-101. [4, 宋军,吴爱峰,王德帅,等. 他汀类药物稳定动脉粥样硬化斑块的作用与机制. 中国实用医药杂志, 2007, 2: 63-64.